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Esclerose múltipla

A microbiota intestinal pode se tornar o alvo da terapia no combate à esclerose múltipla (EM). Os resultados de vários estudos mostraram seu envolvimento no aparecimento de anomalias imunitárias associadas à perda de mielina. 

A EM, uma doença autoimune caracterizada pela perda da bainha de mielina que envolve os neurónios do sistema nervoso central (SNC), afeta cerca de 80 000 pessoas em França e provavelmente mais de 2 milhões em todo o mundo. Os estudos destinados a esclarecer os seus mecanismos fisiopatológicos têm-se concentrado em grande parte na imunidade e no cérebro, mas a sua etiologia continua a ser desconhecida. 

Suspeita-se de infeções intestinais

Suspeita-se de fatores genéticos e ambientais. Entre eles, as infeções intestinais têm atraído uma especial atenção porque provocam disfunção do sistema imunitário. Em geral, uma nova abordagem na investigação está a explorar as possíveis ligações entre a esclerose múltipla e a microbiota intestinal, que estimula os auto-antigénios a induzir a desmielinização autoimune.1 

Uma microbiota diferente

Os resultados de estudos clínicos mostraram associações entre a flora intestinal e a EM, com doentes que apresentavam, por exemplo, sobre-representações de Methanobrevibacter e Akkermansia e sub-representação de Butirricimonas, com expressões modificadas de genes envolvidos na maturação de células dendríticas e várias vias de sinalização imunitária.2 Recorrendo a modelos de ratinhos, os investigadores demonstraram que a flora intestinal é necessária para o desenvolvimento da EM. Bactérias filamentosas segmentadas da microbiota induzem a produção, no cérebro, de linfócitos T pró-inflamatórios associados à EM e, inversamente, as alterações da flora intestinal promovem a atenuação da produção de citocinas desses linfócitos.3

Um passo em direção ao uso de probióticos?

Na prática, o consumo da levedura Candida kefyr alivia a gravidade da EM em ratos, reduzindo o nível de inflamação.4 Uma revisão recente sobre o tema propõe a microbiota intestinal como um alvo potencial para o tratamento e prevenção da EM.5

 

Fontes:
1. Berer K et al. Commensal micro- biota and myelin autoantigen cooperate to trigger autoimmune demyelination. Nature 2011 ; 479 : 538-41. http://www.nature.com/nature/journal/v479/n7374/full/nature10554.html
2.Sushrut Jangi et al. Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nature Communications 2016 online.  http://www.nature.com/articles/ncomms12015
3. Lee YK et al. Proinflammatory T-cell responses to gut microbiota promote experimental autoimmune encephalomyelitis. Proc Natl Acad Sci USA 2011 ; 108 : 4615-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20660719
4. Takata K et al. Dietary yeasts reduce inflammation in central nerve system via microflora. Ann Clin Transl Neurol 2015 ; 2 : 56-66.
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4301675/
5. Glenn Justin D. Emerging Concepts on the Gut Microbiome and Multiple Sclerosis. Journal of Interferon & Cytokine Research 2016 May. Volume 36 Issue 6 http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/jir.2015.0177?journalCode=jir

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