Le cancer colorectal représente la 2e cause de décès par cancer dans le monde.

Un séquençage haut débit sur 937 patients : une méthodologie de référence

Shi et al.³ ont analysé des données de séquençage du génome entier issues de 1 412 tissus:

• 937 tumeurs et 475 tissus normaux adjacents (NAT)
• et 462 échantillons sanguins de 937 patients naïfs de traitement, recrutés dans la cohorte prospective U-CAN (Uppsala-Umeå, Suède).  

Une cohorte externe indépendante (AC-ICAM, n = 246) a permis la validation. Un pipeline bioinformatique rigoureux a été développé pour détecter et quantifier les bactéries présentes dans les tissus tumoraux, en privilégiant la spécificité sur la sensibilité — réponse directe aux controverses méthodologiques récentes dans ce domaine.

361 espèces identifiées, un score de risque microbien validé

Les auteurs ont identifié 249 genres et 361 espèces bactériennes communes aux tumeurs et aux NAT, dont:

• Fusobacterium nucleatum,
• diverses Enterobacteriaceae (E. coli),
• Akkermansia muciniphila,
• des Firmicutes et des espèces appartenant au genre Treponema.

Les signatures microbiennes variaient selon la localisation anatomique, le stade tumoral et les sous-types moléculaires de consensus (CMS1-4).
17,4 % des tumeurs étaient positives pour l'îlot génomique pks, porté par certaines souches d'E. coli génotoxiques affectant les cellules cancéreuses colorectales via la colibactine. La présence de pks+ et une abondance élevée des Enterobacteriaceae étaient spécifiquement associées à un mauvais pronostic dans le sous-type CMS2.

Deux scores de risque microbien — MRS-T (tumeur) et MRS-N (NAT) — ont été construits et validés dans les trois cohortes, prédisant la survie globale indépendamment des facteurs clinicopathologiques classiques (améliorant la capacité discriminante du modèle pronostique par rapport aux seuls facteurs de l’hôte).
Les taxons défavorables étaient associés à l'activation de voies pro-inflammatoires (hypoxie, MAPK1/3, IL-6) et à une modulation du système immunitaire tumoral. 

Implications cliniques et limites

Le microbiote intratissulaire du CCR constitue une source d'information pronostique indépendante, potentiellement complémentaire aux marqueurs moléculaires actuels.
La spécificité de l'association pks/Enterobacteriaceae au sous-type CMS2 invite à intégrer le sous-typage moléculaire dans l'interprétation du rôle du microbiome.
Limites à noter :

• design observationnel,
• patients naïfs de traitement uniquement,
• WGS non déployable en routine à ce stade.

Des essais mécanistiques et prospectifs restent nécessaires avant toute application clinique.

Ils ont beau être à la mode, les aliments fermentés n’ont pas attendu les influenceurs pour être au menu : les premiers aliments fermentés remonteraient à 14 000 avant J.-C. sur le pourtour méditerranéen.¹
Il faudra attendre 1857 et Louis Pasteur pour comprendre les mécanismes sous-jacents et le rôle d’organismes vivants (levures, bactéries et autres organismes microscopique) dans le processus.

En l’absence d’oxygène, les microorganismes, via leurs enzymes, dégradent des composants (souvent les sucres) de l’aliment ; cette dégradation produit notamment des acides (acide lactique des yaourts, fromages ou choucroute, kimchi…) ou de l’alcool (fermentation alcoolique du vin).
Avantage : l’acide fait chuter le pH et repousse les pathogènes ; idem avec l’alcool, un antimicrobien.²

Aperçu des fermentations alimentaires les plus courantes

Source: Valentino, 2024 ²

Riches en micro-organismes à effet probiotique 

Certains aliments fermentés, comme le pain, le vin, le café ou le chocolat ne contiennent plus de microorganismes vivants, la cuisson ou le procédé agro-alimentaire les ayant éliminés.¹
Mais de nombreux autres produits sont encore très riches en bactéries et levures vivantes lorsqu’on les consomme.
C’est le cas :

• des yaourts
• du kéfir
• de la plupart des fromages
• du miso
• du nattō
• du tempeh
• des légumes fermentés non chauffés comme le cornichon,
• du salami et autres saucisses non chauffées.¹ 

Ces micro­organismes préviennent le développement de pathogènes comme les bien connues  Listeria ou Salmonella, responsables de toxi-infections alimentaires. 

