Микробиота, значимый фактор при отказе от курения

Пульмонология Гастроэнтерология

Многих бывших курильщиков пугает часто встречающаяся жалоба на увеличение массы тела. В связи с этим, особую значимость приобретают недавно проведенные исследования, которые отмечают роль микробиоты, поврежденной за годы курения. Важен поиск возможных решений для предотвращения увеличения массы тела.

Об этой статье

публикация 17 июля 2022

Обновлять 17 июля 2022

Дополнительный набор 4,5 кг за 6 -12 месяцев после отказа от курения, а в действительности – более 10 кг за один год, наблюдается у 13% бывших курильщиков: потенциальное увеличение массы тела является главным препятствием для прекращения курения сигарет. Команда исследователей проводила оценку возможной роли, которую выполняет микробиота кишечника в увеличении массы тела в эксперименте на мышах.

Воздействие табачного дыма, дисбиоз и увеличение массы тела

Первое наблюдение: грызуны, регулярно подвергавшиеся воздействию сигаретного дыма, не прибавляли вес даже если получали корм с высоким содержанием жиров и сахара. С другой стороны, как и у людей, прекращение воздействия курения приводило к увеличению массы тела, если только мышам не давали антибиотики широкого спектра действия, которые истощали их микробиоту. Вопрос? Соединения, относящиеся к производным табака, такие как никотин, по-видимому, проникают в пищеварительную систему мышей -“курильщиков”, вызывая стойкие изменения (после прекращения воздействия табака) в бактериальном составе кишечной микробиоты. Кроме того, в процессе метаболизма их организм способен лучше извлекать энергию из пищи (меньше калорий в их фекалиях).

4,5 кг Дополнительный набор 4,5 кг за 6 -12 месяцев после отказа от курения

10 кг более 10 кг за один год, наблюдается у 13% бывших курильщиков

Перенос микробиоты “курильщиков” или “бывших курильщиков” мышей подтверждает роль кишечной микробиоты: мыши-реципиенты (аксеничные (sidenote: бактериальной флоры Выращены в стерильных условиях ) и никогда не подвергавшиеся воздействию дыма) постепенно набирали массу тела, если только им ранее не вводили антибиотики (наблюдалась заметно меньшая прибавка в весе).

Два метаболита

Оставалась задача определения того, какие метаболиты были задействованы. Две молекулы с противоположными эффектами были выделены из тысяч биологически активных соединений, уровни которых различались на момент прекращения воздействия:

диметилглицин (ДМГ), вырабатываемый кишечником и печенью из пищевого холина, который увеличивает прибавку массы тела;
ацетилглицин (АЦГ), который оказывает противоположное действие.

В то время как две антагонистические молекулы позволяли “некурящим” мышам сохранять вес, курение постепенно нарушало это равновесие (увеличивало выработку ДМГ и уменьшало выработку АЦГ). По мнению авторов, считается, что “анорексическая реакция”, приводящая к снижению потребления пищи, создается для того, чтобы избежать перегрузки калориями. Проблема: при отказе от курения этот эффект подавления аппетита исчезает, в то время как считается, что дисбактериоз, вызванный ожирением, и накопленные метаболиты медленно восстанавливаются. Отсюда и прибавка в весе.

А у людей?

У людей предварительное исследование показало, что у курильщиков дисбактериоз и изменения метаболитов микробиоты схожи с теми, что были выявлены у мышей. Фактом также остается то, что курение – это добровольное поведение, несомненно, включающее дополнительные механизмы. Тем не менее, это исследование является доказательством концепции роли микробиоты в увеличении массы тела после прекращения курения. И открывается возможность восстановления баланса кишечной флоры (диетические, биотические меры), чтобы ограничить количество килограммов, набранных после отказа от табака, и избежать опасности при прекращении курения.