Sclérose en plaques

Le microbiote intestinal pourrait bien devenir une cible thérapeutique pour lutter contre la sclérose en plaques. Plusieurs travaux montrent son implication dans la survenue des anomalies immunitaires associées à la perte de myéline. 

La sclérose en plaques, maladie auto-immune caractérisée par la perte de la gaine de myéline qui entoure les neurones du SNC, touche environ 80.000 personnes en France et probablement plus de deux millions dans le monde. Les travaux destinés à élucider les mécanismes de cette maladie ont largement porté sur l’immunité et le cerveau mais les causes de sa survenue demeurent énigmatiques. 

Des infections intestinales suspectées

Des facteurs génétiques et environnementaux sont suspectés. Parmi eux, les infections intestinales suscitent un intérêt particulier car elles provoqueraient un dérèglement du système immunitaire. Plus largement, une aire nouvelle s’ouvre sur l’étude des liens entre la maladie et le microbiote intestinal. Il coopérerait en effet avec les auto-antigènes pour induire la démyélinisation auto-immune¹. 

Un microbiote différent

Des études cliniques montrent en effet une association entre flore intestinale et sclérose en plaques avec par exemple une sur-représentation de Methanobrevibacter et Akkermansia et une réduction de Butyricimonas chez les patients, corrélées à des variations de l’expression des gènes impliqués dans la maturation des cellules dendritiques et plusieurs voies de signalisation immunitaires². Sur des modèles de souris, des chercheurs ont montré que la présence du microbiote intestinal était indispensable au développement de la maladie. La présence de bactéries segmentées filamenteuses induit, dans le cerveau, la production de lymphocytes pro-inflammatoires associés à la maladie, et à l’inverse, des modulations du microbiote favorisent son atténuation³. 

Vers l’utilisation de probiotiques ?

En pratique, la consommation de la levure Candida kefyr atténue la sévérité de la maladie chez la souris en réduisant le niveau d’inflammation⁴. Une revue récente revendique à ce titre le microbiote comme cible potentielle pour le traitement et la prévention de la sclérose en plaques⁵.

Sources :
1. Berer K et al. Commensal micro- biota and myelin autoantigen cooperate to trigger autoimmune demyelination. Nature 2011 ; 479 : 538-41. http://www.nature.com/nature/journal/v479/n7374/full/nature10554.html
2.Sushrut Jangi et al. Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nature Communications 2016 online.  http://www.nature.com/articles/ncomms12015
3. Lee YK et al. Proinflammatory T-cell responses to gut microbiota promote experimental autoimmune encephalomyelitis. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 4615-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20660719
4. Takata K et al. Dietary yeasts reduce inflammation in central nerve system via microflora. Ann Clin Transl Neurol 2015 ; 2 : 56-66.
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4301675/
5. Glenn Justin D. Emerging Concepts on the Gut Microbiome and Multiple Sclerosis. Journal of Interferon & Cytokine Research 2016 May. Volume 36 Issue 6 http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/jir.2015.0177?journalCode=jir