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Enfermedad de parkinson

En los últimos quince años, ha surgido la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson no solo se origina en el cerebro, sino también en los intestinos. Sin embargo, todavía no se han identificado los posibles mecanismos biológicos implicados.

La enfermedad de Parkinson afecta a aproximadamente 6.3 millones de personas en todo el mundo1, la mayoría ellas mayores de 50 años. Se debe a la pérdida de neuronas en la sustancia negra del cerebro, que controla los movimientos. Provoca síntomas motores progresivos, como lentitud en los movimientos, rigidez muscular y temblores, así como trastornos del sueño, episodios de depresión y trastornos gastrointestinales2.

El principal factor de riesgo es la edad, pero también se han identificado una predisposición genética3 y causas medioambientales, como la exposición a pesticidas4. Desde hace quince años, se desarrolla la hipótesis de que la microbiota intestinal tiene una función adicional en el desarrollo de esta enfermedad.

Una hipótesis emergente

Al principio, la idea surgió después de observar una relación entre una infección crónica por la bacteria Helicobacter pylori y el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson5. También se ha observado una mayor frecuencia de disbiosis en los pacientes con la enfermedad de Parkinson, especialmente con una menor cantidad de bacterias supuestamente “antiinflamatorias” y una gran cantidad de bacterias “proinflamatorias”6. Sin embargo, todavía no se ha demostrado una relación causa-efecto entre la alteración de la microbiota intestinal y la enfermedad de Parkinson.

Esperanza terapéutica

Actualmente, el objetivo del tratamiento de los pacientes es limitar los síntomas motores mediante el uso de precursores de la dopamina o, con menos frecuencia, mediante la estimulación cerebral profunda7. Pero estos tratamientos sintomáticos no impiden que la enfermedad progrese. Una actuación temprana en la microbiota, mediante intervenciones nutricionales o farmacológicas, para corregir la disbiosis y disminuir así el riesgo de desarrollar la enfermedad, es ahora una opción que puede considerarse8.

 

Bilbiografia :
1- Dorsey ER et al. Projected number of people with Parkinson disease in the most populous nations, 2005 through 2030. Neurology. 2007;68(5):384–386. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17082464
2- Clairembault T et al.  Structural alterations of the intestinal epithelial barrier in Parkinson’s disease. Acta Neuropathol Commun 2015a; 3:12. https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-015-0196-0
3- Cheon SM et al. Genetics of Parkinson's disease—a clinical perspective. J Mov Disord. 2012; 5(2):33–41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4027661/pdf/jmd-5-2-33-1.pdf
4- Elbaz A et al. Professional exposure to pesticides and Parkinson’s disease. Ann Neurol 2009; 66 (4): 494-504. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/ana.21717/full
5- Dobbs SM et al. Link between Helicobacter pylori infection and idiopathic parkinsonism. Med Hypotheses. 2000;55:93–8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10904422
6- Keshavarzian A et al.  Colonic bacterial composition in Parkinson’s disease. Mov Disord 2015; 30: 1351-60. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mds.26307/abstract
7- Bronstein J et al. . (2011). Deep brain stimulation for Parkinson disease: an expert consensus and review of key issues. Arch. Neurol. 68, 165. 10.1001/archneurol.2010.260 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523130/pdf/nihms691775.pdf
8- Mulak A, Bonaz B. Brain-gut-microbiota axis in Parkinson's disease. World J Gastroenterol. 2015;21:10609-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4588083/pdf/WJG-21-10609.pdf

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