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A propos de cet article

Auteur

Dr Amine Zorgani
Publié le 22 octobre 2024
Mis à jour le 27 novembre 2024

La régulation de l'appétit est un processus complexe et multidimensionnel qui joue un rôle essentiel dans le maintien de l'homéostasie énergétique. La satiété, qui se distingue de la faim et du rassasiement, tient une place centrale dans cette régulation.

  • La faim représente le besoin physiologique de nourriture ; elle est généralement provoquée par des signaux du cerveau en réponse à un épuisement de l'énergie.
  • Le rassasiement, quant à lui, indique la sensation de réplétion ressentie au cours d'un repas, signalant le besoin de s'arrêter de manger.
  • En revanche, la satiété fait référence à la sensation prolongée de réplétion qui empêche de manger entre les repas, influençant ainsi le moment de la prochaine prise alimentaire.

Comprendre les mécanismes de la satiété est essentiel pour les professionnels de santé et les personnes qui s'efforcent de lutter contre l'obésité, le diabète et d'autres troubles métaboliques. De plus en plus de recherches indiquent que le microbiote intestinal constitue un régulateur clé de la sensation de satiété, reliant l'environnement microbien de l'intestin à la fonction cérébrale par le biais de ce qui est communément appelé l'axe intestin-cerveau. De nouvelles preuves suggèrent que les bactéries intestinales et leurs métabolites, en particulier les acides gras à chaîne courte ( (sidenote: AGCC Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu. Ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Sources:
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.
)
), font partie intégrante de la régulation de la satiété, en influençant la libération des hormones de la satiété et en modulant l'appétit. 1,2,3

23.08.2021 Le microbiote intestinal En savoir plus

À travers cet article, nous vous invitons à explorer les preuves de plus en plus nombreuses du rôle du microbiote intestinal dans la régulation de la satiété, en mettant l'accent sur les métabolites microbiens, leur interaction avec l'axe intestin-cerveau et les implications d'un point de vue clinique. Nous analyserons comment les interventions alimentaires visant à modifier la composition du microbiote intestinal, comme l'utilisation de probiotiques ou de prébiotiques et les régimes riches en fibres, peuvent influencer la satiété et offrir de nouvelles approches pour traiter l'obésité et les troubles métaboliques associés.

Quelle est la différence entre les prébiotiques, les probiotiques et les postbiotiques ?

Learn more

Dialogue entre l'intestin et le cerveau : comment le microbiote influence-t-il les signaux de satiété ?

L'axe intestin-cerveau est un réseau complexe qui transmet les signaux de satiété entre l'intestin et le cerveau. Cette interaction est largement influencée par le microbiote intestinal, qui régule l'appétit par le biais d'hormones telles que le glucagon-like peptide-1 (GLP-1), le peptide YY (PYY) et la cholécystokinine (CCK). Ces hormones sont produites par des cellules spécialisées de l'intestin, appelées cellules entéroendocrines (EEC), en réponse à la prise alimentaire.

Le GLP-1, le PYY et la CCK jouent un rôle clé en indiquant au cerveau que nous sommes rassasiés. Par exemple :

  • GLP-1 slows down how quickly food moves through the digestive tract, giving the body more time to absorb nutrients, and helps control blood sugar levels. 5
  • PYY works to reduce appetite after meals by signalling the brain to stop eating. 6
  • CCK is released when fat and protein are detected in the gut and helps to digest food while also making us feel full. 7

Ensemble, ces hormones agissent sur le cerveau en vue de réduire la prise alimentaire et de prolonger la sensation de réplétion, contribuant ainsi à maintenir un équilibre alimentaire sain.

