Strefa
entuzjastów
DOSTĘP PRO

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca jest przewlekłą chorobą związaną z dysfunkcją w wytwarzaniu lub wykorzystaniu insuliny, hormonu regulującego poziom cukru we krwi. Mikrobiota jelitowa została zidentyfikowana jako jeden z czynników środowiskowych, które mogą odgrywać rolę w powstaniu tej choroby.

W 2015 roku 415 milionów osób na świecie chorowało na cukrzycę. Zgodnie z prognozami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w 2040 roku będzie to już 642 milionów. 90% przypadków stanowi cukrzyca typu 2.

 

Insulinooporność - główna przyczyna cukrzycy typu 2

Główną przyczyną cukrzycy typu 2 jest utrata wrażliwości komórek organizmu na insulinę. Insulinooporność powoduje, że hormon jest nieskuteczny, a trzustka produkuje go coraz więcej, aż do całkowitego wyczerpania. W rezultacie cukier gromadzi się we krwi, co prowadzi do hiperglikemii i poważnych długotrwałych powikłań, tj.: zawał mięśnia sercowego, udar, zwężenie tętnic obwodowych, niewydolność nerek i ślepota.

Udział mikrobioty jelitowej?

Chociaż w powstaniu cukrzycy typu II ważne są predyspozycje genetyczne, to styl życia jest największym czynnikiem ryzyka - zwłaszcza siedzący tryb życia i dieta zawierająca zbyt dużo tłuszczu i cukru. Niektóre tłuszcze i cukry wywołują reakcję zapalną związaną z zaburzeniami metabolicznymi, co dodatkowo nasila stan zapalny. Zaczyna się błędne koło, w którym udział ma zaburzona mikrobiota układu pokarmowego. Naukowcy dowiedli, że u chorych na cukrzycę dochodzi do zaburzeń w składzie mikrobioty przewodu pokarmowego, co przyczynia się do powstania choroby.

Zmiany stylu życia

Przede wszystkim cukrzycę leczy się poprzez zmianę stylu życia: zmniejszenie masy ciała, jeśli istnieje potrzeba, regularną aktywność fizyczną i zrównoważoną dietę. Często konieczne staje się przyjmowanie leków. 
Rola niektórych bakterii jelitowych i/lub probiotyków w cukrzycy nie została jeszcze potwierdzona, ale ich korzystne działanie (szczególnie na apetyt i poziom cukru we krwi) otworzyło drogę do opracowania nowych celów terapeutycznych dla tej dotykającej miliony osób choroby.

 

Źródła:

 

IDF Diabetes Atlas http://www.diabetesatlas.org/

Diabète de type 2, Inserm, avril 2014 http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/diabete-de-type-2-dnid

Jin C, Henao-Mejia J, Flavell RA. Innate immune receptors: key regulators of metabolic disease progression. Cell Metab 2013 ; 17 : 873-82

Cani PD, Amar J, Iglesias MA, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes 2007 ; 56 : 1761-72

Cani PD, Neyrinck AM, Fava F, et al. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia. Diabetologia 2007 ; 50 : 2374-83.

Backhed F, Ding H, Wang T, et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci USA 2004 ; 101 : 15718-23.

Serino M, Luche E, Gres S, et al. Metabolic adaptation to a high-fat diet is associated with a change in the gut microbiota. Gut, BMJ Publishing Group, 2012 ; 61 : 543-53. https://hal.archives-ouvertes.fr/inserm-00726182/document

Turnbaugh PJ, Backhed F, Fulton L, Gordon JI. Diet induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host Microbe 2008 ; 3 : 213-23.