Endometrioza – wina Fusobacterium?

Endometrioza dotyka od 10 do 15% kobiet w wieku rozrodczym. Charakteryzuje się przewlekłymi bólami i obniżeniem płodności, a nawet bezpłodnością. Sformułowano kilka hipotez tłumaczących jej przyczynę. Przypuszczano, że najbardziej prawdopodobną jest menstruacja wsteczna. Podejrzewa się jednak również istnienie innych mechanizmów. Jak wynika z prac zespołu japońskich naukowców, udział w nich może mieć mikrobiota jamy macicy, a zwłaszcza bakteria Fusobacterium – oportunistyczny patogen sprzyjający stanom zapalnym.

Czy Fusobacterium jest źródłem odpowiedzi zapalnej?

Badania tkanek pobranych przy okazji histerektomii od 79 pacjentek cierpiących na endometriozę wykazały częstszą obecność bakterii z rodzaju Fusobacterium w endometrium macicy i fibroblastach jajników w porównaniu z 76 kobietami z grupy kontrolnej niedotkniętymi endometriozą (próbki pobierano podczas zabiegów wykonywanych z powodu dysplazji szyjki macicy, gruczolistości itp.). Rodzaj Fusobacterium był obecny w endometrium 64,3% chorych pacjentek u 7,1% zdrowych kobiet.

Co więcej, wymazy z pochwy wykazują obecność większej ilości tej bakterii w narządach rodnych kobiet cierpiących na endometriozę. Jest więc czym poprzeć postawioną już hipotezę udziału mikrobioty pochwy w patogenezie tej choroby, przy czym mikrobiota układu pokarmowego prawdopodobnie również się do tego przyczynia.

Inokulacja bakterii w pochwie

Przede wszystkim jednak inokulacja Fusobacterium w pochwie modelu mysiego endometriozy spowodowała wyraźny wzrost ilości fibroblastów oraz liczby i wagi zmian chorobowych, inaczej niż w przypadku innych bakterii, takich jak Lactobacillus iners lub Escherichia coli. 

Badania uzupełniające pozwalają autorom zaproponować następujący scenariusz: zakażenie komórek endometrium bakteriami Fusobacterium prowadzi do wytwarzania przez makrofagi czynnika wzrostu TGF-β1, co powoduje przejście fibroblastów ze stanu spoczynku do stanu aktywności, w którym dokonują ekspresji proteiny cytoplazmatycznej zwanej transgeliną (TAGLN), co sprzyja proliferacji, migracji i adhezji fibroblastów poza endometrium. Wygląda na to, że mechanizm ten potwierdza się u ludzi: nadmierna ekspresja TAGLN występuje również w fibroblastach pacjentów, sprzyjając ich proliferacji i mobilności.

Leczenie antybiotykami?

Ponadto badacze przetestowali na zwierzęciu leczenie antybiotykami dopochwowymi o szerokim spektrum działania (metronidazolem i chloramfenikolem)  przez 21 dni w celu zwalczenia F. nucleatum. Stosowana przy inokulacji Fusobacterium u myszy lub później (kiedy zmiany chorobowe powiększą się) terapia ogranicza ilość F. nucleatum i TGF-β1 oraz ekspresję TAGLN, a także zmniejsza liczbę i wagę zmian. Czy są podstawy, aby mieć nadzieję na nową metodę leczenia endometriozy? W 2023 r. prowadzone jest badanie kliniczne, którego celem jest ustalenie działania antybiotyków na kobietę cierpiącą na endometriozę. Być może jego wyniki pozwolą pewnego dnia przepisywać antybiotyk pacjentkom cierpiącym na endometriozę i zakażonym tą bakterią.

Polecane przez naszą społeczność