Otyłość a mikrobiota: bakteria pogarszająca efekt diety wysokotłuszczowej

Otyłość i związane z nią zaburzenia metaboliczne, takie jak cukrzyca typu 2, stanowią coraz większe obciążenie dla zdrowia publicznego. W przypadku wielu chorych sama zmiana diety nie jest wystarczającym rozwiązaniem. W ciągu ostatnich dziesięciu lat różne badania zwracały uwagę na rolę mikrobioty jelitowej w otyłości. Mogłaby ona choć częściowo wyjaśnić różnice międzyosobnicze w podatności na chorobę i w zakresie skutków stosowania diet. Jednak nie wszystkie mechanizmy z tym związane są zrozumiałe. Naukowcy badają więc specyfikę składu i funkcjonowania mikroorganizmów mikrobioty jelitowej, która może wpływać na otyłość.

Bakterie w mikrobiocie, które „wytwarzają tłuszcz”

Wiemy, że dieta zbyt bogata w tłuszcze (zwłaszcza nasycone) zwiększa ryzyko otyłości. Jednak bakterie w mikrobiocie jelitowej również produkują kwasy tłuszczowe. W jakim stopniu i w jaki sposób ich metabolizm może przyczynić się do rozwoju choroby? Aby odpowiedzieć na to pytanie, japoński zespół z instytutu RIKEN przyjrzał się Lachnospiraceae, rodzinie bakterii wchodzących w skład mikrobioty jelitowej, którą wiązano z otyłością i cukrzycą typu 2 już we wcześniejszych badaniach. Zespół wykazał, że jeden z jej gatunków, Fusimonas intestini, jest znacznie bardziej obecny w mikrobiocie jelitowej w przypadku otyłości i nadmiaru cukru we krwi zarówno w przypadku myszy, jak i ludzi.

W celu ustalenia, czy bakteria ta może stanowić przyczynę otyłości, badacze porównali karmione tłuszczem myszy, których mikrobiota jelitowa była skolonizowana przez Fusimonas intestini , oraz myszy karmione normalnie, w których mikrobiocie nie pojawiły się kolonie bakterii. Badacze stwierdzili, że „tłusta” dieta zwiększała przyrost tkanki tłuszczowej w obecności nawet bardzo małych ilości bakterii Fusimonas intestini.

Zaburzone działanie genów metabolicznych i przecieki przez barierę jelitową

Badacze stwierdzili, że Fusimonas intestini produkowały duże ilości różnych długołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Tylko w wyniku stosowania diety wysokotłuszczowej mikrobiota jelitowa skolonizowana przez tę bakterię zawierała dwa razy więcej kwasu elaidynowego, kwasu tłuszczowego trans (sidenote: Kwas tłuszczowy trans Kwasy tłuszczowe trans (TFA) nie są syntetyzowane w organizmie człowieka, ale zazwyczaj są spożywane w posiłkach. Ich źródłem są przeżuwacze (mięso i produkty mleczne), mogą być również pochodzenia przemysłowego. Uważa się, że TFA (zwłaszcza te pochodzenia przemysłowego) przyczyniają się do powstawania chorób układu krążenia, otyłości i cukrzycy.
Sarnyai F, Kereszturi É, Szirmai K, Mátyási J, Al-Hag JI, Csizmadia T, Lőw P, Szelényi P, Tamási V, Tibori K, Zámbó V, Tóth B, Csala M. Different Metabolism and Toxicity of TRANS Fatty Acids, Elaidate and Vaccenate Compared to Cis-Oleate in HepG2 Cells. Int J Mol Sci. 2022 Jun 30;23(13):7298. )  o którym wiadomo, że zwiększa ryzyko rozwoju chorób układu krążenia, otyłości i insulinooporności. Flora jelitowa zawierała również więcej nasyconych kwasów tłuszczowych, takich jak palmitynian, które również są powiązane z tymi chorobami. Uważa się, że dieta wysokotłuszczowa zmienia ekspresję genów drobnoustrojów regulujących metabolizm kwasów tłuszczowych, zwiększając tym samym produkcję tłuszczów. Ale to nie wszystko: metabolity Fusimonas intestini mają zmieniać integralność bariery jelitowej, czyniąc ją bardziej przepuszczalną i umożliwiając przenikanie szkodliwych cząsteczek. Prowadzi to do zjawiska zwanego endotoksemią (sidenote: Endotoksemia Endotoksemia to stan charakteryzujący się obecnością endotoksyn we krwi. Endotoksyny to składniki ściany niektórych bakterii. Są one uwalniane w momencie umierania lub namnażania się bakterii. Gdy bariera przewodu pokarmowego jest zaburzona, endotoksyny dostają się do krwiobiegu i powodują stan zapalny.
André P, Laugerette F, Féart C. Metabolic Endotoxemia: A Potential Underlying Mechanism of the Relationship between Dietary Fat Intake and Risk for Cognitive Impairments in Humans? Nutrients. 2019 Aug 13;11(8):1887. ) , które wywołuje stan zapalny w organizmie i przyczynia się do rozwoju otyłości i cukrzycy typu 2.