Papel de las bifidobacterias en el síndrome del intestino irritable (SII)

El síndrome del intestino irritable (SII), perteneciente a los “trastornos de la interacción intestino-cerebro” (en inglés, DGBI o Disorder of Gut Brain Interaction), también denominados “trastornos funcionales del intestino (TFI)”, provoca dolor abdominal crónico y trastornos del tránsito que provocan una degradación significativa de la calidad de vida. ¹ Numerosos pacientes atribuyen sus trastornos a la alimentación, lo cual justifica distintas estrategias dietéticas, a veces empíricas, para intentar reducir los síntomas. Un análisis sistemático ² se dedicó a examinar el efecto de una de estas estrategias, a saber, una dieta baja en oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP). 

Efecto limitado a las bifidobacterias

Este metanálisis de ensayos comparativos aleatorizados incluyó 9 ensayos con un total de 403 pacientes. Excepto por una clara reducción de las bifidobacterias, la estrategia dietética produjo efectos incoherentes o mínimos en la composición y el metabolismo de la microbiota. Por ejemplo, no tuvo un impacto claro sobre la diversidad de la microbiota, lo cual resulta tranquilizador según los autores, dado que una mayor diversidad se considera una marca de salud gastrointestinal mientras que una menor diversidad se asocia a estados patológicos. 
Esta dieta tampoco produjo efectos claros sobre la carga bacteriana, aunque se basa en una menor disponibilidad de carbohidratos fermentables en el colon, principales fuentes de sustratos para las bacterias. 
La concentración fecal de AGCC tampoco se vio afectada; sin embargo, dado que numerosos AGCC producidos se absorben en el colon, la concentración fecal podría ser un indicador inadecuado de la concentración luminal.

Efecto antibifidógeno reversible

El efecto antibifidógeno de la dieta FODMAP suscita cierta inquietud porque las bifidobacterias poseen propiedades inmunomoduladoras y anticancerosas (estudios en animales) y una disminución de su abundancia se asocia a una mayor severidad de los síntomas del SII en el ser humano. Sin embargo, según los autores, no conviene sobreestimar el problema, al menos en las dietas de corta duración (3 a 4 semanas): un ensayo reciente demostró que la abundancia de bifidobacterias se restablece después de esta dieta y que la administración de suplementos de bifidobacterias es suficiente para reducir el efecto antibifidógeno.
Así, 3 a 4 semanas de dieta FODMAP producen una disbiosis que se limita a las bifidobacterias, pero carecen de implicaciones sobre la composición y el funcionamiento de la microbiota intestinal. Según los autores, esto reduce la inquietud en torno a la seguridad de una dieta baja en FODMAP de corta duración para la microbiota cólica. En cambio, aún falta dilucidar los efectos de las intervenciones a largo plazo.

La pista de las uniones estrechas

Una segunda publicación ³ añade una piedra más al edificio. Para contribuir a establecer relaciones de causalidad entre taxones microbianos específicos y su impacto funcional en los tejidos del huésped, un equipo israelí introdujo cultivos del tubo digestivo de ratones en soluciones que contenían muestras de la microbiota de pacientes con SII que habían seguido con éxito una dieta FODMAP durante 6 semanas. En los pacientes que obtuvieron un beneficio de esta dieta (3 de cada 10), la abundancia de bifidobacterias, sobre todo de la especie Bifidobacterium adolescentis, disminuyó en la microbiota intestinal a lo largo de la dieta (a las 3 semanas y después a las 6 semanas). Pero, sobre todo, los cultivos ex vivo muestran que la microbiota después de la dieta (con una menor abundancia de bifidobacterias) modula la expresión intestinal de genes implicados en procesos inflamatorios, neuromusculares y en las uniones estrechas entre las células de la pared intestinal. Además, el equipo identificó B. adolescentis como un perturbador potente de la integridad de las uniones estrechas del epitelio intestinal y de la barrera intestinal. En el caso de las dietas FODMAP, la menor abundancia de B. adolescentis podría deberse a una reducción en la disponibilidad de fructosa. Esta observación conduce a plantearse la situación inversa, a saber, la de las dietas occidentales ricas en fructosa y asociadas a un deterioro de la barrera intestinal, inflamación de bajo grado y endotoxemia: ¿las consecuencias patológicas observadas podrían estar mediadas, al menos en parte, por un crecimiento disbiótico de B. adolescentis?