Спершу візьмемо мишей, яких щойно відлучили від грудного вигодовування після 21 дня. Потім частині з них дають Lactiplantibacillus plantarum – бактерію, відому стимулюванням росту недоїдаючих плодових мушок, – а решті дають плацебо. Нарешті, спостерігають за ростом мишей, яких навмисно тримали на недостатньому харчуванні для потреб дослідження. Миші, які не отримували бактерію, через 56 днів перетворюються на дуже низькорослих молодих дорослих особин, на 10% легших і на 3–4% менших за розміром, ніж інші миші в експерименті. Натомість у мишей, які отримували Lactiplantibacillus plantarum, наслідки недоїдання значною мірою пом'якшилися, хоча вони й розвивалися повільніше, ніж миші на нормальному харчуванні.

^{Джерело}

Lactiplantibacillus plantarum, бактерія з надздібностями

У цьому експерименті все ще бракує пояснення причини такої різниці. Це дослідження чітко показує, що харчування – не єдиний ключовий фактор росту мишенят: бактерії кишкової мікробіоти теж відіграють важливу роль. Які механізми дозволяють цій супербактерії давати таку значну різницю у недоїдаючих мишей? За словами науковців, коли бактерія потрапляє в організм, сполука в її клітинній стінці зв'язується зі специфічним кишковим рецептором, сприяючи дозріванню травного тракту миші. Зріліший травний тракт дозволяє молодим мишам краще засвоювати поживні речовини з їжі, частково компенсуючи недоїдання, і знижує резистентність до гормону росту. Ось так це працює!

Надія для 149 мільйонів дітей, що недоїдають

Якщо подібні результати підтвердяться в людини, ці висновки матимуть значні наслідки. Вони свідчать, що, ймовірно, у поєднанні зі стратегією відновлювального харчування можна буде пом'якшити затримку росту, пов'язану з тривалим недоїданням, лікуючи недоїдаючих дітей пробіотиками, що містять Lactiplantibacillus plantarum, або просто фрагментами клітинних стінок цієї бактерії (тобто постбіотиками (sidenote: Постбіотики Неживі (інактивовані) мікроорганізми та/чи їхні компоненти, які за умови застосування в достатній кількості приносять користь для здоров’я господаря (людини або тварини). Salminen S, Collado MC, Endo A, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep;18(9):649-667. ) ). Промінь надії для 149 мільйонів дітей віком до п'яти років у світі, які страждають від недоїдання.

^{Джерело}

Ожиріння та супутні йому метаболічні розлади, такі як цукровий діабет 2 типу, дедалі більше позначаються на здоров'ї населення в усьому світі. Для багатьох пацієнтів простого коригування раціону виявляється недостатньо. За останні приблизно десять років різні дослідження підкреслили роль кишкової мікробіоти в розвитку ожиріння. Це може щонайменше частково пояснювати індивідуальні відмінності у схильності до ожиріння та в реакції на дієти. Однак не всі задіяні механізми ще з'ясовано. Тому дослідники продовжують вивчати специфічний склад і функціонування мікроорганізмів кишкової мікробіоти, здатних впливати на ожиріння.

Бактерії мікробіоти, що «виробляють жир»

Усі ми знаємо, що раціон із надмірним вмістом жирів, особливо насичених, підвищує ризик ожиріння. Але бактерії кишкової мікробіоти теж виробляють жирні кислоти. Якою мірою і яким чином їхній метаболізм міг би сприяти розвитку цього стану? Щоб відповісти на це питання, японська команда з дослідницького інституту RIKEN звернула увагу на Lachnospiraceae – бактеріальну родину кишкової мікробіоти, яку вже пов'язували з ожирінням і цукровим діабетом 2 типу в попередніх дослідженнях. Команда показала, що один із видів цієї бактеріальної родини, Fusimonas intestini, значно частіше присутній у кишковій мікробіоті людей з ожирінням і високим рівнем цукру в крові, як у мишей, так і в людей.

Щоб з'ясувати, чи могла ця бактерія бути причиною ожиріння, вчені порівняли мишей, кишкова мікробіота яких була колонізована Fusimonas intestini або ні, за умов звичайного харчування або дієти з високим вмістом жиру. Вони виявили, що «жирна» дієта посилювала набір жирової маси тіла за наявності бактерії Fusimonas intestini навіть у дуже незначних кількостях.