Mais l’histoire ne s’arrête pas à la porte du placard où sont stockés ces aliments. Lorsque l’on consomme des produits fermentés contenant des bactéries et levures vivantes, on ingère ces microorganismes qui vont parcourir notre système digestif.
Si beaucoup périssent dans l’acidité de notre estomac, une partie semble parvenir jusqu’à nos intestins et modifier notre microbiote, de manière transitoire, ou à long terme lorsque la consommation de l’aliment est régulière.^1,3,4,5

C'est l’effet probiotique (sidenote: Probiotics Micro-organismes vivants qui, lorsqu'ils sont administrés en quantité adéquate, sont bénéfiques pour la santé de l'hôte. FAO/OMS, Joint Food and Agriculture Organization of the United Nations/ World Health Organization. Working Group. Report on drafting  guidelines for the evaluation of probiotics in food, 2002. Hill C, Guarner F, Reid G, et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(8):506-514. )  des aliments fermentés non cuits ou non pasteurisés comme le kombucha, le kéfir ou le kimchi, qui vont enrichir notre microbiote intestinal en microorganismes bénéfiques pour notre système digestif (ils repoussent les pathogènes, renforcent notre barrière intestinale, réduisent l’inflammation, etc.) et notre santé en général.² 

Riches en fibres prébiotiques 

Les aliments fermentés ne sont pas seulement une source de bactéries : ils nourrissent aussi ces microorganismes. Par exemple, les fruits, les légumes ou le pain (surtout s’il est complet) contiennent des fibres alimentaires, glucides que notre corps ne sait pas digérer.⁶ Ces fibres finissent donc par atteindre notre gros intestin où elles sont consommées par nos bactéries.

Les fibres alimentaires fermentescibles issues des fruits, légumes et légumineuses, et fibres non fermentescibles (amidon résistant par exemple) des céréales, sont autant de substrats qui vont nourrir notre microbiote intestinal ⁶ et jouer un rôle prébiotique.
Grâce à eux, notre flore est en pleine forme. 

Riches en métabolites postbiotiques 

La fermentation par les bactéries, qu’elle ait lieu dans la choucroute, dans notre fromage ou au sein de notre tube digestif, aboutit à la production de nombreux métabolites, dont des acides gras à chaîne courte (sidenote: Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC) Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. )  (AGCC).
Le plus célèbre d’entre eux est sans doute le butyrate (sidenote: Butyrate Un acide gras à chaîne courte produit par les bactéries intestinales par fermentation des fibres alimentaires. ) , qui booste la fonction de barrière intestinale de notre système digestif : il stimule la production de mucus protecteur et de protéines resserrant les cellules de la paroi intestinale entre elles.
Ses effets dépassent le système digestif, car il passe dans notre circulation sanguine et participe alors à la régulation de certaines fonctions de l’organisme : il augmente notre satiété, réduit l’inflammation.⁷
Ainsi, les aliments fermentés ont aussi un effet postbiotique (sidenote: Postbiotiques Préparation de micro-organismes inanimés et/ou de leurs composants qui confère un avantage pour la santé de l'hôte. Salminen S, Collado MC, Endo A, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep;18(9):649-667. )  qui participe également leurs bienfaits ! 

Et ce n’est pas tout.
Les microorganismes fabriquent de nombreux autres composés bénéfiques pour notre santé :

• des vitamines B dans les produits laitiers fermentés ; 
• des vitamines A, B et C, des minéraux et des polyphénols dans le shalgam, une boisson fermentée turque à base de carottes noires et de navets ; 
• des antioxydants bénéfiques dans le kombucha, un thé sucré fermenté ; 
• des polyphénols dans les légumes fermentés chinois ou le vin rouge.^1,3

Plus faciles à digérer, dans tous les sens du terme 

Les aliments fermentés sont également réputés plus digestes. En effet, certains microorganismes, grâce à leurs propres enzymes, nous prémâchent le travail de digestion : ils prédécoupent les immenses molécules de glucides, de protéines ou de lipides en molécules plus petites et plus digestes.^1,3
La fermentation peut également améliorer la biodisponibilité de certains nutriments : ainsi, dans les produits contenant du lait tels que les yaourts, le calcium et le potassium sont plus faciles à assimiler. ² 

La fermentation peut également rendre certains aliments fermentés ‘acceptables’ pour des consommateurs intolérants. 
L’exemple le plus classique : la lactase, enzyme qui digère le lactose durant l’enfance mais parfois perdue ensuite. Sans elle, nous devenons intolérants au lactose et ballonnés au moindre verre de lait.
Alors qu’un yaourt ou un fromage restent souvent bien tolérés. Pourquoi ? Parce que les bactéries lactiques, grâce à leur propre lactase, ont déjà consommé une grande partie du lactose, réduisant fortement sa concentration et le risque d’intolérance.^1,2,3
De même, la fermentation réduirait les FODMAPs et le gluten, améliorant légèrement l’acceptabilité chez les personnes sensibles. ⁸ 

