Нервная анорексия: может ли дисбиоз кишечника влиять на развитие расстройств пищевого поведения?

Нервной анорексией (НА) страдает 1% населения, и около 95% случаев приходится на женщин. При этом заболевании наблюдается высокая частота осложнений и смертность, а лечение приводит к ремиссии менее чем в половине случаев. Причины НА неизвестны, но считается, что они включают как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Влияя на регуляцию аппетита, поведение и эмоции при помощи оси кишечник — головной мозг, микробиота кишечника и ее метаболиты могут играть определенную роль в развитии заболевания. В небольших исследованиях уже был установлен дисбиоз кишечной микробиоты у пациентов с этим заболеванием.  

Выраженные нарушения микробиоты кишечника у женщин с анорексией 

Группа ученых из Копенгагенского университета в Дании использовала методику дробного секвенирования (другое название — шотган-секвенирование) образцов кала и профилирование метаболома сыворотки для сбора данных у 77 пациенток с НА, а затем сравнила результаты с данными, полученными у 70 здоровых женщин того же возраста. Исследователи обнаружили, что состав микробиоты кишечника у женщин с НА и у здоровых женщин отличается. В частности, было снижено число бактерий видов Roseburia intestinalis и R. inulinivorans, которые участвуют в переваривании растительных полисахаридов и полезны для здоровья.

Кроме того, присутствие Clostridium положительно коррелировало с расстройствами пищевого поведения и психическим здоровьем. Это позволяет предположить, что они играют определенную роль в регуляции пищевого поведения и развитии нейропсихиатрических симптомов. Наконец, микробиота кишечника этих пациентов характеризовалась более высоким вирусным разнообразием, в частности это касается фагов Lactococcus.  

Метаболом сыворотки пациенток с НА также значительно отличался от метаболома здоровых женщин. Исследователи обнаружили увеличение нескольких желчных кислот, включая индол-3-пропионовую кислоту —  метаболит, влияющий на секрецию глюкагоноподобного пептида 1, который стимулирует насыщение и замедляет опорожнение желудка.Анализ причинно-следственных связей, проведенный учеными, позволяет предположить, что некоторые эффекты дисбиоза кишечника при расстройствах пищевого поведения реализуются посредством бактериальных метаболитов.  

Снижение прироста массы тела и нарушение энергетического обмена у мышей  

Затем исследователи взяли безмикробных (sidenote: бактериальной флоры Выращены в стерильных условиях ) мышей (т.е. организм которых не содержит микроорганизмов), получающих корм с ограничением калорий, и выполнили им трансплантацию фекальной микробиоты либо от женщин  с НА, либо от здоровых женщин (контрольные мыши). После трех недель снижения потребления корма на 30% (чтобы имитировать пищевое поведение пациентов с анорексией) у мышей, которым были трансплантированы образцы кала от женщин с НА, наблюдалась более выраженная начальная потеря веса и медленное восстановление массы тела, чем у контрольных мышей. Кроме того, у мышей, которым была трансплантирована микробиота женщин с НА, наблюдалась более высокая экспрессия генов-супрессоров аппетита в гипоталамусе и генов, связанных с термогенезом, в жировой ткани.