L'une des principales contributions du microbiote est la production d'AGCC (acétate, propionate et butyrate) au cours de la fermentation des fibres. Les AGCC stimulent la libération de GLP-1 et de PYY, ce qui renforce la sensation de réplétion et aide à contrôler l'appétit. 1 En outre, les AGCC interagissent avec le nerf vague, qui relie directement l'intestin aux centres de la faim du cerveau, en augmentant les signaux de satiété. 2

La satiété, la faim et le rassasiement

  • La satiété désigne la sensation prolongée de réplétion, qui supprime l'envie de manger entre les repas.
  • La faim est la pulsion physiologique qui pousse à manger. Elle est déclenchée par le besoin d'énergie de l'organisme, souvent révélé par des signaux hormonaux et neuronaux.
  • Le rassasiement est la sensation de réplétion ressentie au cours d'un repas, qui indique à l'organisme de cesser de manger.

Le rôle du microbiote s'étend au-delà du signalement ; les AGCC réduisent également l'inflammation dans l'hypothalamus, ce qui préserve l'intégrité de la régulation de la satiété et aide à prévenir les troubles métaboliques liés à l'obésité. 2 Mais comment les probiotiques et les interventions alimentaires spécifiques, telles que les prébiotiques, influencent-ils le microbiote intestinal pour favoriser la satiété ? 

L’axe intestin-cerveau : Quel est le rôle du microbiote ?

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Rôle des probiotiques dans l'augmentation des signaux de satiété :

De récentes études ont démontré que certaines bactéries pouvaient produire des protéines qui envoient des signaux à notre cerveau, nous indiquant que nous sommes rassasiés. Prenons l'exemple de la protéine ClpB, produite par certaines bactéries comme Hafnia alvei. Cette protéine se comporte de manière similaire à l'alpha-MSH, une hormone qui aide à réguler l'appétit. Elle stimule la libération du PYY, une hormone qui favorise la sensation de réplétion et réduit l'appétit. 3

Des études précliniques ont révélé que Hafnia alvei pouvait aider à réduire la prise alimentaire et la prise de poids chez les animaux, en amplifiant ces signaux de satiété. 3 Utilisé comme complément probiotique, Hafnia alvei pourrait augmenter la sensation de réplétion chez les êtres humains, en favorisant des comportements alimentaires sains et en contribuant au contrôle du poids à long terme. 4 Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, les premiers résultats suggèrent que les probiotiques pourraient offrir un complément aux interventions alimentaires visant à contrôler l'appétit et à réduire l'excès de poids. 3

11.08.2021 Les probiotiques En savoir plus

Augmenter la satiété : comment les prébiotiques et les fibres alimentaires modulent-ils le microbiote ?

Les interventions alimentaires, en particulier celles impliquant des prébiotiques et des fibres alimentaires, offrent un moyen direct d'influencer le microbiote intestinal et d'augmenter la sensation de satiété. Les prébiotiques sont des composants alimentaires non assimilables, qui stimulent de manière sélective la croissance et l'activité des bactéries intestinales bénéfiques. L'inuline en est l'exemple parfait. Cette fibre augmente la production d'AGCC, notamment le propionate et le butyrate, qui jouent un rôle clé dans le signalement de la satiété. 2

Dans les études portant sur des sujets humains, la supplémentation en ester d'inuline-propionate (IPE) a donné des résultats prometteurs. Par exemple, les participants ayant consommé de l'IPE ont connu une diminution de l'apport énergétique ad libitum, ce qui signifie qu'ils ont naturellement réduit leur consommation de nourriture sans effort conscient. 2 Les AGCC issus de la fermentation des fibres, en particulier le propionate, stimulent directement la libération du GLP-1 et du PYY, renforçant ainsi la sensation de réplétion. 1

Obésité et microbiote : une bactérie aggrave l’effet d’une alimentation riche en graisses 23.05.2023 Obésité et microbiote : une bactérie aggrave l’effet d’une alimentation riche en graisses En savoir plus

En outre, l'amidon résistant, une autre fibre fermentescible, a démontré sa capacité à réduire les taux de glycémie postprandiale et à influencer les hormones de la satiété. Une étude a démontré qu'une supplémentation en amidon résistant pendant six semaines réduisait les niveaux de leptine, une hormone impliquée dans l'équilibre énergétique à long terme, induisant une meilleure régulation de l'appétit. 1

Ces exemples indiquent que les régimes riches en fibres peuvent moduler l'activité du microbiote intestinal et avoir un effet positif sur la satiété. Mais qu'en est-il des métabolites microbiens autres que les AGCC ? Comment influencent-ils la régulation centrale et périphérique de la faim ?