Порушені метаболічні гени та витік через кишковий бар'єр

Вчені виявили, що Fusimonas intestini виробляла значну кількість різних жирних кислот із «довгим ланцюгом». Лише під впливом дієти з високим вмістом жиру кишкова мікробіота, колонізована цією бактерією, містила вдвічі більше елаїдату – транс-жирної кислоти (sidenote: Трансжири Трансизомери жирних кислот (трансжири) не виробляються в організмі людини самостійно, а потрапляють до нього разом із їжею. За походженням вони можуть бути природними (містяться у м’ясі та молочних продуктах жуйних тварин) або штучними (створеними промисловим шляхом). Науковці припускають, що трансжири, особливо промислового походження, можуть сприяти розвитку серцево-судинних захворювань, ожиріння та цукрового діабету. Sarnyai F, Kereszturi É, Szirmai K, Mátyási J, Al-Hag JI, Csizmadia T, Lőw P, Szelényi P, Tamási V, Tibori K, Zámbó V, Tóth B, Csala M. Different Metabolism and Toxicity of TRANS Fatty Acids, Elaidate and Vaccenate Compared to Cis-Oleate in HepG2 Cells. Int J Mol Sci. 2022 Jun 30;23(13):7298. ) , відомої підвищенням ризику розвитку серцево-судинних захворювань, ожиріння та інсулінорезистентності. Крім того, кишкова флора мала більше насичених жирних кислот, таких як пальмітат, який також причетний до цих захворювань. Вважається, що дієта з високим вмістом жиру змінює експресію мікробних генів, які регулюють метаболізм жирних кислот, тим самим посилюючи вироблення ліпідів. Але це ще не все: метаболіти Fusimonas intestini, схоже, порушують цілісність кишкового бар'єру, роблячи його більш проникним і дозволяючи проходження шкідливих молекул. Це призводить до явища, яке називають ендотоксемією (sidenote: Ендотоксемія Ендотоксемія — це стан, що характеризується присутністю ендотоксинів у системному кровотоці. Ендотоксини є структурними компонентами клітинних стінок певних видів бактерій, які вивільняються під час їхньої загибелі або активного розмноження. У випадках, коли природний захисний бар'єр шлунково-кишкового тракту послаблюється, ендотоксини можуть проникати в кров, що здатне провокувати розвиток запальних процесів в організмі. André P, Laugerette F, Féart C. Metabolic Endotoxemia: A Potential Underlying Mechanism of the Relationship between Dietary Fat Intake and Risk for Cognitive Impairments in Humans? Nutrients. 2019 Aug 13;11(8):1887. ) , відомого спричиненням запалення в організмі та причетного до розвитку ожиріння й цукрового діабету 2 типу.

Рекомендовано спільнотою

Смачні; багаті на клітковину та антиоксиданти; корисні для роботи кишківника, серця, судин і здоров'я кісток; чудові союзники для схуднення... З погляду користі для здоров'я чорнослив заслуговує на всі похвали!

Чорнослив: механізм дії досі загадка...

Включення цих сухофруктів у раціон жінок у постменопаузі – не виняток із цього правила. Користь чорносливу для здоров'я жінок у постменопаузі, зокрема для покращення здоров'я кісток, добре задокументована, але навколо механізму його дії залишається багато незрозумілого, особливо коли йдеться про роль кишкової мікробіоти.

Які саме ефекти мають ці сухофрукти на кишкові бактерії під час менопаузи? Команда американських дослідників спробувала відповісти на це питання.

Вони залучили 143 жінки в постменопаузі віком від 55 до 75 років і випадковим чином розподілили їх на 3 різні групи:

• одна, у якій вони мали їсти 4–6 штук чорносливу на день (50 г),
• інша, у якій вони мали їсти 10–12 штук чорносливу на день (100 г),
• і третя, у якій вони не їли чорнослив узагалі (контрольна група).

До і після експерименту науковці збирали зразки калу добровольниць, щоб проаналізувати й порівняти зміни їхньої мікробіоти.

Більше корисних кишкових бактерій

Вони також збирали зразки крові та сечі, щоб виміряти запальні маркери (фактор ризику багатьох захворювань) і «фенольні метаболіти».

Фенольні метаболіти – корисні сполуки, що утворюються при розщепленні антиоксидантів (поліфенолів). Рівень фенольних метаболітів у сечі відображає рівень активності бактерій мікробіоти, які розщеплюють поліфеноли.

Через 12 місяців експерименту результати показують, що жінки в групах «чорнослив» демонструють значні зміни у своїй мікробіоті порівняно з контрольною групою. Ці зміни відрізняються залежно від дози (50 чи 100 г).

