Papel das bifidobactérias na síndrome do cólon Irritável (SCI)

Pertencente aos "distúrbios da interação intestino-cérebro", (DGBI, ou Disorder of Gut Brain interaction), também designados “doenças gastrointestinais funcionais (DGF)” a síndrome do cólon irritável (SCI) causa dor abdominal crónica e distúrbios do trânsito intestinal, levando a uma deterioração significativa da qualidade de vida. ¹ Muitos pacientes associam as suas perturbações à alimentação, o que justifica abordagens dietéticas, por vezes empíricas, para tentar reduzir os sintomas. Uma revisão sistemática ² concentrou-se em examinar o efeito de uma dessas abordagens, nomeadamente uma dieta pobre em oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis (FODMAPs).

Efeito limitado às bifidobactérias

Esta meta-análise de ensaios controlados aleatorizados incluiu 9 estudos com a participação de 403 doentes. Para além de uma clara redução das bifidobactérias, a abordagem dietética resultou em efeitos inconsistentes ou mínimos na composição e no metabolismo da microbiota. Assim, não comprovou um impacto claro na diversidade da microbiota, facto que os autores consideram tranquilizador, dado que se considera que uma maior diversidade indica saúde gastrointestinal, estando uma menor diversidade associada a estados patológicos. 

Esta dieta também não teve efeitos claros sobre a carga bacteriana, apesar de se basear numa disponibilidade reduzida de hidratos de carbono fermentáveis no cólon, principais fontes de substratos para as bactérias. 
As concentrações fecais de AGCC também não surgiram afetadas; contudo, como muitos dos AGCC produzidos são absorvidos ao nível do cólon, a concentração fecal pode não refletir a concentração luminal.

Efeito antibifidogénico reversível

O efeito antibifidogénico da dieta FODMAPs levanta questões. De facto, as bifidobactérias têm propriedades imunomoduladoras e anticancerígenas (segundo estudos em animais) e a sua menor abundância foi associada a uma maior gravidade dos sintomas da SCI no ser humano. Esta preocupação deve, no entanto, ser colocada em perspetiva, de acordo com os autores, pelo menos durante dietas de curto prazo (3 a 4 semanas): um estudo recente terá comprovado uma recuperação da abundância de bifidobactérias no fim de tal dieta, e bastará um suplemento de bifidobactérias para reduzir o efeito antibifidogénico.
Assim, 3 a 4 semanas de dieta FODMAPs induzirão uma disbiose limitada apenas às bifidobactérias, sem implicações na composição e no funcionamento da microbiota intestinal. Isto, de acordo com os autores, atenua os receios quanto à segurança de uma dieta curta baixa em FODMAPs relativamente à microbiota cólica. No entanto, os efeitos de intervenções de longo prazo restam ainda por elucidar.

A pista das junções apertadas

Uma segunda publicação ³ acrescenta dados a esta equação. Para sustentar a determinação de ligações causais entre táxons microbianos específicos e o seu impacto funcional nos tecidos do hospedeiro, uma equipa israelita infundiu culturas do trato digestivo do rato com soluções contendo amostras de microbiota recolhidas de pacientes com SCI submetidos com sucesso a uma dieta FODMAPs durante 6 semanas. Nos doentes que beneficiaram desta dieta (3 em cada 10), as bifidobactérias, e mais especificamente a espécie Bifidobacterium adolescentis, tornaram-se menos presentes na microbiota intestinal à medida que a dieta avançou (às 3 semanas e depois às 6 semanas). Mas acima de tudo, as culturas ex vivo mostraram que a microbiota pós-dieta (mais pobre em bifidobactérias) modulava a expressão intestinal dos genes envolvidos em processos inflamatórios e neuromusculares e nas junções apertadas entre as células da parede intestinal. Além disso, a equipa identificou o B. adolescentis como um potente perturbador da integridade das junções apertadas do epitélio intestinal e da função de barreira do intestino. No caso das dietas FODMAP, a menor presença de B. adolescentis poderá resultar de uma menor disponibilidade de frutose. Este resultado levanta a questão da situação inversa, nomeadamente das dietas ocidentais ricas em frutose e associadas a danos na barreira intestinal, inflamação de baixo grau e endotoxemia: poderão as consequências patológicas observadas ser mediadas, pelo menos em parte, por um aumento disbiótico do B. adolescentis?