Enfin, la fermentation peut aussi diminuer la concentration en facteurs antinutritionnels des aliments. Dans le soja, elle réduit les inhibiteurs de trypsine, qui bloquent une enzyme pancréatique nécessaire à notre digestion des protéines.^1,3
De même, la fermentation des céréales et légumineuses abaisse les phytates, qui entravent l’absorption de minéraux comme le zinc, le fer ou le calcium.²

Riches en goût, pauvres en additifs 

Enfin, la fermentation libère de nombreux composés qui transforment radicalement les qualités organoleptiques des aliments fermentés en termes de ³ :

• Goût : la conversion des sucres en acides organiques (acides lactique, acétique, propionique) modifie le profil aromatique des aliments. Par exemple, l'acide propionique confère aux fromages suisses (gruyère…) leur saveur caractéristique ; la fermentation du citrate par certaines bactéries lactiques apporte des notes de noix et de beurre à des produits comme le cottage ou le Gouda. 
• Odeur : la fermentation libère des composés aromatiques uniques (esters, alcools) qui donnent aux fromages, aux pains ou au vin leurs bouquets caractéristiques. . 
• Texture et apparence : la fermentation peut modifier la structure physique, rendant par exemple le yaourt onctueux, le pain aéré et l’emmental troué grâce au CO2 libéré. 

Enfin, la fermentation, c’est l’art de conserver… sans conservateurs.
Elle demande peu d’équipement lourd, permet de se passer d’additifs (puisque les acides ou l’alcool produits par les microorganismes tiennent à l’écart les pathogènes) et de conserver ses aliments à température ambiante, évitant la consommation énergétique de plusieurs mois de réfrigération.  

Ainsi, les raisons de mettre les aliments fermentés au menu ne manquent pas ! 

Découvrez notre série de contenus sur le microbiote et les aliments fermentés:

Imaginez : vous vieillissez, et quels que soient vos efforts :

• votre poigne s’affaiblit,
• vos jambes se fatiguent plus vite,
• vous avez l’impression de ne plus être maître de votre corps.

Les médecins appellent cela la sarcopénie, et elle touche jusqu’à un tiers des adultes de plus de 60 ans.
L’alimentation et l’exercice physique aident, bien sûr, mais une équipe de scientifiques¹ en Espagne et aux Pays-Bas vient de faire une découverte inattendue : un allié microscopique vivant dans vos intestins qui pourrait contribuer discrètement à développer votre force.
Ils appellent ce mécanisme : l’axe intestin-muscle. 

Un nouveau probiotique pour vos muscles ?

Les chercheurs ont étudié 124 adultes, jeunes et âgés, et ont découvert que les personnes présentant une quantité plus importante d’une bactérie intestinale appelée Roseburia inulinivorans étaient nettement plus fortes. Chez les personnes âgées, celles chez qui cette bactérie était détectable avaient une force de préhension supérieure de 29 % à celles chez qui elle n'était pas présente.

Pour vérifier si ce phénomène pouvait être reproduit en laboratoire, les chercheurs ont administré cette bactérie par voie orale à des souris, trois fois par semaine. En l’espace de quelques semaines, la force musculaire des animaux a bondi d’environ 30 %, sans qu’ils n’aient passé une seule minute sur un tapis roulant. 
Leurs fibres musculaires ont même grossi et évolué vers le type II, ces fibres puissantes à contraction rapide qui permettent d’agripper, de sprinter et de soulever des charges. D’autres bactéries étroitement apparentées n’ont pas montré le même effet sur la force de préhension chez les souris. 
Il s’agissait de R. inulinivorans, et d’elle seule.

Une bactérie conçue pour la performance

C’est là que les choses deviennent vraiment surprenantes. R. inulinivorans appartient à une famille de bactéries réputées pour produire du butyrate, un métabolite intestinal bien connu. On pourrait s’attendre à ce que ce soit là l’origine du mécanisme en question. Mais les taux de butyrate n’ont pas bougé d’un iota. Au contraire, les souris auxquelles ont été inoculée la bactérie R. inulinivorans présentaient des taux plus faibles de plusieurs acides aminés dans l’intestin et le sang.

C’était comme si cette bactérie consommait les acides aminés, les éléments constitutifs des protéines, directement dans l’intestin. Voyez cela comme une stratégie nutritionnelle mise en œuvre par vos microbes en toute discrétion.
Paradoxalement, en s’appropriant les acides aminés, ils semblaient pousser l’organisme à rediriger le reste de ses réserves vers les muscles.
Une fois là-bas, ceux-ci alimentaient les voies énergétiques essentielles à la réparation, à la croissance et aux performances musculaires.

Si vous ne l’utilisez pas, vous la perdez !

