On le sait depuis longtemps, le diabète est une affaire de sucres… mais aussi de bactéries intestinales : ce sont elles qui nous permettent de digérer les sucres lents (l’amidon et les autres fibres alimentaires) : elles les décortiquent en sucres simples qui fermentent en acides gras à courte chaîne (AGCC) et – inévitablement – en gaz. Or les diabétiques de type 2 auraient un microbiote moins riche en bactéries productrices de ces fameux AGCC. D’autres bactéries ont des effets moins bénéfiques : elles entraînent une inflammation chronique du foie par accumulation de graisses (la fameuse « NASH », ou stéatose hépatique non alcoolique). En mourant, certaines libèrent également des substances toxiques, dont la présence dans le sang est associée à un risque accru de diabète. De plus, 90 à 95 % des diabétiques étant aussi obèses, ils pâtissent de l’état inflammatoire chronique retrouvé dans l’obésité, en partie généré via le microbiote intestinal.

Des bactéries qui font pencher la balance

Dans le diabète de type 1, où l’immunité se retourne contre les cellules du pancréas responsables de la production d’insuline (cellules béta), la composition du microbiote change : une flore moins riche en Proteobacteria et une présence plus importante de Firmicutes par rapport aux Bacteroidetes feraient partie des facteurs de risque. Au contraire, certaines bactéries (lactobacilles, bifidobactéries, bactéries productrices de butyrate) pourraient apporter une protection contre l’auto-immunité, un dérèglement qui nous oblige à lutter contre nos propres défenses immunitaires. Il faut enfin compter avec d’autres membres du microbiote – les virus – les virus coxsackies⁴ étant capables d’infecter les cellules du pancréas productrices d’insuline.

Mécanismes de traitement : sur la piste du décryptage

Pour compliquer la donne, les bactéries influeraient également sur les actions de la metformine. Ce médicament de première ligne dans le traitement du diabète de type 2 diminuerait l’inflammation due aux substances toxiques bactériennes tout en diminuant l’absorption des graisses… via la flore intestinale. Ce qui lèverait le voile sur son mode d’action encore flou, mais pourrait aussi biaiser les résultats des études menées chez ces patients. Autant de mécanismes parmi de nombreux autres liant diabète et microbiote intestinal, dont on commence à peine à entrevoir le vaste et complexe champ d’action.

Si nos cellules ont besoin des bons carburants pour assurer leurs diverses fonctions, c’est aussi le cas de nos bactéries intestinales : leurs rôles multiples et essentiels au sein de notre grande symphonie métabolique n’ont été que récemment découverts. Gare aux effets néfastes en cas de fausses notes…

Nos intestins abritent un socle commun de bactéries réparties principalement en deux grands groupes : les Bacteroidetes et les Firmicutes, les premières supplantant les secondes lorsqu’on est bien portant. Chez les personnes obèses en revanche, la balance pencherait plutôt du côté des Firmicutes. Or ces espèces de bactéries, nourries par les aliments que l’on ingère – en particulier les sucres lents – en tireraient plus de calories que ne le font les Bacteroidetes, entraînant un surpoids.

Un cercle vicieux inflammatoire

Dès lors, toute une cascade de « mauvaises » réactions de l’organisme se trouve activée par une alimentation trop riche en gras qui déséquilibre le microbiote intestinal. La fonction « barrière » des intestins n’est plus aussi efficace ; ces derniers sont moins résistants et laissent passer des molécules issues des bactéries, ce qui provoque une réponse anormalement persistante et silencieuse du système immunitaire. Impacté par cette inflammation chronique, le pancréas produit moins d’insuline, elle-même moins bien utilisée par nos cellules – c’est l’insulinorésistance,     caractéristique du diabète de type 2. Le stockage des graisses dans les tissus et leur transport dans le sang sont eux aussi perturbés. Les vaisseaux sanguins, non seulement encombrés par le gras, se dilatent également moins bien. Au final, une bombe cardiovasculaire faite de graisse abdominale, lipides sanguins élevés, hypertension artérielle et hyperglycémie qui mènent tout droit à ce que l’on appelle le syndrome métabolique.