Зокрема, аналізи дослідників показують збагачення бактеріями родини Lachnospiraceae, уже відомими своєю здатністю підтримувати кишковий бар'єр.

Протизапальні ефекти через мікробіоту

З дослідження випливає, що Lachnospiraceae здатні метаболізувати поліфеноли чорносливу та ферментувати його клітковину, виробляючи коротколанцюгові жирні кислоти (sidenote: Короткоацетатні жирні кислоти  Короткоацетатні жирні кислоти є джерелом енергії (паливом) для клітин організму. Вони взаємодіють з імунною системою та беруть участь у комунікації між кишківником і мозком. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) з протизапальними властивостями. Розрахунки показують, що присутність деяких із цих бактерій негативно корелює із запальними маркерами й позитивно корелює з фенольними метаболітами.

За словами дослідників, забезпечуючи клітковиною та поліфенолами, чорнослив створює селективний тиск, який сприяє розмноженню хороших бактерій у довгостроковій перспективі, що могло б пояснювати його користь для здоров'я.

Пам'ятайте про це, коли захочеться солодкого!

Відомо, що кишечник і головний мозок перебувають у постійному діалозі. Дослідження дозволяють припустити, що так звана «вісь мікробіота-кишечник-мозок» може відігравати важливу роль у розвитку тривожних станів, стресу, великого депресивного розладу та аутизму.

А як щодо мікробіоти людей із соціофобією? Чи виявляє вона також особливості, які дозволяють припустити її роль у розвитку цього стану через взаємодію з головним мозком?

Досі брак даних ускладнював пошук відповіді на це запитання. Проте дослідження команди ірландських учених з Університетського коледжу Корка (UCC) вказує на те, що це цілком можливо.

У межах дослідження науковці залучили 31 людину з підтвердженим діагнозом «соціальна фобія», а також 18 здорових добровольців без цього стану. Учасники надали зразки біоматеріалу для аналізу та порівняння складу їхньої мікробіоти. Що ж показали результати цього аналізу?

^{Джерела}

Суттєві відмінності у складі бактерій

Порівняно з контрольною групою, мікробіота учасників із соціальною фобією містила вищу кількість бактерій роду Anaeromassilibacillus. Результати кількох досліджень вказують на те, що представники цього роду можуть бути залучені до розвитку аутизму та депресії — двох станів, які мають спільні фізіологічні процеси із соціальною фобією.

Також у складі їхньої мікробіоти виявили більшу кількість бактерій роду Gordonibacter. Цей мікроорганізм здатний виробляти метаболіт уролітин у процесі розщеплення поліфенолів, який, згідно з науковими даними, може мати вплив на ментальне здоров'я.

У групі учасників із соціальною фобією також було виявлено нижчий рівень бактерій виду Parasutterella excrementihominis. Результати кількох досліджень показують, що кількість цих бактерій часто є зниженою у людей з розладами аутистичного спектра, а також у тих, хто має високий індекс маси тіла (sidenote: Індекс маси тіла Індекс маси тіла (ІМТ) обчислюється як співвідношення ваги людини у кілограмах до квадрата її зросту в метрах (кг/cм2). ) або споживає багато цукру. Останнє, до слова, нерідко спостерігається у людей, які стикаються з різними фобіями, зокрема це було характерно і для учасників цього дослідження.

Іншою помітною відмінністю стало те, що в мікробіоті пацієнтів із соціальною фобією виявили значне збагачення метаболічного шляху розщеплення аспартату за участю специфічного білка. Згідно з аналізом авторів дослідження, цей білок за своєю структурою подібний до іншого білка, який бере участь у метаболізмі триптофану — однієї з речовин-провідників (нейромедіаторів), що забезпечують взаємодію в межах осі «кишечник-мозок».

На шляху до нових методів лікування та біомаркерів

На думку дослідників, це невелике за обсягом дослідження має надзвичайно важливе значення. Воно закладає підґрунтя для проведення масштабніших наукових робіт, метою яких є підтвердження зв'язку між віссю «кишечник-мозок» і конкретними видами бактерій та розвитком соціального тривожного розладу.

Причетність мікробіоти носової порожнини до розвитку алергічного риніту припускалася вже давно. Але що саме являє собою алергія? За своєю суттю це хронічний стан, зумовлений надмірною реакцією клітин імунної системи на зазвичай нешкідливі сторонні речовини, які потрапляють до нашого організму — наприклад, на шерсть тварин, певні продукти харчування або пилок рослин.