Mais voilà ce qui est troublant. La présence de R. inulinivorans diminue avec l’âge, précisément au moment où vos muscles en ont le plus besoin. Une tendance similaire est apparue dans des bases de données publiques portant sur plus de 3 500 personnes, ce qui suggère que la perte musculaire liée à l’âge ne s’explique pas uniquement par une activité physique réduite ou des changements alimentaires. Votre écosystème intestinal évolue lui aussi, et un allié invisible qui contribue à votre force s’estompe peu à peu.

Bonne nouvelle, cependant : les scientifiques considèrent désormais R. inulinivorans comme une candidate prometteuse pour les probiotiques. Des essais cliniques chez l’humain restent nécessaires, mais la perspective est bien réelle : un avenir où le maintien de la force musculaire ne commencerait peut-être pas à la salle de sport, mais par ce qui vit dans votre intestin.

Le microbiote intestinal régule le métabolisme de l’hôte, l’inflammation et le fonctionnement des tissus, mais son rôle dans la santé musculaire est, jusqu’alors, resté méconnu. Alors que le concept d’axe intestin-muscle a gagné en popularité, aucune espèce bactérienne spécifique n’avait jusqu’à présent été associée de manière causale à la force musculaire. 
Une nouvelle étude¹ publiée dans Gut par Martinez-Tellez et al., du Centre médical universitaire de Leyde et de l’Université de Grenade, s’est donné pour objectif de combler cette lacune.

De l’association observée chez l’homme à la preuve causale chez la souris

L’équipe a mené des analyses métagénomiques sur deux cohortes humaines, composées de : 

• 90 jeunes adultes (18-25 ans)
• et de 33 personnes âgées (65-75 ans), dont la force musculaire avait fait l’objet d’une évaluation phénotypique approfondie.

Parmi tous les taxons bactériens, l’abondance relative de Roseburia inulinivorans, mais pas celle des autres espèces de Roseburia, était positivement associée à la force de préhension dans les deux groupes d’âge. Les personnes âgées chez lesquelles R. inulinivorans était détectable présentaient une force de préhension supérieure de 29 % (p<0,01). Chez les jeunes adultes, une abondance plus élevée était également corrélée aux performances à la presse à cuisses et au développé couché (r≥0,26, p<0,05).

Afin de tester la causalité, 32 souris ayant reçu un traitement antibiotique ont reçu par gavage oral :  

• R. inulinivorans,
• R. faecis,
• R. intestinalis, ou un véhicule, à raison de trois fois par semaine pendant huit semaines.

Seule R. inulinivorans a induit une augmentation remarquable d’environ 30 % de la force de préhension des membres antérieurs (p<0,001). L’analyse des fibres musculaires a confirmé une augmentation de la section transversale, une fréquence plus élevée de fibres de gros calibre (>5 000 µm²) et une transition des fibres de type I vers celles de type II, ces dernières étant des fibres à contraction rapide essentielles à la production de force.

Un mécanisme inattendu : les acides aminés, et non le butyrate

Les espèces de Roseburia étant des producteurs bien connus de butyrate, on s’attendait à ce que les acides gras à chaîne courte (AGCC) soient le facteur déterminant. Or, les taux d’AGCC dans le cæcum sont restés inchangés.
La signature métabolique clé de R. inulinivorans résidait ailleurs : une diminution marquée des acides aminés dans le cæcum, notamment :

• la methionine,
• la leucine,
• l'isoleucine,
• la valine,
• l'alanine,
• et la lysine.

Les données génomiques indiquent que R. inulinivorans dépend d’une voie unique de biosynthèse de la lysine dépendante de la succinylation et qu’elle ne peut pas utiliser l’urée comme source d’azote, ce qui augmente probablement son absorption luminale d’acides aminés. En aval, une métabolomique non ciblée dans le muscle squelettique a révélé l’activation des voies des purines et du pentose-phosphate, voies centrales de la biosynthèse des nucléotides, de la production de NADPH et de l’équilibre redox.  
Le métabolisme des purines peut être stimulé par mTORC1, un régulateur majeur de la signalisation anabolique et de la croissance musculaire, ce qui suggère un lien mécanistique entre la consommation microbienne d’acides aminés dans l’intestin et l’hypertrophie des fibres musculaires.

Un probiotique prometteur pour les muscles vieillissants

L’abondance de R. inulinivorans était significativement plus faible chez les adultes âgés que chez les jeunes adultes, une tendance confirmée sur 3 512 métagénomes accessibles au public (p=0,016). 
Le genre Roseburia est également présent en quantités réduites dans les cas de : 

• sarcopénie,
• de paralysie cérébrale,
• d’anorexie mentale
• et de cachexie liée au cancer.