Les gardiennes de notre métabolisme

Au contraire, dans le cas d’une alimentation bénéfique pour notre flore intestinale comme le régime méditerranéen (alimentation riche en fruits, légumes et huile d’olive et faible en viande), une mécanique vertueuse se met en route : nos bactéries produisent des acides gras à chaîne courte (AGCC), source d’énergie pour nos cellules Ces AGCC interviennent dans la régulation de l’appétit, du transit et de la formation des graisses. Ils peuvent agir sur la production d’insuline et la tension artérielle. Certains, comme le butyrate, protègent nos cellules intestinales de l’inflammation et les aident à lutter contre des microbes agressifs. Ils auraient même des propriétés anti-cancéreuses. Sans compter que les bactéries produisent des vitamines (K, H et B) et nous aident à absorber calcium, magnésium, vitamine D et fer. Certains chercheurs n’hésitent plus à l’affirmer : le microbiote intestinal est un organe à part entière.

LE MICROBIOTE INTESTINAL EN CHIFFRES¹

Les dégâts environnementaux des déchets plastiques qui polluent nos mers en surface comme en profondeur ne cessent d’accumuler au fil des recherches portant sur ce "septième continent". Une équipe australienne ajoute un item à cette triste liste : les lixiviats plastiques, ces polluants liquides produits par les déchets plastiques sous l’action, entre autres, de l’eau de pluie, charrient solvants, métaux, colorants, filtres UV ou autres retardateurs de flamme jusque dans les océans.

Un cocktail de bactéries et de plastiques

Pour mesurer l’impact sur les organismes aquatiques de ces « jus de décharges », les chercheurs se sont tournés vers les deuxièmes poumons de notre planète, les Prochlorococcus, bactéries les plus abondantes du monde océanique et au rôle essentiel : elles produisent une grande partie de l’oxygène que nous respirons. Les scientifiques ont mis en culture aquatique des Prochlorococcus pendant 72h en présence de deux types de plastiques courants, le HDPE (high-density polyethylene) de nos sacs de courses et le PVC (polychlorure de vinyle), très utilisé dans les emballages et dans le bâtiment.

Le PVC, plus délétère que l’HDPE

Verdict : non seulement la croissance des bactéries était diminuée par les jus de plastiques, mais leur capacité de production d’oxygène à partir d’eau et de lumière (la photosynthèse) l’était aussi, et ce dès 24h. Le PVC s’est révélé le plus nocif, ses effets délétères se manifestant à des doses beaucoup moins élevées qu’avec l’HDPE. Ceci s’expliquerait par la quantité, presque deux fois plus importante, de substances relarguées par le PVC (plus de 10 000, contre près de 6 000 pour l’HDPE). Parmi elles, des métaux comme le zinc, utilisé pour rendre le PVC résistant au feu, mais aussi d’autres composants dits « organiques » (faits de carbone) susceptibles de nuire aux Prochlorococcus. D’autres études seront nécessaires pour cerner les méfaits ravages de ce couvercle plastique liquide et étouffant qui n’a pas fini de croître : la masse de nos déchets plastiques devrait décupler d’ici dix ans.

Modulation du microbiote intestinal : prévention et traitement à la fois ?

C’est probable : au-delà des mesures hygiéno-diététiques classiques et surtout de la réhydratation, deux probiotiques (la levure Saccharomyces boulardii et la bactérie Lactobacillus rhamnosus GG (LGG)) semblent prévenir les diarrhées associées aux antibiotiques chez les patients à risque (nourrissons, enfants présentant d’autres maladies…) et sont recommandés à cet effet par les experts du comité européen de gastroentérologie, d’hépatologie et de nutrition pédiatriques (ESPGHAN). Ils pourraient également prévenir la survenue de diarrhées nosocomiales chez les enfants hospitalisés ou en collectivité : selon certaines données encourageantes qui restent à confirmer, ils réduiraient le risque de 15 % dans certaines études. Dans le cadre d’une gastroentérite, en traitement complémentaire, S. boulardii réduirait d’un jour la durée de la diarrhée et diminuerait son risque de persistance au-delà de quatre jours ; mêmes effets pour Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), à certaines concentrations. Quant à la greffe de microbiote fécal (aussi appelée «  transplantation de microbiote fécal  »), elle n’est indiquée que dans les cas d’infection résistante ou récidivante à Clostridium difficile, exceptionnelle chez les enfants

Le microbiote d’un enfant sous antibiotiques est-il durablement affecté ?