Дослідження вже показували, що у людей, які стикаються з алергією, спостерігається зниження різноманітності мікробіоти носової порожнини, що пов'язано з виробленням характерних для цього стану антитіл. Проте які саме роди чи види бактерій відповідають за такий дисбаланс (дисбіоз)? І яку роль вони відіграють у розвитку респіраторних проявів, пов'язаних з алергією? Щоб знайти відповіді, дослідники вирішили детально порівняти мікробіоту носової порожнини 55 людей з алергічним ринітом та 105 здорових добровольців. Науковці обрали правильний напрямок пошуку, і отримані результати допомогли пролити світло на це питання.

Streptococcus salivarius активно заселяє носову порожнину людей з алергією

Ученим вдалося підтвердити зниження різноманітності мікробіоти у пацієнтів з алергічним ринітом порівняно зі здоровими учасниками контрольної групи. Головною відмінністю виявилася присутність бактерій роду Streptococcus, зокрема виду Streptococcus salivarius, кількість якого була значно вищою у людей, які мають алергію. Натомість у здорових добровольців переважав мікроорганізм Staphylococcus epidermidis — вид, який вважається корисним для підтримки балансу мікробіоти носової порожнини.

Липка та запальна… чи можна полегшити прояви алергії, усунувши цю бактерію з носової порожнини?

Щоб краще зрозуміти роль S. salivarius, дослідники протягом трьох днів переносили ці бактерії, виділені у пацієнтів з алергією, мишам разом із Alternaria alternata — алергеном, який здатний викликати алергічний риніт. У відповідь в організмі сенсибілізованих мишей почали вироблятися кілька протизапальних білків. Щобільше, коли бактерії S. salivarius від пацієнтів з алергією та S. epidermidis від здорових добровольців помістили на клітини слизової оболонки носа мишей, лише S. salivarius стимулювала розвиток запалення та біохімічного каскаду, характерного для алергічних реакцій. Також спостерігалося надмірне вироблення гена муцину-5AC — «липкої» речовини, яка в нормі захищає слизові оболонки, що може свідчити про гіперреактивність дихальних шляхів. Насамкінець, на відміну від S. epidermidis, бактерія S. salivarius сильніше прикріплювалася до клітин слизової оболонки за умов впливу алергену. Цього не відбувалося лише тоді, коли миші були генетично модифіковані так, щоб не виробляти цей муцин. Таке щільне прикріплення збільшує контакт між речовинами бактерії, що стимулюють запалення, та відповідними рецепторами у слизовій оболонці носа.

Хтось каже, що старіння — це лише стан душі. Проте нове дослідження китайських учених дозволяє припустити, що секрет довгого та здорового життя може приховуватися саме в організмі людей, які досягли сторічного віку чи навіть перешагнули цю межу. Якщо говорити точніше, відповіді можуть міститися в їхній кишковій мікробіоті — мікробних спільнотах, які складаються з мільярдів бактерій, вірусів, грибів (зокрема дріжджів) та інших мікроорганізмів, що населяють нашу травну систему.

Їхня мікрофлора може конкурувати з мікробіотою людей у віці 20–44 років

Ми не можемо цього уникнути: з віком різноманітність нашої мікробіоти зазвичай знижується. Проте столітні довгожителі є винятком із цього правила, оскільки склад їхньої кишкової мікрофлори залишається незвично багатим для такої вікової категорії. Показники її різноманітності виявилися навіть вищими, ніж у людей у віці 44–65 років та 66–85 років. Отже, попри те, що довгожителі (sidenote: Столітні довгожителі жити до 100 років або навіть довше. ) та супердовгожителі (sidenote: Супердовгожителі Супердовгожителі — це люди, які прожили до 110 років або навіть перешагнули цю вікову межу. )  перейшли столітній рубіж, стан їхньої мікробіоти може відповідати показникам дорослих людей молодого віку.

Ще однією особливістю мікробіоти столітніх довгожителів є високий вміст бактерій типу Bacteroidetes порівняно з людьми у віці 66–85 років та пацієнтами дев'яносторічного віку. Зазвичай ці корисні бактерії у великій кількості виявляють лише у людей віком до 40 років, після чого їхня частка має тенденцію до зниження на користь інших мікроорганізмів, які не завжди є корисними для нашого здоров'я. Водночас у складі кишкової мікрофлори людей, які досягли сторіччя, спостерігається відносно низький рівень потенційно патогенних бактерій.