Il est notamment apparu que la musculation augmentait de manière sélective l’abondance de Roseburia, ce qui suggère l’existence d’un dialogue bidirectionnel entre l’intestin et les muscles.
Dans l’ensemble, ces résultats font de la bactérie R. inulinivorans un modulateur spécifique à l’espèce de l’axe intestin-muscle et un probiotique prometteur pour les stratégies nutraceutiques visant à lutter contre la fonte musculaire liée à l’âge, même si la prochaine étape cruciale reste la réalisation d’essais cliniques rigoureux chez l’homme

Les calculs rénaux, ou lithiase rénale, sont des “cailloux” qui se forment dans les reins à partir de minéraux présents dans l’urine.
La majorité d’entre eux sont dits calciques, car composés de calcium, notamment sous forme d’oxalate de calcium.
Jusqu’ici, la formation de ces calculs était surtout expliquée par un phénomène chimique : lorsque l’urine est trop riche en calcium et en oxalate, des cristaux se forment, grossissent puis s’agglomèrent dans les voies urinaires.

Mais cette vision pourrait être erronée, tout comme la croyance que l’urine est stérile alors qu’elle abrite un microbiote urinaire, important pour la santé.

Des bactéries dans les calculs calciques

Une étude¹ publiée dans la revue PNAS en 2026 propose qu’un acteur biologique joue également un rôle important : les bactéries.
Ce qui a mis les chercheurs sur cette piste, c’est une observation surprenante : des bactéries et des structures de type “biofilm”, sorte de matrice protectrice abritant des communautés bactériennes, ont été retrouvées dans des calculs rénaux d’oxalate de calcium. 

Du rôle des bactéries dans la formation du calcul

En regardant de plus près, les chercheurs ont découvert que les calculs ne sont pas homogènes : ils présentent une organisation en couches, alternant des zones minérales et des zones organiques riches en bactéries. 

Sur le plan microbiologique, des bactéries ont été retrouvées dans près de la moitié des calculs étudiés, même chez des patients sans signe d’infection urinaire.
Les espèces les plus fréquentes étaient :

• Escherichia coli
• Enterococcus faecalis
• et Proteus mirabilis. 

Plus d’un tiers des calculs contenaient plusieurs espèces bactériennes, formant de véritables communautés microbiennes. 

Pour les chercheurs, les bactéries joueraient un rôle actif dans la formation des calculs. Elles produiraient des biofilms riches en ADN extracellulaire, capables de capter les ions calcium et de les concentrer localement.
Ces structures créeraient des “points de départ” favorables à la formation des cristaux d’oxalate de calcium.
Les cristaux se développeraient ensuite autour et à travers ces biofilms, qui finiraient progressivement intégrés en couches successives au sein du calcul rénal. 

Les calculs rénaux sont des agglomérats polycristallins et sont classés selon leur composition principale.
Plus de 2 calculs sur 3 sont principalement composés de calcium : la formation de ces calculs d’oxalate de calcium (CaOx) est traditionnellement expliquée par la nucléation, la croissance et l’agrégation de cristaux dans une urine sursaturée en calcium et en oxalate.
Pourtant, un mécanisme complémentaire pourrait être à l’œuvre, impliquant des bactéries du microbiote urinaire.

Une organisation en mille-feuilles

L’analyse¹ de calculs de patients a révélé la présence de structures typiques de bactéries : 

• en termes de morphologie : forme de cocci, diamètre… ;
• et de composants : ADN, lipides typiques des membranes
• et de biofilms dans les calculs d’oxalate de calcium.

À l’inverse, un cristal d’oxalate de calcium d’origine non biologique (purement minéral, provenant de la collection de minéraux du Muséum d’Histoire Naturelle de Los Angeles) ne présentait aucune structure bactérienne ni biofilm, confirmant la spécificité des calculs humains étudiés dans cette recherche.

L’étude de la structure interne des calculs a mis en évidence une alternance de couches riches en matière organique (biofilms bactériens) et de couches principalement minérales, soit une architecture de biocomposite organique–inorganique.

Quelles bactéries ?

Des bactéries ont été retrouvées dans près de la moitié des calculs rénaux étudiés (24/54), y compris chez des patients sans infection urinaire apparente lors des analyses.
Des microorganismes vivants ont pu être isolés dans 17 des 22 calculs analysés, dont des calculs d’oxalate de calcium.

Les bactéries les plus fréquentes étaient :

• Escherichia coli
• Proteus mirabilis
• et Enterococcus faecalis.

Plus de 30 % des calculs hébergeaient plusieurs espèces bactériennes, suggérant l’existence de microbiotes complexes au sein des calculs rénaux.

Le mécanisme suggéré

La présence de bactérie en surface mais aussi à l’intérieur des calculs laisse à penser que les biofilms bactériens pourraient servir de matrice et participer directement à la formation des calculs et à leur croissance : dans l’urine, les bactéries formeraient des biofilms riches notamment en ADN extracellulaire qui piègeraient localement les ions calcium et créeraient des “points d’accroche” favorisant la nucléation des cristaux d’oxalate de calcium. 