Difficile à dire pour l’instant, puisqu’aucune donnée scientifique tangible ne permet de l’affirmer fermement à l’heure actuelle. Mais la question mérite d’être posée : après un traitement antibiotique, le microbiote intestinal est perturbé pendant une durée de deux à trois mois. Puis s’opère un processus de normalisation, qui tend à rendre au patient son microbiote antérieur, bien que la restauration ne soit pas l’exacte copie du microbiote originel. Parce qu’elle compromet l’organisation des micro-organismes intestinaux et du système immunitaire, la prise répétée et/ou prolongée chez le jeune enfant de ces molécules pourrait bien avoir des conséquences durables sur la flore intestinale, donc sur le risque de survenue de certaines maladies plus tard dans la vie.

Quelles sont les perspectives d’avenir en matière de prévention et de traitement ?

La vaccination orale, sans aucun doute. Elle a permis de réduire considérablement le nombre et la gravité des cas de diarrhées à rotavirus. Dans ce domaine, l’une des perspectives est de généraliser cette vaccination à l’ensemble des bébés de moins de six semaines pour la première injection. Passé cet âge, elle semble moins efficace. Les chercheurs s’emploient également à développer des vaccins plus performants et à identifier des souches probiotiques plus efficaces : selon certaines données scientifiques, la réponse immunitaire de notre organisme dépendrait, entre autres, de notre «  profil bactérien  ». Modulé et/ou boosté par des probiotiques, notre microbiote intestinal pourrait bien nous permettre de mieux répondre à la vaccination contre le rotavirus.

Effet secondaire classique de la prise d’antibiotiques, la diarrhée est susceptible de compromettre l’efficacité du traitement notamment par son interruption précoce. Généralement bénigne, cette diarrhée post-antibiothérapie peut parfois cacher une infection intestinale plus sérieuse.

S’ils éradiquent les germes pathogènes responsables d’une infection, les antibiotiques peuvent également détruire certaines bactéries bénéfiques du microbiote intestinal et provoquer un déséquilibre plus ou moins important au sein de cet écosystème. Moins riche et moins diversifié, ce dernier ne parvient plus à assurer correctement ses fonctions protectrices².

Les antibiotiques, vraiment pas automatiques¹⁵  !

Entre 10 et 30 % des patients traités par antibiotiques constatent une modification de leur transit intestinal dans les 3 à 5 jours suivant le début de leur traitement, le plus souvent sous forme de diarrhée¹⁶. La plupart du temps, cette diarrhée est purement fonctionnelle, provoquée par la dysbiose qu’engendre la prise d’antibiotiques. Généralement sans fièvre, sans gravité et transitoire, elle régresse à l’arrêt de l’antibiothérapie ou dans les semaines qui suivent. Cependant la dysbiose qui débute dès les premières 24h du traitement antibiotique dure jusqu’à six semaines après l’arrêt de celui-ci. De nouveaux micro-organismes, proches des souches initiales mais pas nécessairement identiques, recolonisent lentement les intestins et créent un nouvel équilibre, même s’il demeure souvent incomplet.

Un boulevard pour les pathogènes

Mais parfois, la couche de mucus, véritable forteresse de nos intestins, est si fragilisée que l’organisme devient plus vulnérable aux pathogènes. Dans 10 à 20 % des cas, la diarrhée résulte de la colonisation du microbiote par Clostridium difficile. En effet, cette bactérie est très répandue dans les hôpitaux et les établissements hébergeant des personnes âgées dépendantes, particulièrement vulnérables : en institution, jusqu’à 20 % des résidents (50 % des patients lors des longs séjours) peuvent héberger cette bactérie dans leurs intestins sans avoir de symptômes (porteurs asymptomatiques). Si la plupart des diarrhées à C. difficile cessent avec l’arrêt des antibiotiques, des formes plus sévères peuvent survenir (colite pseudomembraneuse et colite fulminante, notamment chez les plus de 65 ans¹⁷). Aux États-Unis par exemple, cette infection est responsable d’environ 30 000 décès/an¹⁸. Les familles d’antibiotiques souvent incriminées sont connues : les pénicillines, certaines générations de céphalosporines, les fluoroquinolones et la clindamycine. Un cycle délétère qui pourrait bien conférer à la greffe de selles (transplantation du microbiote d’un individu sain dans le tube digestif du malade) un statut d’alternative thérapeutique aux antibiotiques pour repeupler le microbiote et restaurer la barrière intestinale.