Довголіття – питання балансу

Останньою особливістю, яку виявили дослідники, стало те, що мікробіота кишечника у столітніх довгожителів є надзвичайно збалансованою з погляду розподілу видів. У ній немає жодної бактерії, яка б домінувала та витісняла інші мікроорганізми. Замість того, щоб знижуватися з роками, така відносна рівномірність у кількості різних видів бактерій — що саме по собі є дивовижним для людей сторічного віку — навпаки, з часом лише зміцнюється. Це може забезпечувати стабільність кишкової мікрофлори довгожителів протягом тривалого часу та підтримувати високий рівень бактерій типу Bacteroidetes. Чи може саме цей баланс бути ключем до довгого та здорового життя?

Попри сучасну популярність, ферментовані продукти існували задовго до епохи інфлюенсерів: їх уживали ще приблизно 14 000 року до н. е. на території Середземномор’я. ¹
У той час ферментація на практиці довела свою дію як ефективний спосіб зберігання їжі. Лише в 1857 році Луї Пастер розкрив таємниці цього процесу, пояснивши її механізми й роль живих організмів (дріжджів і бактерій): за відсутності кисню мікроорганізми 

За допомогою своїх ферментів розщеплюють компоненти їжі (найчастіше цукри); у результаті утворюються, зокрема, кислоти (молочна кислота в йогуртах, сирах або квашеній капусті) або спирт (алкогольне бродіння вина). Перевага в тому, що кислота знижує pH і стримує розвиток патогенних мікроорганізмів. Аналогічно діє спирт, який має антимікробні властивості. ²

Огляд найпоширеніших видів ферментації харчових продуктів

Джерело: Valentino, 2024 ²

Джерело мікроорганізмів із пробіотичною дією 

Деякі ферментовані продукти, зокрема хліб, вино, кава чи шоколад, уже не містять живих мікроорганізмів, адже їх знищують під час термічного оброблення або виробничого процесу. ¹
Утім, чимало інших ферментованих продуктів так само містить велику кількість живих бактерій і дріжджів.
Це стосується:

• йогуртів,
• кефіру,
• більшості видів сирів,
• місо,
• натто,
• темпе,
• ферментованих овочів без термічного оброблення (наприклад, корнішони),
• салямі й інших сирих ковбас тощо. ¹ 

Саме ці мікроорганізми допомагають стримувати розвиток патогенів зокрема, Лістерій
i Сальмонел, що спричиняють харчові отруєння.

Але історія не закінчується на етапі зберігання цих продуктів. Вживаючи ферментовані продукти з живими бактеріями та дріжджами, ми разом із ними отримуємо ці мікроорганізми, які проходять через травну систему.
Хоча значна частина цих мікроорганізмів гине під дією шлункової кислоти, деякі з них усе ж доходять до кишківника й впливають на наш мікробіом як тимчасово, так і в довгостроковій перспективі за регулярного споживання. ^1,3,4,5

Це і є​​​​​​​ пробіотичний (sidenote: Probiotics Live microorganisms that, when administered in adequate amounts, confer a health benefit on the host. FAO/OMS, Joint Food and Agriculture Organization of the United Nations/ World Health Organization. Working Group. Report on drafting  guidelines for the evaluation of probiotics in food, 2002. Hill C, Guarner F, Reid G, et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(8):506-514. )  ефект ферментованих продуктів, які не було оброблено термічним способом чи пастеризовано: вони збагачують кишкову мікрофлору корисними мікроорганізмами для травної системи (пригнічують патогени, зміцнюють кишковий бар’єр, зменшують запалення тощо) і позитивно впливають на загальний стан здоров’я. ² 

Джерело пребіотичної клітковини 

Ферментовані продукти — це не лише джерело бактерій. Вони також живлять ці мікроорганізми. Наприклад, фрукти, овочі чи хліб (особливо цільнозерновий) містять клітковину — вуглеводи, які наш організм не здатен перетравити. ⁶ У результаті вона потрапляє до товстого кишківника, де її споживають бактерії.

Ферментовані  волокна з фруктів, овочів і бобових, а також неферментовані волокна (наприклад, резистентний крохмаль) зі злаків живлять мікробіом кишківника ⁶ та діють я пребіотики.
​​​​​​​Саме завдяки їм наша мікрофлора почувається чудово. 