Les cristaux se développeraient autour et à travers ces biofilms, qui s’intégreraient progressivement dans la structure du calcul.
La formation des calculs ne serait donc pas uniquement un processus chimique passif lié à la sursaturation urinaire, mais aussi un processus biologique où les biofilms bactériens agissent comme matrices de nucléation et de croissance.

Après le microbiote intestinal puis le microbiote urinaire, c’est désormais un microbiote du calcul rénal qui est impliqué.
Si ce modèle devait être confirmé, il pourrait avoir des applications cliniques dans le traitement et la prévention de ces calculs rénaux.

Dans le cancer gastrique, de nombreux travaux de recherche ont impliqué Helicobacter pylori. Pourtant, ces dernières années, d’autres bactéries du microbiote intestinal sont pointées du doigt : par exemple, Streptococcus anginosus favoriserait la carcinogenèse gastrique chez la souris et pourrait représenter un biomarqueur de dépistage.
Pour en savoir plus, une équipe ¹ a étudié, in vitro et in vivo, l’effet promoteur de S. anginosus à travers ses interactions métaboliques avec l’hôte.

Du rôle de S. anginosus dans la tumeur gastrique

Une analyse métagénomique réalisée sur une large cohorte clinique (106 patients avec un cancer gastrique et 106 témoins avec une gastrite chronique) a révélé un enrichissement en S. anginosus (et dans une moindre mesure, en S. constellatus) et en méthionine dans les muqueuses et les selles du tube digestif des patients atteints de cancer gastrique.

Des expérimentations complémentaires menées in vitro et in vivo soulignent que S. anginosus facilite le développement d’une tumeur gastrique via la méthionine, l’un de ses principaux dérivés métaboliques.

Ainsi, la bactérie jouerait un rôle dans les perturbations du métabolisme de la méthionine impliquées dans le développement du cancer gastrique, offrant des sources non alimentaires d’acides aminés essentiels nécessaires aux cellules cancéreuses.

L’action clé du gène metE

Des souches cliniques de S. anginosus ont été isolées et cultivées à partir de tissus tumoraux afin de vérifier leur capacité à promouvoir le cancer gastrique via la production de méthionine, tout en posant les bases de futurs travaux de sous-typage des sous-espèces de S. anginosus.
Les auteurs ont identifié le gène metE comme un acteur clé de la biosynthèse de la méthionine chez S. anginosus : ce gène était plus abondant chez les patients atteints de cancer gastrique et fortement associé à la présence de la bactérie.

En créant une souche mutante ΔmetE dans laquelle le gène metE a été inactivé, ils ont montré que l’inactivation de ce gène:

• réduisait la production de méthionine,
• diminuait la prolifération des cellules cancéreuses
• et limitait la formation de tumeurs chez la souris.
   

De quoi confirmer le rôle central de metE dans l’effet pro-cancéreux de S. anginosus. 

Une future cible thérapeutique ?

Mieux comprendre les mécanismes par lesquels le pathogène S. anginosus favorise le cancer gastrique pourrait contribuer à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques ou de prévention : inhiber la colonisation ou la croissance de S. anginosus pourrait-elle réduire la production de méthionine et ainsi freiner la croissance des tumeurs gastriques ?
Pourrait-elle également améliorer l’efficacité de l’immunothérapie ou de la chimiothérapie chez les patients atteints de cancer gastrique ?
Autant de voies de recherche ouvertes par ces travaux.

Les chiffres donnent le tournis : le marché du kéfir devrait atteindre la barre impressionnante des 2,78 milliards de dollars d’ici 2030. Propulsé par une armée d’influenceurs qui ne jurent que par lui, le breuvage a désormais conquis les enseignes, qui lui consacrent des rayons entiers. 
Pourtant, face à cette ferveur, une étude scientifique récente dresse un bilan bien plus nuancé. Lorsque les chercheurs ont tenté de mesurer l’impact réel du kéfir sur le microbiote, la santé intestinale et l’équilibre métabolique, leur conclusion est restée d’une honnêteté désarmante : « nous n’en savons rien pour le moment ». 

L’improbable rencontre entre une boisson millénaire et la science moderne

Bien avant l’invention des blouses blanches, les bergers des montagnes du Caucase faisaient déjà fermenter du lait pour obtenir cette boisson pétillante et acidulée. Leur secret ? De mystérieux « grains » qui n'étaient, en réalité, que des agrégats de bactéries et de levures vivant au sein d'une matrice gélatineuse.
Trois millénaires plus tard, la science moderne a enfin pu plonger au cœur de ces grains de kéfir. Ce qu'elle y a découvert ressemble à une véritable micro-cité en pleine effervescence : 

• bactéries lactiques, 
• bactéries acétiques,
• et levures travaillent de concert pour transformer le lait par la fermentation.