Pourquoi certaines personnes sont particulièrement sensibles quand d’autres résistent davantage ? «  C’est une question de microbiote  », répondent des chercheurs – dont les travaux soulignent l’impact des interactions entre les pathogènes envahisseurs et les micro-organismes hébergés par nos intestins.

Parcours du combattant

Afin de comprendre le processus infectieux des bactéries entéropathogènes, les chercheurs ont passé en revue les mécanismes déployés par l’organisme pour s’opposer à la colonisation du tube digestif par Salmonella Typhimurium¹⁴, une bactérie à l’origine d’intoxications alimentaires provoquant des diarrhées parfois sévères, mais de courte durée. Le premier entre en jeu au niveau de l’estomac, dont l’acidité détruit entre 95 et 99 % des bactéries ingérées via l’alimentation. Pour celles qui parviennent au gros intestin, la partie n’est pas gagnée : elles ne peuvent croître que si le niveau de résistance à la colonisation le permet. Or celui-ci dépend de la composition du microbiote intestinal, propre à chacun, qui dispose de divers moyens pour empêcher cette colonisation : sécrétion de composés bloquant la croissance et la virulence de l’envahisseur, entrée en compétition au niveau des sites de fixation, création d’un environnement pauvre en oxygène et défavorable à sa croissance...

Un combat redoutable

Et nos défenses n’ont pas dit leur dernier mot : la bactérie doit être en quantité suffisante pour déclencher une diarrhée, qui peut survenir entre 12 à 36h (parfois 72h suivant le nombre de bactéries ingérées) après Quand les bacteries et les parasites attaquent le microbiote intestinal franchissement de la barrière intestinale. D’après les modèles animaux, S. Typhimurium y parvient en sécrétant des substances toxiques, ce qui lui permet d’atteindre la muqueuse puis la sous-muqueuse. L’organisme réagit alors en expulsant les cellules intestinales infectées – ce qui divise par 100 le nombre de bactéries pathogènes dans les tissus – et déclenche une réponse inflammatoire massive qui affecte l’ennemi de deux manières : en réduisant la charge bactérienne dans l’organisme, mais aussi en servant de carburant aux bactéries restantes.

Des conséquences à long terme

Autre ennemi : Giardia lamblia. Ce protozoaire infecte l’homme via la consommation d’aliments ou d’eau contaminés. Si la fréquence des infections à Giardia ne dépasse pas 7 % de la population dans les pays développés, elle peut atteindre 30 % dans ceux en développement. Généralement, l’infection guérit en quelques semaines, mais elle peut parfois durer plusieurs mois et devenir chronique. Il n’existe pour l’heure aucun vaccin, et les traitements sont d’efficacité variable. Souvent asymptomatique, la giardiase peut provoquer diarrhées, crampes, nausées. Mais la gravité de la maladie repose surtout sur ses conséquences à long terme lorsqu’elle affecte les nourrissons : à l’âge de deux ans, ceux-ci accusent un retard de croissance important. Et certaines personnes développent parfois des syndromes post-infectieux plusieurs années après l’élimination du parasite, tels que le syndrome du côlon irritable ou de la fatigue chronique. D’après divers travaux, Giardia lamblia agirait en diminuant la réponse immunitaire et en provoquant une dysbiose.

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Quel que soit le virus en cause, les gastroentérites virales provoquent une baisse de la diversité des espèces entrant dans la composition du microbiote intestinal et affectent l’abondance de trois espèces¹² : Prevotella, Staphylococcus et Atopobium. Le déséquilibre ainsi produit (appelé « dysbiose intestinale ») est à l’origine de certains des symptômes observés chez les patients infectés. C’est le cas des diarrhées abondantes caractéristiques des gastroentérites à rotavirus : elles résultent d’une réorganisation des micro-organismes du microbiote, qui occasionne une destruction de la barrière microbienne.

Microbiote intestinal, allié et ennemi

Mais la dysbiose n’explique pas tout à elle seule : le norovirus, par exemple, peut aussi se combiner avec des bactéries dites « commensales » (bénéfiques et naturellement présentes au sein du microbiote) ou agir de concert avec des « mauvaises » bactéries (pathogènes) pour provoquer une inflammation. En réponse, l’organisme produit des antiviraux naturels, notamment des interférons. Mais sous l’effet d’une forte stimulation, ces substances se retournent contre l’organisme et l’attaquent, provoquant de graves lésions intestinales. Les mécanismes qui sous-tendent les interactions entre ces acteurs restent encore mal compris et font l’objet de nombreux travaux de recherche. Mais les relations entre le norovirus et le microbiote intestinal peuvent aussi s’avérer bénéfiques : chez la souris, des expériences montrent que la dysbiose intestinale provoquée par la prise d’antibiotiques prévient ou modère l’infection à norovirus.

