Общий доступ

Тревожные расстройства

Определенные тревожные расстройства, которыми страдает большое количество людей, могут быть связаны с активностью в микробиоте желудочно-кишечного тракта посредством регуляции гормонов стресса. Открытие роли микробиоты при тревожных расстройствах позволяет увидеть новые потенциальные способы лечения.

Тревожные расстройства, включающие фобии, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и посттравматический стресс, характеризуются как физическими симптомами (тремор (дрожание), учащенное сердцебиение, спазмы ЖКТ), так и психическими симптомами (тревожное ожидание, сверхнастороженность и т. д.). Четырнадцать процентов европейского населения страдают этими расстройствами.

Активность микробиоты в качестве регулятора

Микробиота желудочно-кишечного тракта играет роль в регулировании симптомов тревоги, связанных со стрессом, посредством оси «микробиота – кишечник – головной мозг». Недавно полученные данные о здоровых людях подтверждают гипотезы, сформулированные в экспериментах на мышах, согласно которым микробиота влияет на настроение и тревогу.

Пути взаимодействия ЖКТ с мозгом

Взаимодействия «микробиота кишечника – головной мозг» связаны с неврологическим путем посредством активации блуждающего нерва и появления тревожных симптомов (ощущение комка в желудке), а также с кровью посредством переноса молекул из кишечника в мозг. Соответствующие молекулы имеют разное происхождение: бактериальные молекулы, способные проникать через оболочку головного мозга, молекулы, секретируемые клетками кишечника (нейропептиды), провоспалительные (провоцирующие воспаление) и противовоспалительные молекулы (цитокины), вырабатываемые защитной системой кишечника.

Новые способы лечения

Помимо традиционного лечения тревожных расстройств (психотерапия, фитотерапия, анксиолитики и т. д.) связь между микробиотой ЖКТ и головным мозгом открывает новые способы лечения, такие как пробиотики, которые нацелены на изменение состава микробиоты. Однако клиническую эффективность этого подхода еще предстоит доказать.

Источники:
Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J, et al. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol. 2011;21(9):655-679.
Clarke G, Grenham S, Scully P, et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Mol Psychiatry. 2013;18(6):666-673.
Nishino R, Mikami K, Takahashi H, et al. Commensal microbiota modulate murine behaviors in a strictly contamination-free environment confirmed by culture-based methods. Neurogastroenterol Motil. 2013;25(6):521-528.
Neufeld KM, Kang N, Bienenstock J, et al. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice. Neurogastroenterol Motil. 2011 Mar;23(3):255-64, e119.
Martin CR, Mayer EA. Gut-Brain Axis and Behavior. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2017 ; 88:45-53.
Kennedy PJ, Cryan JF, Dinan TG, et al. Kynurenine pathway metabolism and the microbiota-gut-brain axis. Neuropharmacology. 2017 Jan;112(Pt B):399-412.
Kumar K, Sharma S, Kumar P, et al. Therapeutic potential of GABA(B) receptor ligands in drug addiction, anxiety, depression and other CNS disorders. Pharmacol Biochem Behav. 2013;110:174-184.
Collins SM, Surette M, Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 2012;10(11):735-742.