Роль бифидобактерий в развитии синдрома раздраженного кишечника (СРК)

Синдром раздраженного кишечника (СРК) представляет собой расстройство взаимодействия кишечника и мозга, он также известно как функциональное расстройство кишечника (ФРК). Синдром клинически проявляется хронической абдоминальной болью и нарушениями кишечного транзита, что приводит к значительному ухудшению качества жизни¹. Многие пациенты связывают заболевание СРК с питанием, тем самым оправдывая диетические подходы, в попытке уменьшить, иногда эмпирические. В систематическом обзоре² изучался эффект одного из таких подходов - диеты с низким содержанием ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов (low-FODMAP).

Эффект ограничивается содержанием бифидобактерий

Мета-анализ включал 9 рандомизированных контролируемых исследований с участием в общей сложности 403 пациентов. Помимо явного снижения представительства бифидобактерий, такой подход к питанию оказал непоследовательное или минимальное влияние на состав микробиоты и метаболизм. Не наблюдалось четкого влияния на разнообразие микробиоты, что авторы считают обнадеживающим, поскольку более высокое разнообразие считается признаком здоровья желудочно-кишечного тракта, тогда как более низкое разнообразие связано с состоянием при заболевании. Диета также не оказала какого-либо значимого влияния на бактериальную нагрузку, хотя предположительно она снижает доступность ферментируемых углеводов в толстой кишке, ограничивая основные субстраты, доступные для размножения бактерий.

Концентрация КЦЖК в образцах кала также не была затронута. Однако, поскольку большая часть КЦКЖ продуцируется и адсорбируется в толстой кишке, содержание в кале может не отражать концентрацию в просвете.

Обратимый антибифидогенный эффект

Антибифидогенный эффект диеты с низким содержанием FODMAP является причиной для беспокойства. Бифидобактерии обладают иммуномодулирующими и противоопухолевыми свойствами (исследования на животных), и меньше количество бактерий было связано с большей тяжестью симптомов СРК у людей. Однако, по мнению авторов, это беспокойство следует рассматривать в перспективе, по крайней мере, для краткосрочных диет (3-4 недели): недавнее исследование показало восстановление количества бифидобактерий после завершения диеты, в то время как применения бифидобактерий в качестве БАД к пище было достаточно, чтобы уменьшить антибифидогенный эффект.

Таким образом, 3-4 недели соблюдения диеты low-FODMAP вызывает дисбиоз, ограничение бифидобактерий, без последствий для состава и функционирования микробиоты. По мнению авторов, это снимает опасения по поводу безопасности для микробиоты толстой кишки кратковременной диеты с низким содержанием -FODMAP. И все же, последствия долгосрочных вмешательств пока неизвестны.

Может ли ответ скрываться в плотных соединениях?

В решение этого вопроса внесла свой вклад вторая публикация³. Чтобы установить потенциальную причинно-следственную связь между конкретными таксонами микроорганизмов и их функциональным воздействием на ткани хозяина, израильская команда ввела культуры пищеварительного тракта мышей в растворы, содержащие образцы микробиоты, собранные у пациентов с СРК, которые успешно придерживались диеты с низким содержанием FODMAP в течение шести недель. У пациентов, получавших пользу от этой диеты (3 из 10), бифидобактерии, и особенно Bifidobacterium adolescentis, по мере продолжения диеты присутствовали в микробиоте кишечника в меньшем количестве (через три недели, а затем через шесть недель). Что еще более важно, культуры ex vivo показывают, что микробиота после диеты (с меньшим содержанием бифидобактерий) модулирует кишечную экспрессию генов, участвующих в воспалительных и нервно-мышечных процессах, а также в плотных соединениях между клетками стенки пищеварительного тракта. Кроме того, команда определила B.adolescentis как мощный разрушитель плотных соединений кишечного эпителия и барьерных функций.

В рационах с низким содержанием FODMAP уменьшение количества B.adolescentis может быть результатом снижения доступности фруктозы. Таким образом, это открытие заставляет нас задуматься об обратной ситуации, то есть о западных диетах, богатых фруктозой, которые связаны с ухудшением барьера кишечника, воспалением низкой степени тяжести и эндотоксемией: могут ли наблюдаемые патологические последствия избыточного потребления фруктозы быть опосредованы, по крайней мере частично, дисбиотическим разрастанием B.adolescentis?