Et le microbiote intestinal dans tout ça ?

Quel que soit le virus en cause, les gastroentérites virales provoquent une baisse de la diversité des espèces entrant dans la composition du microbiote intestinal et affectent l’abondance de trois espèces¹² : Prevotella, Staphylococcus et Atopobium. Le déséquilibre ainsi produit (appelé « dysbiose intestinale ») est à l’origine de certains des symptômes observés chez les patients infectés. C’est le cas des diarrhées abondantes caractéristiques des gastroentérites à rotavirus : elles résultent d’une réorganisation des micro-organismes du microbiote, qui occasionne une destruction de la barrière microbienne.

Microbiote intestinal, allié et ennemi

Mais la dysbiose n’explique pas tout à elle seule : le norovirus, par exemple, peut aussi se combiner avec des bactéries dites « commensales » (bénéfiques et naturellement présentes au sein du microbiote) ou agir de concert avec des « mauvaises » bactéries (pathogènes) pour provoquer une inflammation. En réponse, l’organisme produit des antiviraux naturels, notamment des interférons. Mais sous l’effet d’une forte stimulation, ces substances se retournent contre l’organisme et l’attaquent, provoquant de graves lésions intestinales. Les mécanismes qui sous-tendent les interactions entre ces acteurs restent encore mal compris et font l’objet de nombreux travaux de recherche. Mais les relations entre le norovirus et le microbiote intestinal peuvent aussi s’avérer bénéfiques : chez la souris, des expériences montrent que la dysbiose intestinale provoquée par la prise d’antibiotiques prévient ou modère l’infection à norovirus.

Quand la génétique s’en mêle

Ces découvertes donnent un aperçu des relations complexes qui existent entre les virus venus de l’environnement et les micro-organismes hébergés par nos intestins. En fait, elles dépendraient d’un troisième acteur : nos gènes. Si l’on en croit des travaux menés chez les rongeurs, nous ne sommes pas égaux face aux infections à norovirus : il existe une vulnérabilité individuelle qui dépend à la fois du patrimoine génétique, du microbiote intestinal et de l’existence d’infections simultanées ; en résulte une diversité des symptômes et des effets à long terme.