Son varias las microbiotas implicadas en la dermatitis atópica

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La dermatitis atópica es la más frecuente de todas las enfermedades inflamatorias de la piel. Se caracteriza por una reacción inmunitaria exagerada acompañada de una modificación de la flora endógena y afecta al 20% de los niños y al 10% de los adultos. En la actualidad, la investigación se concentra en las relaciones entre la microbiota y los mecanismos que desencadenan la enfermedad. Los efectos de las disbiosis, desde la epidermis hasta la nariz y la mucosa intestinal, parecen ser determinantes.

 

El papel de la microbiota en el desarrollo de enfermedades cutáneas crónicas va tomando forma, como muestran dos estudios sobre la dermatitis atópica (DA). El primero, un estudio danés, incluyó a un centenar de adultos, de los cuales 56 padecían la enfermedad, con el objetivo de investigar la relación entre la severidad de la enfermedad, la composición microbiana y factores genéticos del huésped. Concretamente, los investigadores analizaron la microbiota cutánea y nasal, así como las mutaciones del gen que codifica la filagrina (FLG), un factor de riesgo primordial en la DA.

Cuanto más homogénea es la flora, mayor es la severidad de la dermatitis atópica

Los investigadores observaron que la microbiota cutánea de los pacientes atópicos, incluso aquellos sin lesiones aparentes, era distinta de la de los sujetos de control. Por lo tanto, es posible que se produzca una remodelación de la epidermis (modificación del pH, del perfil lipídico y de la pérdida de agua transepidérmica, etc.), aun en ausencia de manifestaciones clínicas visibles. La microbiota muestra una menor diversidad, pero los dermocorticoides parecen corregir parcialmente este desequilibrio. La diversidad era aún menor en los pacientes con lesiones y, cuanto menos diversificada su microbiota y más abundante Staphylococcus aureus, más severa era la enfermedad. Desde el punto de vista genético, se observaron diferencias únicamente en los pacientes sin lesiones, en los que se demostró una correlación entre el número de mutaciones del gen de la FLG y la proporción de Staphylococcus caprae. Esta diferencia no se observó en los pacientes con lesiones, quizás por el predominio de S. aureus que tiende a falsear los resultados. Cabe notar asimismo que la microbiota nasal de los pacientes atópicos era menos diversificada que la de los sujetos de control, lo cual indica una migración de la microbiota cutánea hacia la comunidad bacteriana nasal.

Dermatitis atópica infantil y alimentación

Otro equipo de investigación, esta vez de Corea del Sur, investigó el papel de la microbiota intestinal en la DA en 129 bebés de seis meses de edad –de los cuales 63 padecían DA– en función del tipo de leche que consumían (materna o mixta). El análisis de la composición bacteriana por secuenciación del ARN 16S no permitió detectar diferencias significativas entre lactantes sanos y atópicos (el modo de alimentación era el único criterio de estratificación de los lactantes atópicos). En cambio, el método metagenómico funcional reveló que en los bebés atópicos, los genes asociados con la inmunidad eran menos abundantes y que diferían en función del modo de alimentación. En los niños con DA que habían recibido una alimentación mixta, las diferencias observadas consistían en una disminución de las bacterias que degradan las mucinas tales como Akkermansia muciniphila o Ruminococcus gnavus, que supuestamente permiten suministrar nutrientes a las bacterias colonizadoras durante el establecimiento de la microbiota. En los lactantes con DA, la disminución de la cantidad de tales bacterias podría conducir a un retraso de la colonización bacteriana y a una alteración de la maduración del sistema inmunitario. Es muy posible pues que exista también una relación entre la salud de nuestra piel y la de nuestros intestinos.

 

Bibliografia : 

Clausen ML et al. Association of Disease Severity With Skin Microbiome and Filaggrin Gene Mutations in Adult Atopic Dermatitis. JAMA Dermatol 2018 Jan

Lee MJ et al. Perturbations of the gut microbiome genes in infants with atopic dermatitis according to feeding type. J Allergy Clin Immunol 2018; S0091-6749(18)30033-2