Джерело постбіотичних метаболітів 

Бактеріальна ферментація, чи то у квашеній капусті, сирі, чи то в травному тракті, супроводжується утворенням численних метаболітів, зокрема коротколанцюгових жирних кислот (sidenote: Короткоацетатні жирні кислоти  Короткоацетатні жирні кислоти є джерелом енергії (паливом) для клітин організму. Вони взаємодіють з імунною системою та беруть участь у комунікації між кишківником і мозком. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. )  (КЖК).
Найвідомішим серед них, без сумніву, є бутират (sidenote: Butyrate A short-chain fatty acid produced by gut bacteria through fermentation of dietary fiber. ) , який підсилює захисний бар’єр кишківника, стимулюючи вироблення захисного слизу й білків, що зміцнюють з’єднання між клітинами стінки. 
Його дія не обмежується травною системою: потрапляючи в кров, він бере участь у регуляції деяких функцій організму, зокрема посилює відчуття ситості та знижує запалення тощо. ⁷
Отже, ферментовані продукти мають і постбіотичний (sidenote: Постбіотики Неживі (інактивовані) мікроорганізми та/чи їхні компоненти, які за умови застосування в достатній кількості приносять користь для здоров’я господаря (людини або тварини). Salminen S, Collado MC, Endo A, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep;18(9):649-667. )  ефект.

І це ще не все.
Мікроорганізми виробляють чимало інших корисних для здоров’я сполук:

• вітаміни групи B у ферментованих молочних продуктах
• вітаміни A, B і C, мінерали й поліфеноли в шалгамі (турецькому ферментованому напої з чорної моркви й ріпи)
• корисні антиоксиданти в комбучі (ферментованому солодкому чаї);
• поліфеноли в китайських ферментованих овочах або червоному вині тощо. ^1,3

Підвищена засвоюваність у широкому розумінні 

Ферментовані продукти відомі тим, що їх легше перетравлювати. Це зумовлено тим, що мікроорганізми за допомогою власних ферментів сприяють нашому травленню: вони попередньо розщеплюють великі молекули вуглеводів, білків і жирів на менші, які легше засвоюються.^1,3
Ферментація здатна покращувати біодоступність поживних речовин: зокрема, кальцій і калій у йогуртах засвоюються ефективніше. ² 

До того ж ферментація може підвищувати толерантність деяких продуктів у людей із харчовою непереносністю. Найвідоміший приклад — лактаза, фермент, який у дитячому віці допомагає перетравлювати лактозу, але з віком може зникати. Без цього ферменту навіть склянка молока може спричинити здуття.
А от йогурт чи сир зазвичай не створюють проблем. Чому? Тому що молочнокислі бактерії, маючи власну лактазу, уже спожили значну частину лактози, істотно зменшивши її вміст і ризик непереносності.^1,2,3
Так само ферментація може знижувати рівень FODMAP і глютену, дещо покращуючи переносність для чутливих людей. ⁸ 

Насамкінець, ферментація допомагає зменшити кількість антинутрієнтів у продуктах.
Зокрема, у сої вона знижує вміст інгібіторів трипсину, що заважають ферментам підшлункової залози перетравлювати білки. ^1,3
Так само ферментація зернових і бобових знижує вміст фітатів, які перешкоджають засвоєнню мінералів, як-от цинк, залізо або кальцій. ²

Насичений смак із мінімальною кількістю добавок 

Ферментація створює безліч сполук, які суттєво змінюють органолептичні властивості продуктів, зокрема³:

• Смак: коли цукри перетворюються на органічні кислоти (молочну, оцтову, пропіонову), утворюється новий, насиченіший аромат. Наприклад, пропіонова кислота надає швейцарським сирам (грюєру тощо) характерного смаку; ферментація цитрату деякими молочнокислими бактеріями додає горіхових і маслянистих нот таким продуктам, як зернистий сир або гауда. 
• Запах: під час ферментації утворюються особливі сполуки (складні етери, спирти), які надають сиру, хлібу чи вину характерного аромату. 
• Текстура та зовнішній вигляд: ферментація змінює структуру продуктів, роблячи йогурт кремовим, а хліб пухким і надаючи ементалю характерні дірочки завдяки CO2. 

Нарешті, ферментація — це чудовий спосіб зберігати продукти… без використання консервантів.
Вона не потребує складного обладнання, дає змогу обійтися без добавок (адже кислоти й спирти, що утворюються, захищають від патогенів) і зберігати їжу за кімнатної температури, уникаючи витрат енергії на тривале охолодження.  

Отже, причин додати ферментовані продукти до свого раціону більш ніж достатньо. 

