Foco sobre la ueg week 2017

Barcelona fue la sede de la 25ª UEG WEEK que tuvo lugar del 28 de octubre al 1º de noviembre del 2017. Fue destacable observar, en el programa científico, el creciente interés e importancia de la Microbiota Intestinal (MI) en los trastornos gastrointestinales, ya que se incluyeron muchas sesiones, y se presentaron muchos pósteres relacionados con este tema. Fue un acierto, ya que hubo una gran asistencia a las sesiones programadas.

Composición y funciones de la microbiota intestinal

La Dra. Ralijic-Stojanovic destacó que el uso del análisis de la secuencia 16S rRNA ha logrado determinar que la posición taxonómica de muchos microbios intestinales reportados por cultivos era incorrecta. Un ejemplo es Clostridium difficile, que se encuentra fuera del género Clostridium butyricum, y por lo tanto es un familiar lejano del Clostridium perfringens, a diferencia de lo que se pensaba hasta ahora [1]. Resaltó que la MI, entre los 7 y 12 años, es todavía diferente a la MI del adulto. Concluyó señalando que la MI es individual, específica y estable en su composición, y puede ser influenciada por la edad, dieta y estilos de vida.

Por su parte, el Dr. Bäckhed mencionó que, si bien la función de la MI es conocida en el metabolismo (maximiza la disponibilidad calórica, la producción de enzimas ausentes en humanos, la síntesis de vitamina K y la producción de ácidos grasos de cadena corta), hay publicaciones más recientes que reportan que bacterias productoras de butirato están disminuidas en pacientes con diabetes tipo 2, que un aumento de Prevotella mejora el metabolismo de la glucosa, y que la bacteria Christensenellaceae puede constituirse en un probiótico antiobesogénico [2]. Concluyó que la MI debe considerarse como un factor ambiental que contribuye a la fisiología y al metabolismo del huésped.

La MI es muy compleja y, a pesar de los avances en los últimos años, tiene aún secretos por develar.

Microbiota intestinal y enfermedades hepáticas

Cada vez se sabe más sobre el rol de la MI en las enfermedades hepáticas, incluso algunos hablan de la existencia de un “Eje Hígado-Intestino”. El Dr. Gasbarrini trató sobre el rol de la MI en la inflamación y la fibrosis hepática, mostrando que se han encontrado alteraciones severas de la MI en pacientes cirróticos, con un aumento de Enterobacteriaceae, Veillonellaceae y Streptococcaeae, y una disminución de Clostridiacea, Lachnospiraceae y Eubacteriaceae. Se cree que una recuperación insuficiente, que llevará a un desarrollo por adquisición de una microbiota disbiótica, podría contribuir a la aparición de enfermedades crónicas asociadas a la MI. Un fallo en la barrera intestinal es la piedra angular para la progresión de la fibrosis y la severidad de las cirrosis hepáticas.

Otro punto destacable fue que, dependiendo del modelo de producción del daño hepático, la MI puede inducir o evitar la fibrosis hepática. Las alternativas para restablecer una MI saludable son la modulación (dieta, rifaximina, probióticos o prebióticos), o un “reinicio” a través de un trasplante de microbiota fecal.

Por su parte, Kobyliak mostró, en un póster [3], un estudio donde pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) recibieron una combinación de un probiótico suplementado con aceite de linaza y germen de trigo, o placebo, durante 8 semanas. Los resultados mostraron que la coadministración de probióticos más Omega-3 puede reducir la grasa hepática, los lípidos séricos, el perfil metabólico y el estado inflamatorio crónico, y concluyó que la modulación de la MI con probióticos representa una nueva rama en el manejo de NAFLD.

Se confirma la influencia que la MI tiene en las enfermedades hepáticas y las posibles soluciones a través del uso de probióticos..

Microbiota intestinal y enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

La EII representa un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias crónicas mediadas por el sistema inmune que afectan el tracto gastrointestinal. Existen dos fenotipos principales de EII, la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). Cada vez tenemos más publicaciones sobre la relación entre la microbiota intestinal (MI) y la EII.

El Dr. Sokol habló sobre la patogénesis de la EII, estableciendo que se genera con la activación del sistema inmune, a través de la MI, en huéspedes susceptibles, bajo la influencia del medio ambiente. Se sabe que los pacientes con EII tienen una microbiota anormal, con pérdida de diversidad, mayor aún en pacientes con enfermedad activa. Resaltó que hay un aumento de Proteobacterias y una disminución de Firmicutes que se podría correlacionar con la aparición de enfermedad, o no. Así, tenemos que E. coli adherente/invasiva (Proteobacterias) se encuentra significativamente aumen-tada en pacientes con EC, y no CU, ni en personas sanas, y por otro lado Faecalibacterium prausnitzii (Firmicutes ), que tiene efectos antinflamatorios, se encuentra disminuida en pacientes con EII.

Se conoce el impacto ambiental sobre la MI (tipo de parto, alimentación, antibióticos, etc.), que podrían influir también en la EII. Así tenemos, por ejemplo, que en Dinamarca, Hviid et al. [4], en una cohorte, encontró correlación entre el número de ciclos de antibióticos recibidos por un niño con el riesgo de padecer EII, mayor para EC que CU.

Volviendo a la patogénesis, la controversia actual gira en torno a si cambios en la MI producen inflamación, o viceversa. ¿Qué fue primero: el huevo o la gallina? Sokol consideró que son ambos, ya que las manifestaciones clínicas de la EII se producen porque se establece un círculo vicioso entre la MI y la inflamación, pudiendo ser el origen cualquiera de ellos. Como vemos, la evidencia mostrada apoya la hipótesis que la MI bacteriana juega un rol importante en la patogénesis de la EII; sin embargo, poco se sabe sobre el papel de la MI fúngica en la patogénesis de esta enfermedad. En ese sentido, Qiu et al., en un póster [5], analizó 15 géneros mayores de hongos en pacientes con CU y controles sanos (CS). Los géneros Wickerhamomyces, Sterigmatomyces, y Penicilium se correlacionaron positivamente con la expresión de citosinas proinflamatorias en la mucosa del colon, mientras que en el caso de Nigrospora la correlación fue negativa. Concluyó que la microbiota fúngica en el colon de pacientes con CU era diferente de la de los CS, y que las alteraciones en ésta pueden estar asociadas con la inflamación de la mucosa y la patogénesis de la CU.

Las diferencias en la patogénesis de EC o CU, en algunos casos, podrían originarse en una alteración de la MI bacteriana o fúngica.