Жиры, сахар и метаболические заболевания: связи между микробиотой кишечника и иммунитетом

Все логично. Зачастую слишком богатая жирами и сахаром, «западная (sidenote: Западная диета Диета с большим количеством обработанной пищи, рафинированного сахара, соли, насыщенных жиров (красного мяса) и трансжиров (выпечки). Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  ) » диета влияет на наше здоровье. Она способна повышать воспалительный фон в организме и нарушать обмен веществ. Все это может привести к развитию ожирения, сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома. Многочисленные исследования показали, что микробиота кишечника и его иммунная система играют важную роль в поддержании метаболического равновесия, при этом нарушения со стороны кишечника способствуют превращению избытка пищи в лишние килограммы и серьезные заболевания.

Больше жиров и сахара — меньше иммунных клеток в кишечнике и метаболический дисбаланс

Чтобы лучше понять эти нарушения, исследователи в течение четырех недель кормили мышей пищей, богатой жирами и сахаром. Как и ожидалось, по сравнению с мышами на нормальном рационе, у подопытных животных развились увеличение массы тела и метаболический синдром (sidenote: метаболического синдрома Сочетание нескольких нарушений обмена веществ: повышенное кровяное давление, большая окружность талии, высокий уровень триглицерида и глюкозы в крови, связанный с низким уровнем «хорошего» холестерина в крови. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet. 2005 ; 366 (9491) : 1059-62. ) . В кишечной флоре подопытных мышей отмечалась быстрая потеря сегментированных нитчатых бактерий (sidenote: сегментированных нитчатых бактерий. Сегментированные нитчатые бактерий (СФБ) - это бактерии семейства Clostridiaceae, которые колонизируют кишечник многих позвоночных и беспозвоночных животных, не вызывая воспалительной реакции. Напротив, считается, что их присутствие стимулирует иммунный ответ. Они помогают в дифференциации и созревании определенных защитных клеток и способствуют уничтожению патогенных микробов. Hedblom GA, Reiland HA, Sylte MJ, et al. Segmented filamentous bacteria–metabolism meets immunity. Frontiers in microbiology. 2018 Aug 24;9:1991.  https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01991/full   ) . Это, в свою очередь, вызывало снижение образования Т-хелперов 17 типа (Th17) (sidenote: Т-хелперов 17 типа (Th17) Клетки Th17 - это клетки иммунной системы, которые играют роль в защите организма против патогенов, особенно на эпителиальных барьерах, таких как барьер кишечника. Awasthi A, Kuchroo VK (2009) Th17 cells: From precursors to players in inflammation and infection. Int Immunol 21:489–498. ) , за которым следовал метаболический синдром.

Исследователи обнаружили, что клетки Th17 регулируют всасывание липидов в кишечнике и необходимы для защиты от метаболического синдрома. Таким образом, потеря клеток Th17 лежит в основе неблагоприятных последствий диеты с высоким содержанием жиров и сахара. Введение сегментированных нитчатых бактерий мышам на избыточном рационе восстанавливало продукцию Th17. В результате мыши похудели, и их метаболизм улучшился.

Сахар — худший враг метаболизма  

Кто больше виноват: избыток жиров или сахара? Чтобы ответить на этот вопрос, эффекты диеты, богатой жирами и сахаром (включая сахарозу и мальтодекстрин, обычная составляющая конфет и газированных напитков), сравнивали с таковыми рациона, богатого жирами, но с низким содержанием сахара. Исследователи обнаружили, что сахар сам по себе модифицирует состав микробиоты кишечника в ущерб сегментированным нитчатым бактериям, которые стимулируют образование клеток Th17. Тогда может просто исключить сахар из рациона, и мы получим защиту от метаболических заболеваний? Исследователи считают, что нет, поскольку защита также требует присутствия клеток Th17, образование которых зависит от микробиоты кишечника.

Итак, если быть краткими, метаболический синдром, ожирение и сахарный диабет 2 типа являются результатом сложных взаимодействий между диетой, микробиотой кишечника и иммунитетом. По мнению исследователей, не существует «универсальной» диеты, которая подходит абсолютно всем. Вместо этого необходим индивидуальный подход к нарушениям обмена веществ. В будущем такие подходы могут учитывать индивидуальные различия в иммунной системе и кишечной микробиоте.