Parmi ces habitants, on retrouve des noms devenus familiers, tels que Lentilactobacillus kefiri ou Saccharomyces cerevisiae, des espèces microbiennes déjà identifiées au cœur de l'écosystème du lait fermenté. L’espoir est que l'ingestion de cette communauté vivante puisse venir enrichir notre microbiote.
En colonisant notre bouche et notre intestin, ces micro-organismes pourraient interagir avec notre écosystème interne et influencer nos réponses immunitaires, métaboliques et inflammatoires.

C’est dans la bouche que le kéfir remporte sa victoire la plus éclatante

Parmi tous les microbiotes de l’organisme, c'est celui de la cavité buccale où les effets du kéfir semblent les plus constants. 
Quatre études ¹menées chez des adultes, ainsi que chez des enfants portant un appareil dentaire ou en convalescence après un traitement de caries, ont livré un résultat probant : les consommateurs de kéfir présentaient des taux plus faibles de Streptococcus mutans, la principale bactérie responsable des caries, suggérant un effet protecteur sur la santé bucco-dentaire.

On peut y voir une forme de compétition : en inondant la bouche de microbes bénéfiques issus d’aliments fermentés, le kéfir laisse moins de place aux agents nuisibles. Mais il y a un hic : ces études n’ont mesuré que le nombre de micro-organismes dans la salive, et non celui de caries elles-mêmes. Il reste donc du travail pour les chercheurs en santé bucco-dentaire et en nutrition afin de déterminer si tout cela se traduit réellement par une diminution des visites chez le dentiste. 

Quant à l’intestin, l’histoire reste à écrire

Au niveau de l’intestin, le tableau est beaucoup moins clair. 
Certaines études laissent entrevoir de modestes progrès : des femmes atteintes du syndrome métabolique ovarien polyendocrinien (anciennement appelé syndrome des ovaires polykystiques) ont vu le profil de leur microbiote évoluer ; des personnes souffrant de maladies inflammatoires de l’intestin ont déclaré se sentir mieux ; des patients gravement malades ont montré des signes précoces de rétablissement. 
En revanche, d’autres études n’ont pratiquement rien mis en évidence. Pourquoi un tel flou ? Parce qu’il n’y a pas deux kéfirs identiques.
Les grains utilisés, la nature du lait, la durée de la fermentation… .Chaque variable modifie le résultat final, influençant la composition et les effets potentiels de la boisson. 

Le microbiote vaginal suscite une attention croissante en raison de son implication dans la santé des femmes.
Pour faire le point, une équipe mexicaine ¹ a publié en janvier 2026 une revue dédiée au microbiote vaginal et à son rôle dans différentes pathologies, en particulier le cancer du col de l’utérus et le risque de lésions cervicales associées au HPV (ou VPH). 

Protégé par les lactobacilles

Le microbiote vaginal se distingue par sa faible diversité : il est en général dominé par des Lactobacillus, notamment L. crispatus, L. jensenii, L. gasseri, et L. iners. Ces lactobacilles participent au maintien de la santé vaginale et à la protection contre les pathogènes et à la régulation de l’inflammation via différents mécanismes : compétition pour les nutriments, diminution du pH vaginal, production de bactériocines, modulation du système immunitaire, etc. 

A l’inverse, une forte diversité microbienne est associée à un risque accru d’infections sexuellement transmissibles, de maladies inflammatoires pelviennes, de complications de grossesse (infertilité, prématurité, faible poids de naissance) et d’infection par le papillomavirus humain (HPV), augmentant le risque de progression vers une lésion cervicale (liée au HPV).

Microbiote vaginal et HPV

Dans le cas spécifique du HPV, la dysbiose vaginale favorise la progression du virus en créant un environnement pro-inflammatoire.
La réduction des lactobacilles et la prolifération de bactéries anaérobies (Gardnerella, Sneathia, Atopobium) inhibent l'apoptose, augmentent les cytokines inflammatoires, accroissent le pH. 
Autant de changements qui facilitent l’installation du HPV au niveau du col de l’utérus et du tissu utérin adjacent.

À l’inverse, un microbiote riche en lactobacilles est associé à un microenvironnement moins inflammatoire. Il pourrait, selon certains travaux, moduler l’expression des oncoprotéines virales E6/E7 dans les cellules infectées. Ce contexte est également associé à une clairance plus favorable du HPV et pourrait contribuer à limiter la progression vers des lésions cervicales.

