Un facteur de risque de multiples maladies… aux origines pas si simples à comprendre

À l’heure où l’on meurt, dans le monde entier, davantage de sur-alimentation que de sous-alimentation, l’obésité est définie par l’accumulation excessive de graisses dans l’organisme1. Elle est caractérisée par un indice de masse corporelle (ou IMC) supérieur ou égal à 30. Entre 1975 et 2014, la proportion mondiale d’adultes obèses a bondi de 7,6 % chez les hommes et de 8,5 % chez les femmes1. Des données qui masquent toutefois d’importantes disparités : au Japon, moins de 4 % des adultes sont obèses, tandis qu’ils sont 10 fois plus nombreux aux États-Unis1. Si presqu’aucun pays n’a échappé à cette pandémie (certaines régions du globe affichent des hausses particulièrement marquées2), seuls le Japon, la Corée du Nord et certains pays d’Afrique sub-saharienne tirent encore leur épingle du jeu1.

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Augmentation du nombre de cas d’obésité adulte au cours des années. Pourcentage d’adultes obèses par pays en 1975 (partie a) et 2014 (partie b). Le nombre d’adultes obèses a considérablement augmenté entre 1975 et 2014. Base de données de l’Observatoire mondial de la Santé (OMS).

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Un facteur de risque de multiples maladies…

Les conséquences du poids excessif ne se remarquent pas toutes au premier coup d’oeil. Pourtant, la science l’affirme : les personnes obèses présentent un risque plus important de développer d’autres affections3 (troubles métaboliques comme le diabète de type 2, maladies cardiovasculaires, dépression, certains cancers…) et chez l’homme, la surcharge pondérale entraîne des troubles urinaires ou de l’érection, accompagnés d’un retentissement majeur sur la qualité de vie4. Au total, les individus concernés ont une espérance de vie réduite de 7 ans par rapport à ceux de poids normal4.

… aux origines pas si simples à comprendre

Trop de calories absorbées – graisses et sucres notamment – par rapport aux dépenses énergétiques réelles : c’est l’origine principale, désormais bien connue, de l’obésité et du surpoids1,5. Pourtant parfois, adopter des comportements vertueux (alimentation saine, activité physique…) ne suffit pas à résorber l’excès de poids1. Quelles sont donc les causes cachées ?

Hérédité

La génétique, d’abord : programmé pour résister aux coups durs (famine par exemple), l’être humain a hérité d’un patrimoine qui favorise sa capacité à stocker les calories1. Des travaux chez la souris et chez l’homme suggèrent même que l’obésité, y compris dans ses formes sévères, pourrait être héréditaire à hauteur de 40 à 70 %1. Mais ces formes d’origine génétique ne peuvent expliquer à elles seules l’épidémie à laquelle on assiste.

Environnement « obésogène »

Une génétique liée également à l’environnement. Parce qu’il influence profondément nos comportements, il joue certainement un rôle majeur sur notre corpulence. Et l’augmentation du taux d’obésité au cours des 50 dernières années a coïncidé avec l’évolution de notre mode de vie : excès massif de graisses, de sucres et de sel dans les plats industriels, grignotage et « fastfood » ; modifications de nos activités professionnelles et de loisir ; sédentarité ; manque ou mauvaise qualité de sommeil ; stress social1… Un cadre de vie quotidien qui, au fur et à mesure du temps, aurait pu entraîner des modifications génétiques transmissibles et prédisposer les générations futures à un risque d’obésité plus important : les mystères de ce qu’on appelle « l’épigénétique »1

Communication intestin-cerveau brouillée

L’intestin, enfin. Véritable « second cerveau », il dialogue avec notre matière grise via un axe de communication qui veille sur le métabolisme, c’est-à-dire l’équilibre entre prises et dépenses énergétiques6. Quand il « bugge » comme chez les personnes obèses, il devient incapable de réguler l’appétit, la satiété et le stockage de l’énergie7,8. Verdict après expérience chez des souris : si on les prive de microbiote intestinal et qu’on les soumet à un régime riche en graisses, les rongeurs ne grossissent pas ; chez les animaux avec flore intestinale au contraire, la même diète entraîne une prise de poids7. Plus étonnant : si on greffe à une souris mince la flore d’un individu obèse, elle forcit à son tour7 ! Cause ou conséquence ? La recherche peine à répondre pour l’instant, tout comme sur les mécanismes en jeu5,8.

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1 Blüher M. Obesity: global epidemiology and pathogenesis. Nat Rev Endocrinol. 2019;15(5):288-298.
2 Bangladesh, Bhoutan, Inde, Népal et Pakistan, Indonésie, Philippines, Malaisie, Vietnam, Thaïlande, Sri Lanka, Belize, Cuba, République Dominicaine, Porto Rico, Argentine, Brésil, Chili, Paraguay, Uruguay
3 Abenavoli L et al. Gut Microbiota and Obesity: A Role for Probiotics. Nutrients. 2019 Nov 7;11(11). pii: E2690.
4 Barathikannan K et al. Gut Microbiome Modulation Based on Probiotic Application for Anti-Obesity: A Review on Efficacy and Validation. Microorganisms. 2019 Oct 16;7(10). pii: E456.
5 Maruvada P et al. The Human Microbiome and Obesity: Moving beyond Associations. Cell Host Microbe. 2017 Nov 8;22(5):589-599.
6 Cerdó T et al. The Role of Probiotics and Prebiotics in the Prevention and Treatment of Obesity. Nutrients. 2019 Mar 15;11(3). pii: E635.
7 Lee Clare J et al. Gut microbiome and its role in obesity and insulin resistance. Ann N Y Acad Sci. 2020;1461(1):37-52.
8 Torres-Fuentes C et al. The microbiota-gut-brain axis in obesity. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017 Oct;2(10):747-756.