Le retard de croissance affecte un quart des enfants de moins de 5 ans dans le monde. L'une des causes serait le syndrome d'Entéropathie Environnementale Pédiatrique (EEP), responsable d’une malnutrition qui associe infections bactériennes intestinales à répétition (dues au manque d’hygiène) et inflammation chronique attribuable à une prolifération bactérienne intestinale*. D’après une étude française incluant des enfants en retard de croissance (à Madagascar et en République centrafricaine), ce ne serait pas le seul facteur.

Translocation du microbiote oral

Malgré des différences génétiques, environnementales et nutritionnelles entre les deux pays, les chercheurs ont découvert chez les enfants malades issus des deux communautés une colonisation du microbiote intestinal par des bactéries du microbiote oropharyngé. Les espèces appartenant entre autres aux genres Haemophilus, Neisseria, Moraxella ou encore Porphyromonas (colonisant habituellement la flore orale) ont été observées dans les 57 échantillons gastriques et 46 duodénaux recueillis. Or d’après la littérature, certaines de ces bactéries sont associées à des maladies inflammatoires (dont les cancers digestifs, le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires).

Un marqueur fécal à visée diagnostique

Ces bactéries oropharyngées ont également été retrouvées dans les échantillons duodénaux et surreprésentées dans les 404 échantillons péri-rectaux récoltés chez les enfants en retard de croissance, et non chez les enfants du groupe contrôle. Etaient également plus abondantes des bactéries entéropathogènes appartenant aux genres Escherichia coli/Shigella et Campylobacter. Une diminution des Clostridiales a par ailleurs été retrouvée dans les selles des enfants atteints. Ces bactéries produisent du butyrate, un acide gras à chaîne courte (AGCC) nutriment des cellules épithéliales et acteur de la résistance de l’hôte face à la prolifération de bactéries opportunistes. Les selles des enfants malades porteraient donc une signature caractéristique du retard de croissance associant bactéries oropharyngées, entéropathogènes et faible taux de Clostridiales. De quoi envisager la mise au point de marqueurs non invasifs.

Une nouvelle hypothèse

Les auteurs suggèrent que la présence de bactéries oropharyngées dans le microbiote fécal pourrait être un facteur contribuant à la pathophysiologie de l’EEP. La prolifération de ces bactéries oropharyngées au niveau de l’intestin grêle et du côlon génèrerait une inflammation. Associée à la présence d’entéropathogènes et à des taux réduits de butyrate, elle conduirait les enfants vers un état de malnutrition chronique, et donc à un retard de croissance consécutif. Une hypothèse qui pourrait être confirmée par l’étude d’une cohorte de 1 000 enfants, actuellement en cours.

^{*ou SIBO (Small Intestine Bacterial Overgrowth)}

Des chercheurs internationaux ont observé ce phénomène en étudiant plus de 510 femmes âgées de 18 à 78 ans appartenant aux tribus Hmong et Karen, des minorités originaires d’Asie du Sud-Est particulièrement touchées par l’obésité parmi les populations migrantes aux Etats-Unis. Or la littérature scientifique a établi un lien entre surcharge pondérale et perturbations du microbiote. Pour comprendre l’impact de la migration sur le microbiote intestinal, les scientifiques ont analysé la flore intestinale de femmes vivant encore en Thaïlande, celle de femmes ayant quitté leur pays natal, ainsi que celle d’une cinquantaine de volontaires appartenant à la seconde génération d’immigrés. 19 réfugiés Karen ont également été suivis avant leur départ ou après leur arrivée aux Etats-Unis, de même que 36 personnes nées aux Etats-Unis et originaires d’Europe.

Des bactéries indigènes disparaissent

Il ressort de ces différentes analyses que la diversité et la richesse du microbiote sont bien plus importantes chez les individus vivant en Thaïlande que chez les immigrés. Le microbiote des migrants et des Américains natifs étaient similaires. Plus précisément, les chercheurs ont constaté la disparition de certaines bactéries au profit d’autres, suggérant une « occidentalisation » de la flore des migrants, et ce en quelques mois seulement. Conséquence : les migrants de première et de seconde génération ont perdu une enzyme capable de dégrader les sucres complexes (en particulier les fibres végétales), naturellement absente chez les Américains natifs mais abondante chez les Thaïlandais vivant encore dans leur pays d’origine.

L’alimentation n’expliquerait pas tout

Cependant, les chercheurs estiment que le changement de régime alimentaire ne suffit pas pour expliquer ces variations. « Etonnamment, le régime alimentaire des enfants d’immigrés était différent de celui des Américains natifs, et pourtant leur microbiote étaient similaires », relèvent les scientifiques. Ces derniers soulignent que l’exposition aux antibiotiques, le stress, le changement d’eau de boisson pourraient aussi induire ces perturbations. Et il est encore trop tôt pour conclure que ces perturbations sont causées par la migration, ou affirmer qu’elles contribuent directement à la forte incidence de l’obésité chez les immigrés aux Etats-Unis, modèrent les chercheurs.

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