De plus, l’excision des lésions précancéreuses du col induit une évolution de la composition du microbiote vaginal uniquement chez les femmes qui éliminent le HPV, avec une transition des bactéries pathogènes (Prevotella, Sneathia) vers des lactobacilles protecteurs (L. iners puis L. crispatus). En revanche, en cas de HPV persistant, aucun changement n'apparaît. 
 

Enfin, des probiotiques, à savoir des Lactobacilles (L. crispatus, L. reuteri, L. casei et/ou L. rhamnosus) administés par voie orale ou intravaginale, semblent améliorer l'élimination du HPV et réduire les lésions cervicales.
Les résultats restent hétérogènes, avec des effets variables selon les souches, la durée et les populations, certains probiotiques pourraient cependant compléter le traitement et les stratégies de prévention. 

Des différences d’une population à l’autre

La composition du microbiote vaginal varie selon les populations, l’origine géographique, la grossesse, le cycle menstruel et l’âge.
Les espèces dominantes de lactobacilles diffèrent ainsi entre Canadiennes, Chinoises, Indiennes ou Mexicaines.
En cas d’HPV, la progression vers des lésions cervicales puis un cancer est associée à une évolution du microbiote : chez les Mexicaines, alors que L. crispatus et L. iners prédominent chez les femmes indemnes, Sneathia spp. apparaît dans les lésions et Fusobacterium dans le cancer cervical.

Pour les auteurs, la recherche actuelle invite à des travaux complémentaires, comme l’exploration des réponses de cultures de cancer cervical à différentes espèces de Lactobacillus.
Objectif : améliorer les approches thérapeutiques de traitement et inverser la dysbiose pour favoriser la guérison, voire prévenir ces cancers du col de l’utérus. 

Le petit déjeuner, un repas indispensable pour tous ceux qui cherchent à perdre du poids ou à garder la ligne.
Mais faut-il privilégier les protéines (laitages, œufs, jambon…), connues pour leur effet rassasiant, ou plutôt les fibres alimentaires (flocons d’avoine, pain complet, fruits…), bénéfiques pour la santé intestinale ?
 

Copieux, équilibrés, mais différent

Pour tenter d’apporter des éléments de réponses, des chercheurs ²  britanniques ont soumis 19 adultes en surpoids ou obèses à une alimentation équilibrée, mais hypocalorique de 28 jours. Celle-ci était basée sur des petits déjeuners copieux (45 % des calories de la journée) et des dîners légers (seulement 20 %). 
Pendant 28 jours, chacun a suivi :

• un régime plus riche en fibres (30 g par jour pour 15 % des calories sous forme de protéines), 
• puis un régime plus riche en protéines (représentant 30 % des calories pour moins de 15 g de fibres par jour) 
• et vice versa avec une période tampon entre les deux. 

Les scientifiques ont mesuré l’évolution du poids, de la satiété, des marqueurs sanguins… et recueilli les selles des participants pour analyser le microbiote. Que montrent les résultats ?

La perte de poids au rendez-vous

Dans les deux groupes, la perte de poids était significative : près de 5 kg dans le groupe fibres et près de 4 kg dans le groupe protéines. La pression artérielle, la glycémie à jeun, le taux de lipides sanguins… avaient également nettement diminué, ce qui reflète une amélioration appréciable de l’état de santé des volontaires.
La satiété était en revanche plus prononcée dans le groupe protéines, suggérant que les protéines peuvent être utiles, pour réguler l’appétit en dehors d’un régime ou pour tenir dans la durée en cas de restriction. 
Et côté microbiote intestinal? C’est une autre histoire…

Fibres : des alliées du microbiote

L’analyse des souches bactériennes montre que, par rapport au « régime fibres », le « régime protéines » a entraîné une perte marquée de diversité et une diminution de l’abondance des bactéries connues pour leurs effets bénéfiques : bifidobactéries et bactéries productrices de butyrate, telles que Faecalibacterium, Roseburia et Anaerostipes. 

Selon de précédentes études, ce type de profil de microbiote — engendré par le fait que les régimes riches en protéines et pauvres en fibres entraînent une réduction marquée de ces bactéries et de leurs produits métaboliques bénéfiques — est associé à une augmentation de risque de plusieurs maladies. 

Le rôle clé du butyrate

Le butyrate, un acide gras à chaîne courte (AGCC (sidenote: Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC) Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ) est en effet important au bon maintien de la santé intestinale : c’est une source d’énergie pour les cellules de l’intestin, il renforce la barrière intestinale et possèderait des propriétés anti-inflammatoires et anticancérigènes.
En pratique, le petit-déjeuner riche en protéines a mieux calmé l’appétit. Mais le petit-déjeuner riche en fibres a été associé à un microbiote plus “favorable”, avec davantage de bifidobactéries et de bactéries productrices de butyrate. Alors, lequel de ces petits déjeuner est fait pour vous