Ознайомтеся з нашою серією матеріалів про мікробіоту та ферментовані продукти:

Нервова анорексія — це розлад харчової поведінки, який виявляють приблизно в 1% населення, причому близько 95% усіх випадків припадає на жінок. Цей стан характеризується викривленим сприйняттям власного тіла та нав'язливим прагненням знизити масу тіла, що спонукає до суворого добровільного обмеження кількості їжі.

Такі дії, у свою чергу, призводять до значного виснаження організму та розвитку супутніх ускладнень, які в деяких випадках можуть становити загрозу для життя. Причини виникнення нервової анорексії досі залишаються недостатньо вивченими, а підходи до її менеджменту є комплексними й складними, через що досягти стійкої ремісії вдається менше ніж у половині випадків. Попередні дослідження, у яких брала участь невелика кількість пацієнтів, уже пов'язували порушення балансу мікробіоти кишечника (дисбіоз) із цим розладом. Проте залишається відкритим питання: чи може кишковий дисбіоз безпосередньо сприяти розвитку цього захворювання?

Виражений дисбаланс мікробіоти кишечника у жінок із нервовою анорексією

Дослідники проаналізували зразки калу та крові, взяті у 77 жінок із нервовою анорексією та 70 здорових жінок аналогічного віку. Порівнявши склад кишкової мікробіоти та метаболітів у крові між двома групами, науковці дійсно виявили помітні відмінності. Наприклад, у мікробіоті кишечника жінок із нервовою анорексією містилося менше бактерій роду Roseburia, які вважаються корисними для здоров'я. Крім того, більша кількість бактерій роду Clostridium асоціювалася з важчим перебігом проявів анорексії. Це дозволяє припустити, що зазначені види мікроорганізмів можуть бути залучені до процесів регуляції харчової поведінки.

Кишкова мікробіота може впливати на розвиток розладів харчової поведінки

На наступному етапі дослідники провели трансплантацію зразків калу від жінок із нервовою анорексією мишам, які вирощувалися в повністю стерильних умовах. Протягом трьох тижнів тваринам на 30% обмежували кількість їжі, щоб відтворити особливості харчової поведінки пацієнтів з анорексією. У результаті миші, яким пересадили мікробіоту від пацієнток із нервовою анорексією, втратили більше маси тіла і потребували більше часу для її відновлення до нормальних показників порівняно з тваринами з контрольної групи. Подальший функціональний аналіз бактерій, присутніх у калі мишей, підтвердив потенційну роль кишкової мікробіоти в регуляції харчової поведінки.

Рекомендовано спільнотою

Відомо, що мікробіота професійних спортсменів відрізняється від мікробіоти людей, які ведуть малорухливий спосіб життя, а інтенсивні фізичні навантаження чинять суттєвий вплив на кишкову флору. Проте як помірніша фізична активність впливає на наш організм?

Крім того, чи є цей вплив однаковим незалежно від маси тіла?

Залучення кількох сотень добровольців

Щоб знайти відповіді на ці запитання, дослідники з Канади та європейських наукових інститутів запросили до участі 350 чоловіків і жінок віком від 38 до 65 років. Учасників розділили на дві групи: до першої увійшли добровольці з нормальною масою тіла (ІМТ, від 18,5 до 25), а до другої — люди з надмірною вагою (ІМТ від 25 до 30, тобто без ознак ожиріння).

Науковці розпитали учасників про види їхньої щоденної фізичної активності та розділили її на кілька категорій: легка (ходьба, миття посуду, приготування їжі тощо), помірна (швидка ходьба, робота в саду, їзда на велосипеді, бадмінтон тощо) та інтенсивна (важка фізична праця, біг, силові тренування, баскетбол, футбол тощо).

Також дослідники зафіксували кількість годин, які кожен учасник присвячував цій активності протягом тижня (менше ніж 2,5 години, від 2,5 до 8 годин або понад 8 годин).

Наприкінці дослідження у всіх учасників було взято зразки калу для детального аналізу складу їхньої мікробіоти кишківника.

Користь для здоров'я кожного, проте більш виражений ефект у людей із нормальною масою тіла

Результати дослідження продемонстрували, що покращення різноманітності та багатства складу мікробіоти більшою мірою пов'язане із загальною кількістю годин фізичної активності, ніж з її інтенсивністю. Незалежно від маси тіла, щонайменше 2,5 годин фізичної активності на тиждень достатньо, щоб позитивно вплинути на стан кишечника.

