Infecciones genitales bajas relacionadas con una disbiosis

Aparato urinario

A diferencia de la microbiota urinaria y otras muchas microbiotas, la microbiota vaginal se beneficia de una escasa diversidad y del predominio de unos pocos lactobacilos. Una disbiosis que altere este equilibrio se asociará a infecciones genitales bajas (vaginosis bacteriana, candidiasis vulvovaginal).

Acerca de este artículo

Fecha de publicación 26 Junio 2020

Fecha de actualización 06 Enero 2022

MICROBIOTA VAGINAL SANA: POCA DIVERSIDAD Y PREDOMINIO DE LACTOBACILOS

La microbiota vaginal incluye principalmente lactobacilos con efectos protectores. A pesar de la gran variabilidad de una mujer a otra, generalmente se describen 5 tipos de comunidades, según si están dominadas por Lactobacillus crispatus, L. gasseri, L. iners o L. jensenii, o, a la inversa, con pocos o ningún lactobacilo y una cantidad importante de bacterias anaerobias estrictas (Megasphera, Prevotella, Gardnerella y Sneathia), conocidas por ser características de la vaginosis bacteriana.⁸

Por lo tanto, mientras que un número elevado de comunidades microbianas indica la buena salud de numerosas microbiotas (digestiva, etc.), la microbiota vaginal está equilibrada cuando su diversidad es baja y está dominada por una o unas pocas especies de lactobacilos de la comunidad bacteriana vaginal. En la mujer en edad de procrear, las hormonas podrían favorecer la proliferación de lactobacilos: las concentraciones de estrógenos inducen el depósito en las paredes vaginales de cantidades elevadas de glucógeno, principal fuente de energía de los lactobacilos.⁸ Así pues, de la adolescencia a la menopausia, las altas concentraciones de estrógenos favorecen la colonización vaginal por lactobacilos, que metabolizan el glucógeno, producen ácido láctico y mantienen la salud intravaginal, disminuyendo el pH.

VAGINOSIS BACTERIANA: G. VAGINALIS DESPLAZA LOS LACTOBACILOS

A pesar de más de 60 años de investigación, aún se desconoce la causa de la VB. Sin embargo, parece dibujarse la pista de la disbiosis, según la cual los lactobacilos dominantes serían sustituidos por una flora polimicrobiana compuesta por numerosos géneros bacterianos (Gardnerella, Atopobium, Prevotella, etc.): de hecho, G. vaginalis está presente en el 90% de los sujetos sintomáticos y en el 45% de los sujetos normales; a la inversa, Lactobacillus sp. está presente en el 70% de los sujetos manifiestamente sanos y en el 40% de los sujetos sintomáticos.⁹ Por ello, se sospechó que G. vaginalis era el principal agente patógeno de la VB. Aun así, la controversia persistió largo tiempo : esta bacteria virulenta también se observaba en mujeres vírgenes y mujeres sexualmente activas con una microbiota vaginal normal; su colonización no siempre desencadena una VB.

Una vía de explicación reciente podría poner fin a los debates: no existe una sino al menos 13 especies del género Gardnerella, algunas de las cuales podrían no ser patógenas. Incluso se sugirió un mecanismo de establecimiento de la disbiosis:¹⁰ G. vaginalis, transmitido sexualmente, podría insinuarse entre los lactobacilos vaginales sanos, como L. crispatus, iniciando la formación de una biopelícula, estructura que protege más al patógeno contra el H2O2 y el ácido láctico secretados por los lactobacilos; al reducir el potencial redox de la microbiota vaginal, G. vaginalis reduciría progresivamente la población de lactobacilos en beneficio de bacterias anaerobias estrictas como P. bivia y A. vaginae; G. vaginalis y P. bivia favorecerían su desarrollo mutuo, la primera proporcionando aminoácidos a la segunda, la segunda aportando amoníaco a la primera; por último, los dos patógenos producirían una enzima capaz de destruir el moco del epitelio vaginal, facilitando la adherencia de diferentes bacterias asociadas a la VB, como A. vaginae, y potencialmente una infección polimicrobiana.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL: PROLIFERACIÓN DE CANDIDA

La candidiasis vulvovaginal (CVV) podría guardar relación con un desequilibrio de la microbiota vaginal; acompañada de una proliferación del hongo Candida (C. albicans en el 80% al 92% de los casos11 y, en menor medida, C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis y C. krusei).¹² Entre Chlamydia tractomatis los factores desencadenantes, la exposición a los antibióticos, ya sean locales o sistémicos, sería una de las principales causas de la CVV.¹³ La reducción de ciertas especies bacterianas, lactobacilos o no, que controlan la replicación y la virulencia del hongo permitiría a las levaduras del género Candida ya presente en la vagina para multiplicarse e inducir una infección. Se necesitan futuros estudios que incluyan nuevas tecnologías de secuenciación para caracterizar mejor la interacción entre la microbiota vaginal, estas levaduras y la aparición y recurren- cia de la CVV.

UNA MICROBIOTA VAGINAL SANA, ESCUDO CONTRA LAS ETS

La microbiota vaginal también desempeña un papel importante en el mantenimiento de la salud vaginal y la protección del huésped contra la adquisición y la transmisión de enfermedades de transmisión sexual. Por ello, mientras que una microbiota vaginal limitada a un número restringido de comunidades dominadas por lactobacilos (en especial, Lactobacillus crispatus) es la que presenta la correlación más estrecha con la salud vaginal, un aumento de la diversidad parece favorecer una menor resiliencia frente al desequilibrio y una mayor sensibilidad a las ETS. Esto sucede en el caso del herpes (la vaginosis bacteriana aumenta el riesgo de herpes y viceversa), el papilomavirus (aumento de la prevalencia, de la probabilidad de contraer el VPH, de eliminación retardada y de mayor severidad de la displasia intraepitelial cervical), el VIH (riesgo mayor de contagio y de transmisión) y otras infecciones (gonorrea, clamidiasis, tricomoniasis).¹⁴

Bibliografia

^{8 Gupta S, Kakkar V, Bhushan I. Crosstalk between Vaginal Microbiome and Female Health: A review. Microb Pathog. 2019;136:103696.}

^{9 Onderdonk AB, Delaney ML, Fichorova RN. The Human Microbiome during Bacterial Vaginosis. Clin Microbiol Rev. 2016;29(2):223-238.}

^{10 Muzny CA, Taylor CM, Swords WE, et al. An Updated Conceptual Model on the Pathogenesis of Bacterial Vaginosis. J Infect Dis. 2019;220(9):1399-1405.}

^{11 Ceccarani C, Foschi C, Parolin C, et al. Diversity of vaginal microbiome and metabolome during genital infections. Sci Rep. 2019;9(1):14095.}

^{12 Gonçalves B, Ferreira C, Alves CT, et al. Vulvovaginal candidiasis: Epidemiology, microbiology and risk factors. Crit Rev Microbiol. 2016;42(6):905-927.}

^{13 Shukla A, Sobel JD. Vulvovaginitis Caused by Candida Species Following Antibiotic Exposure. Curr Infect Dis Rep. 2019;21(11):44.}

^{14 Lewis FMT, Bernstein KT, Aral SO. Vaginal Microbiome and Its Relationship to Behavior, Sexual Health, and Sexually Transmitted Diseases. Obstet Gynecol. 2017;129(4):643-654.}

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