S.aureus y comezón: los entresijos del mecanismo de acción de esta bacteria pruriginosa
Comprender por qué la piel pica para aliviar a los pacientes que padecen prurito, este es en sustancia el objetivo de este trabajo que dilucida el mecanismo por el cual S. aureus induce un irresistible deseo de rascarse.
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Acerca de este artículo
La comezón, aunque benigna en apariencia, puede volverse difícil de soportar cuando dura lo suficiente para alterar la vida cotidiana e incluso el sueño, y producir lesiones de rascado. El prurito, asociado a una disbiosis de la microbiota cutánea, constituye también, y sobre todo, un factor importante en la alteración de la calidad de vida de los pacientes que padecen enfermedades cutáneas (dermatitis atópica, psoriasis…). Pero ¿cómo explicar este prurito? Los resultados de un estudio publicado en 2024 muestran que Staphylococcus aureus, un patógeno oportunista que desencadena la comezón, toma el control de las neuronas sensoriales específicas, o
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Pruriceptores
Los pruriceptores son las neuronas sensoriales responsables de la comezón y las ganas de rascarse.
Las terminaciones nerviosas de los pruriceptores se encuentran principalmente en la epidermis, al contrario de los nociceptores, que inervan a la vez la piel y los tejidos más profundos.
Fuente: https://www.has-sante.fr/jcms/c_2579446/fr/zontivity-vorapaxar-antiagregant-plaquettaire
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De la bacteria S. aureus al rascado
Para dilucidar los mecanismos implicados, un equipo de investigadores llevó a cabo numerosos experimentos in vivo (ratón) e in vitro (con muestras de piel y neuronas, incluidas humanas). Todo empieza con la bacteria S. aureus, capaz de producir proteínas que facilitan la colonización y la invasión de los tejidos del huésped: diferentes toxinas (α-hemolisina y modulinas solubles en fenol) y una decena de proteasas. La principal de estas enzimas bacterianas, la proteasa V8, es a la vez necesaria y suficiente para desencadenar la comezón. ¿Cómo? Induciendo, en el ratón y en el ser humano, la estimulación de los pruriceptores a través de la activación del receptor subcutáneo «PAR1» de estas neuronas. De esta manera, la bacteria podría sacar ventaja de la comezón que elle misma induce: el rascado favorece su diseminación a otras zonas del cuerpo e incluso a otros huéspedes, y las lesiones cutáneas producidas facilitan la penetración del patógeno más profundamente en la capa cutánea lesionada.
90 % of AD lesions are colonized with S. aureus, which is thought to be a trigger of inflammation.
Otros mecanismos investigados
En cuanto a las toxinas segregadas por S. aureus, la experiencia demuestra que la α-hemolisina y las modulinas solubles en fenol también son capaces de activar neuronas sensoriales y provocar comezón. Sin embargo, cepas de S. aureus incapaces de producir estas toxinas también provocan comezón en ratones, lo cual indica que los niveles de toxinas bacterianas no son suficientes para explicar y desencadenar el prurito.
Por supuesto, existen otras muchas bacterias que segregan proteasas, cuyo papel debe estudiarse: Staphylococcus epidermidis produce la proteasa EcpA, que provoca lesiones cutáneas en los pacientes que sufren dermatitis atópica; Streptococcus pyogenes produce la proteasa SpeB, implicada en infecciones de la piel. ¿Y qué hay de las proteasas de hongos, virus y parásitos, cuya contribución al prurito se desconoce?
Aliviar a los pacientes
Mientras tanto, estos primeros resultados podrían ayudar algún día a aliviar a los pacientes que sufren comezón recurrente, por ejemplo en caso de dermatitis atópica. Actuando, por ejemplo, sobre la proteasa V8. Otra opción prometedora es el receptor PAR1, cuya inhibición (con
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Vorapaxar
El vorapaxar es un antagonista de PAR1. Inhibe la acción de la trombina en el receptor PAR-1, impidiendo que las plaquetas sanguíneas se adhieran por esta vía. En Estados Unidos, ha sido autorizado por la Food and Drug Administration (FDA) para reducir el riesgo de accidentes cardiovasculares trombóticos, mientras que en Francia se considera insuficiente su eficacia como antiagregante plaquetario.
Source: https://www.has-sante.fr/jcms/c_2579446/fr/zontivity-vorapaxar-antiagregant-plaquettaire
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, por ejemplo) es suficiente para reducir (pero no eliminar del todo) la comezón y que, por lo tanto, representa una diana de elección para el desarrollo de una nueva generación de cremas tópicas.
