¿Las infecciones intestinales podrían provocar parkinson?

Las infecciones digestivas jugarían un papel decisivo en la patogenia de la enfermedad de Parkinson, según un estudio publicado en el Journal of Innate Immunity.

 

Varios estudios demostraron que la proteína alfa-sinucleína (αS), cuya acumulación en el cerebro caracteriza a la enfermedad de Parkinson, se producía en el intestino. Más concretamente, en el sistema nervioso entérico (SNE), nuestro «segundo cerebro» que controla el sistema digestivo, y utilizaría el nervio vago para alcanzar las estructuras cerebrales. Sin embargo, aún se desconoce su función.

Para identificarla, los investigadores analizaron muestras de intestino (biopsias) extraídas de niños con trastornos gastrointestinales (GI) crónicos o agudos y de adultos o niños que hubiesen recibido un trasplante intestinal y tras el cual contrajesen una infección viral. Descubrieron que la αS se producía como reacción a una infección intestinal y que desempeñaba una función en el sistema de defensa inmunitario del tubo digestivo.

Estudios anteriores demuestran que, en pacientes con un determinado perfil genético, el aumento de la cantidad de αS es suficiente para provocar la enfermedad de Parkinson. Además, un aumento comparable en αS se produciría en infecciones GI recurrentes debidas a ciertos microbios.

En este estudio, los investigadores sugieren que los pacientes que padecen Parkinson presentarían una mayor permeabilidad intestinal a los microbios, lo cual favorecería la producción excesiva y el depósito de αS en el intestino y luego en el cerebro. Así pues, la enfermedad de Parkinson comenzaría a nivel intestinal en el SNE como consecuencia de una respuesta anormal a una infección, provocando una excesiva producción de αS, componente inicialmente benigno del sistema inmunitario de nuestro segundo cerebro

 

Bibliografia 
Stolzenberg et al. A Role for Neuronal Alpha-Synuclein in Gastrointestinal Immunity. J Innate Immun, 2017. DOI: 10.1159/000477990