Psoriasis, dermatitis atópica y rosácea: implicación del eje intestino-piel

Existen numerosos ejemplos de asociaciones entre enfermedades digestivas y cutáneas: úlceras cutáneas o psoriasis en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas del intestino; dermatitis y psoriasis en los que padecen una enfermedad celíaca; disbiosis intestinal e infección por H. pylori en las personas con rosácea, etc.²²

Se han propuesto varios escenarios para explicar este eje intestino-piel aún mal conocido.

La microbiota intestinal podría influir en la composición de la microbiota cutánea.²³ Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC: acetato, propionato...), productos de la fermentación de las fibras por la microbiota intestinal, estarían implicados: modificarían el predominio de ciertos microorganismos o perfiles microbianos en la piel. Por ejemplo, la bacteria intestinal (véase tabla) Propionibacterium produce principalmente acetato y propionato. Ahora bien, el ácido propiónico posee un efecto antimicrobiano contra ciertos patógenos cutáneos, sobre todo Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.²³ A la inversa, las bacterias cutáneas comensales S. epidermidis y Cutibacterium acnes toleran mucho más las variaciones de los AGCC.²³

Los niños con dermatitis atópica también parecen padecer una disbiosis intestinal. Cuando la barrera intestinal está lesionada, aumenta la penetración de antígenos alimentarios, toxinas bacterianas o patógenos.¹⁴ Por ejemplo, las bacterias intestinales, sobre todo Clostridiales difficile pueden producir fenol libre y p-cresol, capaces de desequilibrar la barrera cutánea y reducir la producción de queratina.^14,22,23 Por último, la vitamina D, cuya baja concentración se ha asociado con la dermatitis atópica y la psoriasis, podría ser regulada por la microbiota intestinal y participar en un mecanismo de señalización entre la microbiota y el huésped.¹⁴

En el caso del acné, los metabolitos microbianos regulan diversas funciones de la piel (proliferación celular, metabolismo de los lípidos, etc.) por otras vías metabólicas¹⁴ Por ejemplo, una carga glucémica elevada, típica de las comidas de los adolescentes de países desarrollados, influye en el metabolismo de la insulina y desencadena la hiperproliferación de las glándulas sebáceas, la lipogénesis y la hiperplasia de los queratinocitos, contribuyendo así al desarrollo del acné.^14,23 Esta influencia podría ser bidireccional: la vía metabólica implicada afectaría a su vez a la composición de la microbiota intestinal a través de la barrera intestinal. De ahí un posible círculo vicioso mediante un retrocontrol positivo de la inflamación.²³

Los mecanismos por los que la microbiota intestinal actúa en la microbiota cutánea también incluyen el efecto modulador de los microorganismos intestinales sobre la inmunidad sistémica.²² Algunos microbios y metabolitos intestinales facilitan las respuestas antiinflamatorias²⁴. Por ejemplo, los AGCC ejercen efectos antiinflamatorios locales y a distancia, sobre todo en la piel.²² A la inversa, otros metabolitos participan en el bucle inflamatorio y en la aparición de enfermedades cutáneas; por ejemplo, algunas bacterias filamentosas favorecen la acumulación de células proinflamatorias Th17 y Th1.²³

En el caso de la rosácea, algunos autores sugieren una relación con Helicobacter pylori: la bacteria podría ejercer efectos proinflamatorios por medio de péptidos.^11,22

Se han propuesto otros mecanismos en la psoriasis, que implican una disminución de especies beneficiosas como Faecalibacterium prausnitzii¹³ o Akkermansia muciniphila, una especie que protege la integridad del epitelio intestinal frente a las enfermedades inflamatorias.¹¹ En estos pacientes cuya sangre contiene ADN bacteriano, se observan niveles mucho más elevados de marcadores de respuesta inflamatoria sistémica (IL-1β, IL-6, IL-12, factor de necrosis tumoral, interferón γ).¹¹