Попри це, зміни в бактеріальному складі спостерігалися лише у добровольців із нормальною масою тіла (ІМТ < 25). Чим більше часу ці учасники присвячували фізичній активності, тим багатшим ставав склад їхньої мікробіоти на такі корисні мікроорганізми:

• Actinobacteria (актинобактерії): група бактерій, відома своїм позитивним впливом на кардіометаболічне здоров'я. Зокрема, вони можуть сприяти зниженню рівня холестерину, виробленню ацетату (однієї з коротколанцюгових жирних кислот), а також беруть участь у розщепленні складних вуглеводів, наприклад резистентного крохмалю;

• Collinsella (колінсели): бактерії, що належать до родини актинобактерій. Вони допомагають підтримувати бар'єрну функцію кишечника (захищають від надмірної проникності його стінок) та виробляють бутират — ще одну коротколанцюгову жирну кислоту, яка має протизапальні властивості.

Ефект також залежить від статі

Ще одним висновком дослідників стало те, що у чоловіків із нормальною масою тіла, а також у жінок із надмірною вагою вища сила стискання кисті (сила хвату) була пов'язана з більшою кількістю бактерій Faecalibacterium prausnitzii. Ці мікроорганізми відомі своїми протизапальними властивостями та здатністю протидіяти розвитку дисбіозу (sidenote: Дисбіоз Зазвичай визначається як зміна складу та функції мікробіоти, спричинена поєднанням факторів навколишнього середовища та індивідуальних особливостей людини. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232.   ) .

Таким чином, ІМТ та стать відіграють певну роль у тому, як саме фізична активність впливає на мікробіоту. Це відкриття є ще одним важливим кроком у розумінні механізмів роботи осі «кишечник — м'язи».

Здатність бактерій адаптуватися та ставати стійкими до антибіотиків — це природне еволюційне явище. Проте масове використання цих препаратів для боротьби з інфекціями у людей, тварин і рослин значно посилило цей процес. Щороку вагома частина з тон використаних антибіотиків потрапляє в навколишнє середовище, зокрема в ґрунт, річки, океани тощо. Стійкі бактерії можуть розвиватися там, передавати свої гени резистентності іншим мікрорганізмама, розноситися вітром, досягаючи великої висоти. Хоча атмосфера не є сприятливим середовищем для їхнього виживання, фрагменти та генетичний матеріал усе ж можуть потрапляти до хмар, подорожувати з одного континенту на інший і повертатися на сушу разом із дощем.

Хмари, зібрані у пробірки

На метеостанції Пюї-де-Дом, розташованій на висоті 1465 метрів у французькому Центральному масиві², франко-канадські дослідники протягом двох років відбирали «зразки хмар» за допомогою спеціального вакуумного пристрою, спрямованого на дощові та купчасті хмари. У кожному зразку вони вимірювали кількість бактерій та аналізували 33 гени резистентності до основних антибіотиків, які використовуються сьогодні в медичній практиці. ^1,2

З-поміж них 29 генів було виявлено щонайменше один раз, а 6 присутні у не менш ніж 75% зразків¹. Хмари містили в середньому 8 000 бактерій (переважно рослинного походження), з яких від 5% до 50% могли бути живими та потенційно активними, а також понад 20 000 копій генів стійкості до антибіотиків на один мілілітр води¹.

Дослідники виявили, що поширення цих генів змінювалося залежно від географічного походження відібраних повітряних мас¹. Наприклад:

• гени стійкості до хінолонів (антибіотиків, застосування яких останніми роками обмежене через ризик розвитку резистентності) частіше зустрічалися у хмарах, сформованих високо над океаном¹;

• гени резистентності до сульфаніламідів і тетрациклінів переважали у хмарах над континентальними поверхнями, що, можливо, пов'язано з їхнім активним використанням у тваринництві¹.

Резервуари генів стійкості до антибіотиків прямо над нашими головами

Екстраполювавши свої вимірювання на загальний обсяг хмар навколо Землі (припустивши, що всі вони мають однакову концентрацію), дослідники отримали вражаючі математичні оцінки¹. Результати показали, що щороку через хмари проходить близько 70 трильйонів трильйонів (10²⁴) цих генів, з яких приблизно 3% потенційно можуть повертатися на поверхню Землі разом з опадами.

Це дослідження підкреслює роль атмосфери як одного зі шляхів глобального поширення факторів стійкості до антибіотиків у всьому світі. Додаткові наукові роботи, спрямовані на точне визначення джерел бактеріальних викидів, у майбутньому можуть допомогти обмежити їхнє розсіювання.