Charakterystyka dysbiozy bakteryjnej w NZJ
Nieswoiste zapalenia jelit (NZJ) charakteryzuje stan zapalny scian ukladu pokarmowego, który moze obejmowac caly przewód pokarmowy (choroba Lesniowskiego-Crohna) albo byc ograniczony do odbytnicy i okreznicy (wrzodziejace zapalenie jelita grubego, WZJG). Sa one zwiazane ze zmniejszeniem bioróznorodnosci i skladu mikrobioty bakteryjnej, grzybiczeji wirusowej, co do których uwaza sie, ze odgrywaja role w patogenezie lub progresji choroby.
Sekcja dla ogółu społeczeństwa
Znajdź tutaj swoją dedykowaną przestrzeń
en_sources_title
en_sources_text_start en_sources_text_end
Sekcje
Escherichia coli
O tym artykule
Opublikowano
08 Listopad 2019
Zaktualizowano
06 Styczeń 2022
Z NZJ zwiazana jest podwójna dysbioza bakterii jelitowych, charakteryzujaca sie zmniejszeniem liczebnosci szczepów wywolujacych korzystne dzialanie i zwiekszeniem liczebnosci szczepów patogennych. Te zaburzenia skladu mikrobioty moga stanowic zarówno przyczyne, jak i skutek tych zaburzen, tworzac tym samym bledny krag.
U pacjentów z NZJ zaobserwowano zmiany strukturalne i funkcjonalne mikrobioty jelitowej. Sklad jest równiez rózny w przypadku pacjentów przechodzacych ostry epizod w porównaniu z pacjentami przechodzacymi remisje2.
ZMNIEJSZENIE LICZBY KORZYSTNYCH BAKTERII I WZROST LICZBY PATOGENÓW
Pierwsza cecha: zmniejszenie stosunku liczby bakterii typu Firmicutes/Bacteroidetes. Obserwuje sie zmniejszenie liczby niektórych korzystnych bakterii typu Firmicutes, na przyklad zmniejszenie liczby Faecalibacterium prausnitzii, bakterii komensalnych wykazujacych wlasciwosci przeciwzapalne, w przypadku których zmniejszenie liczby wydaje sie byc markerem choroby Lesniowskiego-Crohna3 ; zmniejszenie liczby bakterii Firmicutes powszechnie obserwowane u pacjentów z NZJ4; znaczace zmniejszenie liczby Bacteroides fragilis (Bacteroidetes), bakterii, w przypadku których udowodniono dzialanie ochronne w modelach mysich wywolanego zapalenia jelita5. U pacjentów przechodzacych ostra faze NZJ wystepuje równiez mniejsza liczba bakterii Clostridium coccoides, Clostridium leptum, Faecalibacterium prausnitzii i Bifidobacterium2. Druga cecha: nadmiar potencjalnie szkodliwych drobnoustrojów, w szczególnosci klasy Gammaproteobacteria i typu Actinobacteria. U jednego na trzech pacjentów z choroba Lesniowskiego-Crohna blona sluzowa jest atakowana przez szczep Escherichia coli nazywany adherentno-inwazyjnym szczepem Escherichia coli (Adherent-invasive Escherichia coli, AIEC)3. W przeciwienstwie do innych czynników zakaznych, szczepy te sa w stanie przekroczyc sluzowa bariere jelitowa, przylgnac do niej, a nastepnie zaatakowac komórki nablonka jelita oraz przetrwac i namnazac sie w makrofagach. Prowadzi to do wydzielania duzych ilosci TNFa, co z kolei powoduje stan zapalny.
DYSBIOZA: PRZYCZYNA CZY SKUTEK NZJ?
Podejrzewa sie, ze ta dysbioza bakterii jelitowych, która wydaje sie byc markerem NZJ, odgrywa role w patogenezie choroby. Badanie przeprowadzone na myszach z predyspozycjami genetycznymi w kierunku WZJG wykazalo dwustronna relacje pomiedzy ta choroba i dysbioza jelitowa6. Dysbioza bakteryjna moze zatem nie tylko przyczyniac sie do pojawienia sie NZJ, ale równiez moze byc wtórnym nastepstwem zapalenia jelit. Formulowano rózne hipotezy, majace wyjasnic to podwójne zjawisko: niektóre gatunki z typu Firmicutes maja wlasciwosci przeciwzapalne i sa glównymi producentami krótkolancuchowych kwasów tluszczowych (short-chain fatty cids, SCFA) – w szczególnosci maslanu – które stanowia glówny substrat do produkcji energii dla kolonocytów. Co wiecej, zmniejszenie liczby bakterii typu Firmicutes moze wywolywac albo nasilac miejscowe stany zapalne poprzez spadek stezenia cytokin przeciwzapalnych (kluczowych regulatorów odpornosci blony sluzowej) lub zmiane dzialania bariery okreznicy w wyniku niedoboru krótkolancuchowych kwasów tluszczowych4.
Źródła
2 Aleksandrova K, Romero-Mosquera B, Hernandez V. Diet Gut Microbiome and Epigenetics: Emerging Links with Inflammatory Bowel Diseases and Prospects for Management and Prevention. Nutrients. 2017 Aug 30;9(9). pii: E962.
3 Torres J, Mehandru S, Colombel JF et al. Crohn’s disease. Lancet. 2017 Apr 29;389(10080):1741-1755.
4 Kho ZY, Lal SK. The Human Gut Microbiome - A Potential Controller of Wellness and Disease. Front Microbiol. 2018 Aug 14;9:1835.
5 Coretti L, Natale A, Cuomo M et al. The Interplay between Defensins and Microbiota in Crohn’s Disease. Mediators Inflamm. 2017 ;2017:8392523.
6 Nagao-Kitamoto H, Shreiner AB, Gillilland MG et al. Functional characterization of Inflammatory Bowel Disease-Associated gut dysbiosis in gnotobiotic mice. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2016 Mar 3;2(4):468-481.
Tagi
