Czy mikrobiota jamy ustnej i jelit ma związek z arteriosklerozą?
Dzięki udziałowi bakterii należących do mikrobioty jelit i jamy ustnej w metabolizmie tłuszczów od dawna znany jest związek mikrobioty z chorobą metaboliczną. A co ze związkiem mikroorganizmów z blaszkami miażdżycowymi?
Sekcja dla ogółu społeczeństwa
Znajdź tutaj swoją dedykowaną przestrzeń
O tym artykule
Zakłócanie metabolizmu tłuszczów 1, stan zapalny związany z przemieszczaniem się bakterii i ich metabolitów… Różne mechanizmy mogą tłumaczyć związek między mikrobiotą układu pokarmowego od jamy ustnej po odbytnicę a miażdżycą. Prowadzone dotychczas badania miały jednak wiele ograniczeń (interakcjami z lekami przyjmowanymi przez pacjentów, z ich trybem życia itp.). Tych zakłóceń częściowo uniknęło wieloośrodkowe badanie przeprowadzone w Szwecji z udziałem 8973 uczestników w wieku od 50 do 65 lat bez stwierdzonej wcześniej miażdżycy, pochodzących z kohorty SCAPIS 2. Pobrano próbki mikrobioty jamy ustnej i jelit oraz dokonano oceny miażdżycy naczyń wieńcowych za pomocą (sidenote: Ocena wskaźnika uwapnienia tętnic wieńcowych liczbowa ocena zasięgu blaszek miażdżycowych zaobserwowanych na ściankach tętnic wieńcowych, czyli otaczających serce. Im wyższa wartość wskaźnika uwapnienia tętnic wieńcowych, tym większe ryzyko wystąpienia chorób serca i układu krążenia. Źródło: CHversailles ) i angiografii. Mimo braku objawów, u 40,3% uczestników występowało zwapnienie naczyń wieńcowych, a u 5,4% co najmniej 1 zwężenie powodujące niedrożność przekraczającą 50%.
64 gatunki żyjące w jamie ustnej i jelitach
Okazało się, że skład i bogactwo mikrobioty układu pokarmowego ma związek z utajoną miażdżycą. I tak okazało się, że na zwapnienie naczyń wieńcowych wpływ miały 64 gatunki: 51 w sposób szkodliwy (najsilniejsze powiązania zaobserwowano w przypadku Streptococcus anginosus i Streptococcus oralis subsp oralis), a 13 działało ochronnie.
Z tych 64 gatunków 19 – w tym paciorkowce i inne gatunki bytujące w jamie ustnej – miało związek z markerami stanu zapalnego (białko C-reaktywne), a 16 z markerami infekcji (liczba neutrofilów). Zdaniem autorów, wiele z podejrzewanych gatunków (S. anginosus, S. oralis subsp oralis, S. parasanguinis, S. gordonii) to bakterie zdolne do przenikania przez barierę ustną lub jelitową podczas zabiegów stomatologicznych lub przez rany, a następnie zainfekowanie zastawek i naczyń wieńcowych (infekcyjne zapalenie wsierdzia).
Od dysbiozy pokarmowej do procesu miażdżycowego
Skład mikrobioty jelit, poprzez zaburzanie metabolizmu gospodarza, może również mieć wpływ na powstawanie procesu miażdżycowego. Niektóre gatunki mikroorganizmów jelitowych często występujące w jamie ustnej (na przykład wszystkie Streptococcus spp związane ze zwapnieniem naczyń wieńcowych, Rothia mucilaginosa, Bifidobacterium dentium i Ligilactobacillus salivarius) pojawiają się jednocześnie z mniejszą ilością kwasu indolo-3-propionowego (uważanego za substancję chroniącą przed miażdżycą), a jednocześnie większą ilością pochodzących od mikrobioty metabolitów, takich jak wtórne kwasy żółciowe i propionian imidazolu (prozapalny), w osoczu.
Z pewnością niezbędne są dalsze badania podłużne i eksperymentalne, lecz praca ta dostarcza dowodów na istnienie związku między składem mikrobioty układu pokarmowego (zwłaszcza Streptococcus spp i innymi gatunkami również obecnymi w jamie ustnej) a miażdżycą naczyń wieńcowych i markerami ogólnoustrojowego stanu zapalnego.
