Cukrzyca pod lupą

Od dawna wiadomo, że cukrzyca związana jest ze spożyciem cukrów. Związana jest ona również jednak z bakteriami jelitowymi, które umożliwiają nam trawienie wolno przyswajalnych cukrów (skrobi i innych błonników pokarmowych) poprzez rozkładanie ich do cukrów prostych, które ulegają fermentacji do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (short chain fatty acids, SCFA), a następnie gazów. Uważa się jednak, że mikrobiota osób z cukrzycą typu 2 składa się z mniejszej liczby bakterii wytwarzających sławetne SCFA. Inne bakterie charakteryzują się mniej korzystnym wpływem – wywołują przewlekły stan zapalny wątroby poprzez nagromadzenie tłuszczów (niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby). Niektóre również w momencie śmierci uwalniają toksyczne substancje, których obecność we krwi związana jest ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na cukrzycę. Co więcej 90-95% osób z cukrzycą ma również nadwagę i cierpi na przewlekły stan zapalny występujący przy otyłości, po części wywołany przez mikrobiotę jelitową.

Bakterie, które przechylają szalę

W cukrzycy typu 1, w przebiegu której układ odpornościowy zwalcza komórki trzustki odpowiedzialne za wytwarzanie insuliny (komórki beta), zmienia się skład mikrobioty: uważa się, że jednym z czynników ryzyka jest flora z mniejszą liczbą bakterii Proteobacteria i nadmierną liczbą bakterii Firmicutes w porównaniu z bakteriami Bacteroidetes. Z kolei niektóre bakterie (lactobacilli, bifidobacteria, bakterie wytwarzające kwas masłowy) mogą zapewniać ochronę przed zaburzeniami autoimmunologicznymi, które powodują, że organizm zwraca się przeciwko swoim własnym mechanizmom obronnym. Istnieją również inne elementy mikrobioty tj. wirusy, takie jak wirusy Coxsackie⁴, które mogą wywołać zakażenie komórek trzustki wytwarzających insulinę.

Na tropie do wyjaśnienia mechanizmów leczenia

Uważa się również, że bakterie wpływają na działanie metforminy, co jeszcze bardziej komplikuje sprawę. Uważa się, że lek ten, jako lek pierwszego rzutu w cukrzycy typu 2, ogranicza stan zapalny wywołany przez toksyczne substancje wytwarzane przez bakterie oraz zmniejsza wchłanianie tłuszczów przez florę jelitową. Mogłoby to pomóc wyjaśnić mechanizm działania leku, który wciąż jest niejasny, ale mogłoby to również zaburzyć bezstronność wyników badań przeprowadzanych z udziałem tych pacjentów. Są to jedne spośród wielu mechanizmów łączących cukrzycę i mikrobiotę jelitową, której szerokie i złożone pole działania dopiero zaczynamy poznawać.