KİBH'nin bir bakteriyel disbiyozis özelliği
Kronik inflamatuar bağırsak hastalıkları (KIBH) ya tüm bağırsak sistemini etkileyebilen (Crohn Hastalığı, CH) ya da rektum ve kolon ile sınırlı olabilen (ülseratif kolit, ÜK) gastrointestinal duvarın enflamasyonu ile karakterizedir. Bunlar, biyo-çeşitliliğin ve hastalığı patogenezinde ve/veya ilerlemesinde rol oynadığına inanılan bakteriyel, fungal ve viral mikrobiyotaların bozulmasıyla ilişkilendirilmektedir.
Genel halk için bölüm
Özel alanınızı burada bulun
en_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Bölümler
Escherichia coli
Bu makale hakkında
Yayın
04 Şubat 2020
Güncelleme
27 Ekim 2021
Bazı faydalı suşlarda azalma ve patojenik suşlarda artış ile kendini gösteren çift bakteriyel bir bağırsak disbiyozisi KİBH ile ilişkilendirilmektedir. Bu bileşim anormallikleri bu hastalıkların hem nedeni hem de sonucu olarak bir kısır döngüyü tetikliyor olabilir.
KİBH hastalarında bağırsak mikrobiyotasında yapısal ve fonksiyonel değişiklikler gözlemlenmiştir. Akut bir kriz yaşayan hastalarda remisyondaki hastalara göre bileşim de farklıdır 2.
Faydalı bakterilerde azalma ve patojenlerde artış
İlk özellik: azalan Firmicutes/Bacteroidetes oranı. Firmicutes soyundan gelen bazı faydalı bakterilerde azalma gözlemlenir; örneğin anti-inflamatuar özellikleri olan ve azalması CH'nin bir belirteci gibi görünen bir ortakçı bakteri olan Faecalibacterium prausnitzii'nin daha düşük sayıda bulunması ; azalmış Firmicutes oranı, KİBH hastalarında yaygın şekilde gözlemlenir ; indüklenmiş koliti bulunan fare modellerinde kanıtlanmış koruyucu etkileri olan bir bakteri Bacteroides fragilis'de (Bacteroidetes) önemli bir azalma 5. Akut KİBH dönemi yaşayan hastalarda Clostridium coccoides, Clostridium leptum, Faecalibacterium prausnitzii ve Bifidobacterium2 da daha düşük miktarlarda bulunur. İkinci özellik: potansiyel olarak zararlı mikroorganizmaların fazla olması; özellikle Gammaproteobakteriler ve Aktinobakteriler. CH'de her üç hastadan birinde mukoza, Escherichia coli'nin AIEC (Yapışkan-invazif Escherichia coli) olarak adlandırılan bir suşu tarafından işgal edilir3. Diğer enfeksiyöz ajanların aksine bu suşlar bağırsak mukus bariyerini geçebilmekte, ve bariyere yapışabilmekte ve sonrasında bağırsak epitel hücrelerini işgal etmekte ve makrofajlarda yaşayıp çoğalabilmektedir. Bu, büyük miktarlarda TNFα salgılanmasına yol açmakta ve bu da enflamasyona yol açmaktadır.
Disbiyozis: KİBH'nin nedeni mi sonucu mu?
KİBH'nin bir belirteci (markör) olarak görülen bu bakteriyel bağırsak disbiyozisinin, KİBH'nin patogenezinde bir rolü olduğundan şüphelenilmektedir.6 Genetik olarak ÜK'ya yatkın fareler ile yapılan bir çalışma bu hastalık ile bağırsak disbiyozisi arasında iki yönlü bir ilişki ortaya çıkarmıştır. . Dolasıyla bakteriyel disbiyozis sadece KİBH'nin başlamasına katkıda bulunmakla kalmaz ayrıca bağırsak enflamasyonunun sekonder bir sonucu da olabilir. Bu ikili fenomeni açıklamak için farklı varsayımlar önerilmiştir: Firmicutes soyundan bazı türlerin anti-inflamatuar özellikleri vardır ve bunlar, kolonositler için enerji üreten ana substratı temsil eden kısa zincirli yağ asitlerinin (KZYA) - özellikle butirat - ana üreticileridir. Ayrıca Firmicutes sayısında bir azalma, anti-inflamatuar sitokinlerin (mukozal bağışıklığın önemli regülatörleri) seviyelerini azaltarak ve/veya KZYA eksikliği aracılığıyla kolon bariyer fonksiyonunu değiştirerek lokal enflamasyonu tetikleyebilir veya yoğunluğunu artırabilir4.
Etiketler
