МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА И СТАРЧЕСКОЕ ОДРЯХЛЕНИЕ ОРГАНИЗМА

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Проф. Маркку Воутилайнен (Markku Voutilainen)
Медицинский факультет Университета Турку; больница Университета Турку, отделение гастроэнтерологии, Турку, Финляндия

Об этой статье

Автор

Профессор Маркку Воутилайнен

публикация 04 ноября 2021

Обновлять 12 августа 2024

Авторы рассмотрели роль микробиоты кишечни- ка и дисбиоза в развитии связанного с возрастом одряхления организма [1]. Физические проявления старческого одряхления – потеря веса, мышечная слабость, утомляемость, сидячий образ жизни и медленная походка. Мышечная слабость возникает в результате саркопении, для которой характерна потеря мышечной массы и функциональности, например активности и мощности. Распространенность саркопении составляет 5–13 % и 11–50 % у людей в возрасте 60–70 и старше 80 лет соответственно.

Для старения характерны усиление воспалительных реакций, дисфункция эндотелия, изменения в иммунной системе при повышенном нитрозативном стрессе. С увеличением возраста микробиом кишечника показывает снижение биоразнообразия и повышение количества патогенов. Изменения типичны для людей в возрасте старше 65 лет, и их относят на счет изменений в рационе, которые вызваны снижением аппетита, дефектами зубного ряда и эффективности жевания, нарушениями глотания и всасывания. Изменения микробиоты неоднородны, но могут быть связаны с географическим местоположением, средой обитания, образом жизни (курение, потребление алкоголя), физической активностью, приемом антибиотиков и других лекарственных средств, а также с генетическими факторами. Наиболее типичные связанные с возрастом изменения микробиома – сокращение бактерий, вырабатывающих бутират (Bifidobacteria, Firmicutes), и повышение количества Bacteroides. Есть тенденция к повышению количества условно-патогенных микроорганизмов, которые могут повышать кишечную проницаемость. Однако широка межиндивидуальная гетерогенность.

Дисбиоз связан с понижением синтеза белка в му- скулатуре (анаболическая резистентность), что приводит к саркопении. Снижение образования короткоцепочечных жирных кислот может играть главную роль в нарушениях энергетического и белкового метаболизма в мускулатуре. Дисбиоз также может понижать биодоступность поступающих с пищей аминокислот и нарушать метаболизм витаминов в клетках скелетной мускулатуры. Основные механизмы вызванной дисбиозом саркопении – анаболическая резистентность, воспаление, нарушенный митохондриальный метаболизм, окислительный стресс и резистентность к инсулину.

Недостаточное поступление питательных веществ и отсутствие физической активности играют главную роль в патогенезе саркопении и также оказывают основное влияние на микробиоту кишечника. В свою очередь дисбиоз кишечника может модулировать системное воспаление, синтез белков в мускулатуре, чувствительность к инсулину и энергетический метаболизм. В настоящее время нет данных по составу микробиоты у пациентов, страдающих саркопенией. Однако в настоящем обзоре имеются подтверждения концепции о том, что микробиота кишечника опосредует влияние питания на мышечные клетки (ось «кишечник – мускулатура»).