Quand la génétique s’en mêle

Ces découvertes donnent un aperçu des relations complexes qui existent entre les virus venus de l’environnement et les micro-organismes hébergés par nos intestins. En fait, elles dépendraient d’un troisième acteur : nos gènes. Si l’on en croit des travaux menés chez les rongeurs, nous ne sommes pas égaux face aux infections à norovirus : il existe une vulnérabilité individuelle qui dépend à la fois du patrimoine génétique, du microbiote intestinal et de l’existence d’infections simultanées ; en résulte une diversité des symptômes et des effets à long terme.

Tous âges confondus, les gastroentérites sont essentiellement dues au norovirus. Mais chez les moins de cinq ans, les infections à rotavirus sont la première cause de diarrhée sévère et aiguë à travers le monde. Les pays pauvres paient le plus lourd tribut, malgré l’existence de vaccins et d’antiviraux.

Identifié en 1973, le rotavirus doit son nom à son architecture particulière en forme de roue³. Il en existe dix espèces différentes, dont la plus commune est la A. En plus de la diarrhée – non sanglante et de courte durée à la différence des diarrhées bactériennes –, l’infection provoque des vomissements qui contribuent à la déshydratation des patients et peuvent entraver l’efficacité des traitements. L’infection par rotavirus est en général plus sévère que les diarrhées provoquées par les autres agents infectieux : fièvre, malaises et fatigue traduisent la réaction défensive de l’organisme en réponse à l’infection. Au-delà d’une semaine ou si les diarrhées / vomissements s’aggravent, une consultation médicale et un traitement spécifique s’imposent. Possible tout au long de l’année, la transmission du rotavirus se fait essentiellement par contact direct ou indirect avec des personnes contaminées. Les complications sont rares mais possibles : s’il pénètre dans la circulation sanguine, l’agent peut provoquer des infections extra-intestinales, essentiellement neurologiques (méningite, encéphalite, encéphalopathie). L’introduction de la vaccination en 2006 à travers le monde a eu deux conséquences dans les pays riches : le vieillissement des personnes infectées (désormais des adolescents ou des personnes âgées de plus de 70 ans), et la saisonnalité des épidémies.

Gare à l’alimentation et à la proximité¹⁰ !

Extrêmement contagieux, hautement infectieux et relativement résistants aux désinfectants, les norovirus se transmettent essentiellement par l’ingestion d’aliments ou d’eau infectés, ou par contact avec des objets contaminés ou des personnes malades ; une contamination par voie aérienne est également possible. De simples cas isolés peuvent rapidement conduire à des épidémies dans les espaces confinés (bateaux de croisière, centres de soins, hôpitaux...) et les formes aiguës peuvent entraîner des complications intestinales graves (syndrome du côlon irritable post infectieux, une déshydratation sévère potentiellement mortelle, etc.) Dans les autres cas, les gastroentérites à norovirus durent entre un et quatre jours et entraînent les mêmes symptômes que celles dues à un rotavirus : douleurs abdominales, nausées, vomissements et diarrhées non sanglantes. Elles guérissent en général spontanément, mais l’élimination du virus peut prendre plusieurs mois chez les porteurs sains (infectés mais ne présentant aucun symptôme), et même plusieurs années chez les personnes dont les défenses immunitaires sont en berne ; devenant malades chroniques, ces dernières deviennent probablement des réservoirs épidémiques.

Le recours aux probiotiques connaît une forte progression depuis plusieurs années. Les travaux de plus en plus nombreux sur ces micro-organismes «  bienfaiteurs  » ont largement contribué à cette tendance. Mais n’est pas «  probiotique  » qui veut : il faut survivre dans le tube digestif, résister à l’acidité gastrique et aux enzymes digestives, peupler temporairement l’intestin et avoir montré patte blanche : seuls les micro-organismes qui ne se dégradent pas, inoffensifs pour l’organisme et capables d’atténuer les symptômes peuvent prétendre à l’appellation. Ils sont généralement vendus sous forme de compléments alimentaires ou de médicaments, selon leur degré d’action sur les signes et leur innocuité. Composés d’une ou plusieurs souches ou d’un mélange de plusieurs espèces, ils se présentent sous diverses formes : gélules, poudres à diluer, poudres orodispersibles, comprimés...

