Biegunka poantybiotykowa

Zaburzając mikroflorę jelitową, antybiotyki mogą powodować bardziej albo mniej ciężką biegunkę.

Antybiotyki, zwłaszcza o szerokim spektrum działania, nie niszczą tylko bakterii chorobotwórczych. W przypadku przyjmowania drogą doustną (a czasami również pozajelitową) mogą powodować niezamierzone uszkodzenia mikrobioty jelitowej, czasami obniżając liczbę niektórych szczepów komensalnych. Te uwolnione nisze mogą zostać skolonizowane przez bakterie1, a przywrócenie równowagi mikrobioty może potrwać kilka tygodni.

Wiele przyczyn biegunki poantybiotykowej

Związane z antybiotykami zaburzenia flory jelitowej mogą wywoływać biegunkę, a nawet zapalenie okrężnicy. Pewną rolę odgrywają tu dwa mechanizmy: zmniejszona zdolność do fermentacji określonych cukrów, określanych skrótem FODMAP, wywołująca biegunkę osmotyczną (nadmiar wody występujący w jelicie cienkim) oraz eliminacja określonych bakterii komensalnych, co umożliwia kolonizację bakteriami chorobotwórczymi, takimi jak Clostridium difficile (główna przyczyna biegunki szpitalnej2) albo Klebsiella oxytoca.³ 

Zróżnicowane natężenie

Choć zakażenia Klebsiella oxytoca ustępują samoistnie po odstawieniu antybiotyków, inne zakażenia mogą powodować znacznie większe problemy. Oprócz tego, że odpowiadają one za częste nawroty, niektóre szczepy C. difficile mogą zwłaszcza wykształcić oporność na większość antybiotyków2 i powodować prowadzące do zgonu zapalenie okrężnicy.

Wyzwanie terapeutyczne

Choć dieta o niskiej zawartości FODMAP (mlek, suszone owoce itp.) była zawsze zalecana w leczeniu wszelkich postaci biegunki w celu ograniczenia odwodnienia, coraz częściej celem staje się przywrócenie równowagi mikrobioty. Probiotyki, takie jak Saccharomyces boulardii, wykazały skuteczność w leczeniu i zapobieganiu biegunki poantybiotykowej.^4,5 Stwierdzono również, że Saccharomyces boulardii, jak również przeszczep flory jelitowej mają pewien wkład w zapobieganie nawrotom zakażeń Clostridium difficile6.⁷ Niemniej jednak problemy i zagrożenia związane z tym drugim rodzajem leczenia ograniczają obecnie możliwość jego stosowania jedynie do najcięższych zakażeń.

Źródła :
1-    Sheetal R. Modi,  James J. Collins, and David A. Relman. Antibiotics and the gut microbiota. Review series : gut microbiome. The Journal of Clinical Investigation. J Clin Invest. 2014;124(10):4212–4218. doi:10.1172/JCI72333.
2-    Leffler DA, Lamont JT. Clostridium difficile infection. N Engl J Med 2015 ; 372 : 1539-48. http://www.gsida.org/wp-content/uploads/2014/09/Clostridium-difficile-Infection.pdf
3-    Beaugerie L, Metz M, Barbut F, et al. ; Infectious Colitis Study Group. Klebsiella oxytoca as an agent of antibiotic-associated hemorrhagic colitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2003 ; 1 :370-6. http://loyce2008.free.fr/Microbiologie/diarrh%E9es%20infectieuses/Hogenauer,%20Ko%20as%20e%20causative%20organism%20of%20antibiotic%20associated%20hemorrhagic%20colitis%20NEJM.pdf.pdf
4-    Hempel S, Newberry SJ, Maher AR, et al. Probiotics for the prevention and treatment of antibiotic-associated diarrhea: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2012 ; 307 : 1959-69. https://ods.od.nih.gov/pubs/ebrp.probiotics_for_the_prevention_and_treatment_of_antibiotic-associated_diarrhea.pdf
5-    Shan LS, Hou P, Wang ZJ, et al. Prevention and treatment of diarrhoea with Saccharomyces boulardii in children with acute lower respiratory tract infections. Benef Microbes 2013 ; 4 : 329-34.
6- McFarland LV, Surawicz CM, Greenberg RN, et al. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease. JAMA 1994 ; 271 : 1913-8.
7- Li YT, Cai HF, Wang ZH, Xu J, Fang JY. Systematic review with meta-analysis: long-term outcomes of faecal microbiota transplantation for Clostridium difficile infection. Aliment Pharmacol Ther. 2016;43:445–57. doi: 10.1111/apt.13492. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26662643