Doença celíaca: o outro lado da moeda das dietas sem glúten
A eliminação do glúten na dieta alimentar é essencial nos casos de doença celíaca. Mas quais são as consequências de um ano a fazer esta dieta para a microbiota e o seu funcionamento? Este estudo britânico nos ajuda a entender.Quando diagnosticados comQuando diagnosticados com1
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Sobre este artigo
Quando diagnosticados com (sidenote: Doença celíaca Distúrbio autoimune que afeta principalmente o intestino delgado. É desencadeada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente predispostos. ) , os pacientes são obrigados a seguir uma dieta sem (sidenote: Glúten (do latim glue que significa cola): substância azotada viscosa formada após a hidratação da farinha, a partir de certas proteínas (gluteninas e gliadinas) dos cereais, principalmente do trigo. ) para o resto da vida. No entanto, pouco se sabe sobre as consequências desta dieta para o funcionamento do intestino e da sua microbiota. O que explica o interesse deste estudo observacional que avaliou a função intestinal e a microbiota de 36 pacientes celíacos antes e depois de um ano de dieta sem glúten, em comparação com 36 participantes saudáveis com uma dieta normal.
2 ou 3 Tal como acontece com outras doenças autoimunes, a doença celíaca é mais comum nas mulheres, que são 2 a 3 vezes mais afetadas do que os homens. ²
Antes da dieta sem glúten
Os pacientes recém-diagnosticados - que ainda não tinham iniciado a sua dieta sem glúten - diferiam dos voluntários saudáveis por terem mais somatização, depressão, ansiedade, sintomas gastrointestinais e menos água nas fezes (-5%). A equipa também relata:
- um teor de água significativamente mais elevado no conteúdo do intestino delgado (+57%), que pode estar relacionado com o efeito combinado de uma absorção deficiente (atrofia das vilosidades), de um aumento das secreções (hiperplasia das criptas) e de uma diminuição da motricidade intestinal;
- e um trânsito mais lento (+83%), o que poderia ser explicado por lesões da mucosa, inflamação que afeta a motilidade, má absorção e um desequilíbrio das hormonas intestinais.
A equipa não conseguiu identificar uma assinatura específica da microbiota intestinal na doença celíaca, mas pôde mostrar diferenças em certos táxons bacterianos, alguns dos quais poderiam ser explicados por uma alteração da função intestinal: a menor abundância da espécie Blautia poderia, por exemplo, estar ligada a um trânsito lento e a volumes cólicos elevados.
95%
A predisposição genética desempenha um papel fundamental na doença celíaca, que está fortemente associada a genes específicos do sistema HLA (sistema de autorreconhecimento imunológico).. A maioria dos pacientes com doença celíaca (cerca de 95%) expressa genes que codificam a proteína de classe II do complexo principal de histocompatibilidade (MHC), HLA-DQ2. 3
20%
A origem autoimune da doença celíaca é confirmada pela presença de autoanticorpos séricos e pela associação frequente com outras doenças autoimunes encontradas em 20% dos pacientes (dermatite herpetiforme, tiroidite, diabetes de tipo 1, cirrose biliar primária etc.). 4
Uma dieta que sobrecarrega a microbiota
Após 12 meses de evicção do glúten, o bem-estar dos pacientes parece ter melhorado (menos somatização, menos ansiedade, ligeira melhoria do trânsito intestinal, diminuição dos sintomas etc.), mas isso não lhes permitiu voltar a níveis comparáveis aos dos pacientes sem doença celíaca. Esta constatação sugere que a eliminação do glúten, embora importante, não é um tratamento suficiente por si só.
Um ano de dieta sem trigo, mas também sem as suas fibras (amido resistente e arabinoxilanos), tem um impacto negativo na microbiota e nas vias metabólicas: menor abundância de bifidobactérias e, portanto, de enzimas envolvidas na decomposição do amido e dos arabinoxilanos; maior presença de E. coli, Enterobacter e Peptostreptococcus induzindo um aumento das funções proteolíticas associadas.
Estes desequilíbrios persistem apesar de uma boa adesão à dieta, evidenciada na maioria dos pacientes pela normalização dos anticorpos anti-transglutaminase. Esta observação foi feita apesar do fato de a maioria dos pacientes ter aderido rigorosamente à dieta, o que foi confirmado pela normalização dos anticorpos anti-transglutaminase, sinal de uma resposta imunitária eficaz.
30%
30% dos pacientes apresentaram sintomas persistentes ou agravados após a adoção de uma dieta sem glúten. 1
14
Os cereais que contêm glúten (trigo, centeio, cevada, aveia, espelta, kamut ou as suas estirpes hibridizadas) e os produtos à base destes cereais figuram na lista dos 14 alergénios considerados importantes pela regulamentação europeia em matéria de rotulagem dos géneros alimentícios. 5
Persistência dos sintomas
Porém, acima de tudo, 1 em cada 3 pacientes relata sintomas gastrointestinais persistentes ou mesmo agravados após a dieta sem glúten.
Estes sintomas persistentes poderiam estar ligados a alterações específicas da microbiota intestinal, independentemente da resposta imunitária ao glúten.
Os (sidenote: Ácidos gordos de cadeia ramificada Àcidos gordos geralmente saturados com uma (ou mais) ramificações de metilo na cadeia de carbono. Componentes importantes das membranas bacterianas de muitos géneros e espécies, estes ácidos gordos ramificados são raros nos tecidos humanos internos, mas estão presentes em concentrações elevadas na pele e no vérnix (substância branca cerosa) dos recém-nascidos. Nos Estados Unidos, o regime alimentar, nomeadamente o queijo e os produtos à base de carne bovina, conduziria a uma ingestão de cerca de 500 mg/dia desses ácidos. ) parecem estar correlacionados com os sintomas, e a composição da microbiota (particularmente os géneros Bifidobacterium, Alistipes e Ruminococcus) com a sua persistência.
Embora seja o único tratamento atualmente disponível para a doença celíaca, a dieta sem glúten altera a microbiota e não corrige todos os sintomas. Por conseguinte, os autores consideram a sua combinação com prebióticos e/ou simbióticos específicos para combater os efeitos negativos.
2. Malamut G, Cellier C. Place et bilan de la maladie cœliaque. Hepatogastroenterology, 2012;19:597-606.
5. EU Regulation No. 1169/2011 on the provision of food information to consumers (“INCO” Regulation)