Deux espèces sur le podium

Une revue de la littérature scientifique évaluant l’intérêt des probiotiques dans la prévention et le traitement des troubles gastro-intestinaux pédiatriques montre que les bénéfices semblent propres à chaque souche et dépendent de la nature de l’infection⁸. Pour l’heure, deux micro-organismes semblent agir efficacement sur les symptômes des gastroentérites en réduisant leur durée : la levure Saccharomyces boulardii ainsi que la bactérie Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). De façon générale, ces probiotiques amélioreraient les symptômes d’une manière d’autant plus efficace qu’ils sont administrés à un stade précoce de l’infection, et que celle-ci est d’origine virale. En cas de diarrhée associée à la prise d’antibiotiques, S. boulardii et ^{L. rhamnosus GG} auraient aussi une action bénéfique. Concernant la prévention des rechutes lors des infections à Clostridium difficile et la prévention de la diarrhée du voyageur, seul S. boulardii agirait sur les symptômes.

Plus vite sur pieds !

En cas de gastroentérite à rotavirus, ces probiotiques réduisent d’un jour ou deux la durée de la diarrhée². Ils agiraient en diminuant le taux de molécules favorisant le processus inflammatoire, en stimulant la réponse immunitaire et en favorisant la prolifération et/ou la migration des cellules de l’intestin chargées du transport des nutriments, facilitant ainsi l’absorption du glucose – et donc de l’eau. Au-delà de la prévention des diarrhées chez les enfants sous antibiotiques ou hospitalisés, ces souches (S. boulardii entre autres) préviennent 85 % des épisodes diarrhéiques liés à la consommation d’aliments ou d’eau contaminés⁹ (diarrhée du voyageur). Pour être efficaces, ces traitements doivent être pris quelques jours avant le départ et pendant toute la durée du voyage, voire après.

Première urgence dans le traitement de toute diarrhée aiguë : compenser les pertes en eau et en sodium et ralentir le transit (sauf en cas de diarrhée hémorragique ou de forte fièvre). Mais maintenir des apports protéiques et caloriques suffisants importe également, de même que la prise d’oligo-éléments.

Buvez salé^2,3 !

La réhydratation peut se faire soit par l’alimentation via la consommation abondante de boissons source de glucose, sodium, potassium et bicarbonates (eaux plate et gazeuse, certains sodas), associée à celle de produits salés et riches en glucose (riz, pâtes…), soit en cas de nausées par des solutions de réhydratation orale (SRO) disponibles dans le commerce.

À l’inverse, il est préférable d’éviter l’eau du robinet, le bouillon de poulet, le jus de pommes et la grande majorité des sodas. La vigilance est de mise chez les seniors, moins sensibles à la soif ; face à une déshydratation sévère, la compensation des pertes nécessite d’être faite par voie intraveineuse. L’allaitement maternel doit être privilégié dans la mesure du possible chez les nourrissons. Pour ceux nourris au lait infantile, les formules sans lactose sont déconseillées car elles risquent de compromettre l’efficacité du traitement lorsqu’une antibiothérapie a été instaurée.

Du zinc pour les enfants dénutris

L’Organisation Mondiale de la Santé conseille par ailleurs une supplémentation quotidienne en zinc durant deux semaines pour les enfants de plus de six mois souffrant de malnutrition ; une recommandation qui fait souvent défaut dans les pays à bas revenus où la consommation de viande (source de zinc) est faible⁴. Au niveau du tube digestif, le zinc restaure l’intégrité de la barrière intestinale et stimule l’immunité contre les germes responsables d’infections intestinales. Un double intérêt confirmé dans des études chez l’animal selon lesquelles un déficit chronique en zinc altère la composition et les fonctions du microbiote intestinal et accroît le risque d’infections gastro-intestinales.

Concrètement, donner des compléments alimentaires contenant du zinc aux enfants souffrant d’une diarrhée sévère raccourcit la durée de l’épisode. Une réserve toutefois : la démarche n’aurait que peu d’intérêt, rappellent les scientifiques, chez les enfants de moins de cinq ans souffrant de diarrhée sévère mais pas de déficit en zinc, d’autant plus que cette supplémentation peut augmenter le risque de vomissement lors de la prise initiale