Болезнь Альцгеймера: как кишечник сводит нас с ума

Actu GP : Alzheimer : comment notre intestin nous fait perdre la tête

Связь между дисбалансом микробиоты кишечника и болезнью Альцгеймера подтверждена. Результаты этого исследования проясняют механизмы, лежащие в основе, путем идентификации двух слабых связей: воспаления и барьерных функций кишечника и головного мозга.

 

Каждый месяц публикуется ощеломляющее количество статей о влиянии микробиоты кишечника на функцию головного мозга. Многие из этих исследований сфокусированы на роли дисбаланса микробиоты кишечника в возникновении или прогрессировании болезни Альцгеймера (БА). В этом исследовании были предприняты попытки идентификации способов, которыми бактерии кишечника вносят вклад в заболевание, а более конкретно — в аккумуляцию угрожающих амилоидных отложений.

Раскрытие механизмов, играющих роль во влиянии кишечника на головной мозг

В этих целях они собрали вместе около 90 индивидуумов в возрасте от 50 до 85 лет с БА и без нее, чтобы изучить, каким образом кишечник влияет на головной мозг. Проводили анализы для оценки присутствия в их крови следующего: 1. молекул, вырабатываемых бактериями микробиоты кишечника; 2. воспалительных молекул; и 3. маркеров, сигнализирующих о нарушении барьера кишечника (позволяющем соединениям достигать кровотока) и гематоэнцефалического барьерa (позволяющем соединениям проникать из крови в головной мозг). Определяли также присутствие амилоидных отложений в головном мозге. Целью было выявление ассоциаций между всеми этими параметрами для идентификации механизмов, лежащих в основе этого влияния.

Причастные бактериальные и воспалительные соединения

Этот поиск оказался плодотворным и позволил обнаружить много тесных взаимосвязей. Например, между амилоидными отложениями с одной стороны и воспалением и присутствием в крови соединений из микробиоты кишечника с другой стороны, или между этими соединениями и нарушениями проницаемости упомянутых выше барьеров. Поэтому дисбаланс микробиоты кишечника может запускать механизм воспаления, способный нарушать защитные барьеры организма, что приводит к проникновению соединений в головной мозг и возможному формированию амилоидных бляшек. Эта находка открывает путь к новым терапевтическим подходам, таким как введение коктейля из полезных бактерий (пробиотиков) для сохранения сбалансированности микробиоты, особенно у индивидуумов из группы риска. Однако ингредиенты этого коктеля еще предстоит идентифицировать.

 

Источники :

Marizzoni M, Cattaneo A, Mirabelli P, et al. Short-Chain Fatty Acids and Lipopolysaccharide as Mediators Between Gut Dysbiosis and Amyloid Pathology in Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2020;78(2):683-697