17.06.2024 Un microbiote intestinal restructuré et des kilos en moins : les supers pouvoirs de l’amidon résistant ! En savoir plus

Au-delà des fibres : rôle des métabolites neuroactifs dans le contrôle de l'appétit

En plus des AGCC, les bactéries intestinales produisent plusieurs métabolites neuroactifs, qui jouent un rôle essentiel dans la régulation de l'appétit et de la satiété par les voies centrale et périphérique. Parmi eux, la sérotonine, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et la dopamine sont des neurotransmetteurs clés impliqués dans la modulation de la prise alimentaire et de l'équilibre énergétique. 2

90 % de la sérotonine présente dans l'organisme est produite dans l'intestin

Il est intéressant de noter qu'environ 90 % de la sérotonine présente dans l'organisme est produite dans l'intestin par les cellules entérochromaffines, sous l'influence de l'environnement microbien. 3 Cette sérotonine régule non seulement la motilité intestinale, mais elle interagit également avec le nerf vague pour envoyer des signaux aux centres de la satiété du cerveau, ce qui contribue à couper la faim après les repas. 2

Dans le cas du GABA, certaines souches de Lactobacillus et de Bifidobacterium peuvent produire ce neurotransmetteur. Le GABA affecte l'hypothalamus, qui joue un rôle central dans la régulation de la faim, en modulant les circuits neuronaux qui contrôlent le comportement alimentaire. Des études ont révélé que les souris dépourvues de germes présentaient une signalisation altérée du GABA, entraînant une augmentation de l'appétit. Cela met donc en évidence le rôle essentiel du GABA provenant de l'intestin dans le contrôle de la faim. 3

De plus, la dopamine, qui est impliquée dans les mécanismes de récompense alimentaire, est également influencée par le microbiote intestinal. Un déséquilibre des voies dopaminergiques peut conduire à une suralimentation, voire à des comportements d'hyperphagie boulimique, soulignant le rôle potentiel du microbiote dans la gestion de la faim, mais également de la dépendance alimentaire.1

14.03.2024 Un probiotique contre les crises de boulimie ? En savoir plus

Dysbiose : quand un déséquilibre intestinal perturbe la satiété

La dysbiose, le déséquilibre ou l'inadaptation du microbiote intestinal, est apparue comme un facteur crucial dans la perturbation des signaux normaux de satiété. Chez les personnes souffrant d'obésité et de troubles métaboliques, on observe fréquemment une dysbiose, caractérisée par une réduction de la diversité microbienne et une prolifération de certaines bactéries pathogènes. 3 Ce déséquilibre peut nuire à la production de métabolites microbiens clés, en particulier les AGCC, qui sont essentiels à la régulation des hormones responsables de la satiété, telles que le GLP-1 et le PYY. 1

En outre, la dysbiose compromet la barrière intestinale, en augmentant la translocation des endotoxines bactériennes comme les lipopolysaccharides (LPS) dans la circulation sanguine. Des niveaux élevés de LPS sont associés à une inflammation chronique de bas grade, qui perturbe la signalisation de la satiété en induisant une neuroinflammation dans l'hypothalamus, une région cérébrale clé impliquée dans la régulation de la faim. 2 Cet état inflammatoire altère la capacité du cerveau à répondre correctement aux hormones de la satiété, ce qui contribue à une suralimentation et à un dysfonctionnement métabolique.

Plusieurs recherches démontrent que les personnes ayant des microbiomes dysbiotiques présentent souvent des niveaux élevés de ghréline, l'hormone qui stimule l'appétit, ce qui entraîne une sensation persistante de faim et des difficultés à maintenir un équilibre énergétique sain. 3 Ces perturbations soulignent l'importance de conserver un microbiote sain et varié, non seulement pour la santé digestive, mais aussi pour une bonne régulation de l'appétit et un contrôle approprié du métabolisme à long terme.

