Grasa, azúcar y enfermedades metabólicas: un equipo de investigadores pone encima de la mesa el papel de la microbiota intestinal y la inmunidad

Es de sentido común: una dieta de tipo «occidental (sidenote: Dieta occidental Alimentación rica en alimentos transformados, azúcar refinado, sal, grasas saturadas (carne roja) y grasas trans (bollería). Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  ) », demasiado rica en grasas y azúcares, tiene un impacto en la salud. De hecho, esta dieta tiende a aumentar la inflamación del organismo y alterar el metabolismo. De esta manera, puede dar lugar a obesidad, diabetes de tipo 2 o síndrome metabólico. Ahora bien, según numerosos estudios, la microbiota intestinal y el sistema inmunitario están muy implicados en el equilibrio metabólico: en el intestino se producen alteraciones que transforman el exceso de alimentos en kilos de más y en enfermedades graves.

Más grasa y más azúcar = menos células inmunitarias intestinales para equilibrar el metabolismo

Para comprender mejor estas alteraciones, un equipo de investigadores alimentó durante 4 semanas a grupos de ratones con una dieta rica en grasas y azúcares. La consecuencia previsible fue que los ratones sobrealimentados desarrollaron un síndrome metabólico (sidenote: El síndrome metabólico Combinación de varias enfermedades metabólicas: tensión arterial elevada, aumento de la circunferencia de la cintura, aumento de triglicéridos y glucosa en sangre asociado a un bajo nivel de colesterol “bueno” en sangre Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet. 2005 ; 366 (9491) : 1059-62. ) y aumentaron más de peso que los ratones alimentados normalmente. El análisis de la microbiota intestinal de las heces de ratones mostró que esta dieta había generado con rapidez la pérdida de un tipo particular de bacterias de su microbiota intestinal, las bacterias filamentosas segmentadas (sidenote: Bacterias filamentosas segmentadas Las bacterias filamentosas segmentadas (BFS) son bacterias de la familia Clostridiales que colonizan el intestino de numerosos animales vertebrados e invertebrados, sin provocar respuesta inflamatoria. En cambio, su presencia estimula la respuesta inmunitaria. Estas bacterias contribuyen a la diferenciación y la maduración de ciertas células de defensa y favorecen la eliminación de microbios patógenos.  Hedblom GA, Reiland HA, Sylte MJ, et al. Segmented filamentous bacteria–metabolism meets immunity. Frontiers in microbiology. 2018 Aug 24;9:1991.  https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01991/full ) . Esta pérdida a su vez había reducido la producción de ciertas células inmunitarias, los linfocitos Th17 (T helpers 17) (sidenote: Linfocitos Th17 (T helpers 17) Los linfocitos Th17 son células del sistema inmunitario que está implicadas en la defensa del huésped contra los agentes patógenos, en especial en las barreras epiteliales, como la barrera intestinal. Awasthi A, Kuchroo VK (2009) Th17 cells: From precursors to players in inflammation and infection. Int Immunol 21:489–498. ) , antes de que apareciera el síndrome metabólico. 

Los investigadores descubrieron que los Th17 regulan la absorción de lípidos en el intestino y que son necesarios para la protección contra el síndrome metabólico. A la inversa, su pérdida es responsable de los efectos perjudiciales de la dieta rica en grasas y azúcares sobre la salud. Cuando administraron bacterias filamentosas segmentadas a los ratones sobrealimentados, se reactivó la producción de Th17. Resultado: los ratones perdieron peso y su metabolismo mejoró.

¡El azúcar, padrino del sindicato del crimen metabólico! 

Pero, entre la grasa y el azúcar en exceso, ¿cuál es el más «culpable»? Se comparó el efecto de la dieta rica en grasas y azúcares (como la sacarosa y la maltodextrina, de uso común en caramelos y refrescos) con el de una dieta rica en grasas y pobre en azúcares. Veredicto: los azúcares modifican por sí solos la composición de la microbiota intestinal en detrimento de las bacterias filamentosas segmentarias que estimulan los Th17. Entonces, ¿basta con eliminar el azúcar de la alimentación para asegurarse una protección contra las enfermedades metabólicas? Los investigadores observan que no es del todo así, ya que la protección requiere también la presencia de los linfocitos Th17 inducida por la microbiota intestinal.

En resumen, el síndrome metabólico, la obesidad y la diabetes de tipo 2 dependen de interacciones complejas entre alimentación, microbiota intestinal e inmunidad. Según los investigadores, no existe una dieta «universal» capaz de producir el efecto deseado en todo el mundo; es necesario un enfoque personalizado de los trastornos metabólicos. Las estrategias futuras deberán tener en cuenta las variaciones del sistema inmunitario de la microbiota intestinal entre los individuos.