Avez-vous déjà entendu parler de « dysbiose » ?

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Retrouver la sensation de satiété : utiliser les probiotiques, les prébiotiques et les régimes riches en fibres à des fins thérapeutiques

Le potentiel thérapeutique des probiotiques, prébiotiques et régimes riches en fibres dans la modulation du microbiote intestinal offre un outil puissant pour augmenter la sensation de satiété et traiter les troubles métaboliques. 8 Des recherches ne cessent de démontrer que les fibres alimentaires, telles que l'inuline, les fructo-oligosaccharides (FOS) et l'amidon résistant, constituent des agents essentiels pour stimuler la production d'AGCC, en particulier le butyrate, le propionate et l'acétate, qui influent directement sur la régulation de la satiété à travers l'axe intestin-cerveau. 9

Les données disponibles laissent entrevoir un avenir où la nutrition de précision, c'est-à-dire des interventions alimentaires sur mesure basées sur le profil du microbiome d'un individu, pourrait constituer une stratégie thérapeutique clé. 10 En ciblant le microbiote avec des probiotiques, des prébiotiques et des fibres spécifiques, les cliniciens peuvent rétablir l'équilibre intestinal, augmenter la sensation de satiété et aider les patients à gérer à la fois leur appétit et leur santé métabolique de manière plus efficace. On comprend de mieux en mieux le rôle du microbiote dans la satiété et cela ouvre de nouveaux horizons pour des traitements personnalisés allant au-delà des approches traditionnelles pour prendre en charge obésité et les maladies métaboliques. 11

23.04.2024 Comment décrypter les tendances en matière de santé intestinale sur les réseaux sociaux En savoir plus
Sources

1. Deehan EC, Mocanu V, Madsen KL. Effects of dietary fibre on metabolic health and obesity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2024;21(5):301-318.

2. Bastings JJAJ, Venema K, Blaak EE, et al. Influence of the gut microbiota on satiet signaling. Trends Endocrinol Metab. 2023;34(4):243-255.

3. Pizarroso NA, Fuciños P, Gonçalves C, et al. A Review on the Role of Food-Derived Bioactive Molecules and the Microbiota-Gut-Brain Axis in Satiety Regulation. Nutrients. 2021;13(2):632.

4. Déchelotte P, Breton J, Trotin-Picolo C, et al. The Probiotic Strain H. alvei HA4597® Improves Weight Loss in Overweight Subjects under Moderate Hypocaloric Diet: A Proof-of-Concept, Multicenter Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Nutrients. 2021;13(6):1902.

5. Drucker DJ. Mechanisms of Action and Therapeutic Application of Glucagon-like Peptide-1. Cell Metab. 2018;27(4):740-756. 

6. Degen L, Oesch S, Casanova M, et al. Effect of peptide YY3-36 on food intake in humans. Gastroenterology. 2005;129(5):1430-1436.

7. Rehfeld JF. Cholecystokinin-From Local Gut Hormone to Ubiquitous Messenger. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:47.

8. Mallappa RH, Rokana N, Duary RK, et al. Management of metabolic syndrome through probiotic and prebiotic interventions. Indian J Endocrinol Metab. 2012 Jan;16(1):20-7.

9. Chambers ES, Morrison DJ, Frost G. Control of appetite and energy intake by SCFA: what are the potential underlying mechanisms?. Proc Nutr Soc. 2015;74(3):328-336. 

10. Zmora, N., Suez, J. and Elinav, E. You are what you eat: diet, health and the gut microbiota. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16, 35–56 (2019).

11. Torres-Fuentes C, Schellekens H, Dinan TG, Cryan JF. A natural solution for obesity: bioactives for the prevention and treatment of weight gain. A review. Nutr Neurosci. 2015;18(2):49-65.

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Cerveau Intestins Alimentation Repas Fibre Équilibre alimentaire Poids Prise de poids Surpoids Axe intestin-cerveau Microbiome Flore Probiotiques Prébiotiques Dysbiose Troubles métaboliques

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