Le cancer du pancréas demeure l’un des cancers les plus redoutables, avec un taux de survie à cinq ans avoisinant 13 %. Les facteurs de risque établis — tabagisme, obésité, pancréatite, génétique — n’expliquent que 30 % des cas. 

Plusieurs études épidémiologiques ont montré qu’une mauvaise santé bucco-dentaire, notamment la présence de maladies parodontales, et la candidose buccale étaient associées à ce cancer. Mais les connaissances sur l’implication réelle des microorganismes buccaux restent limitées.

Une étude prospective d’envergure, issue des cohortes de l’étude Cancer Prevention Study-II de l'American Cancer Society et de l’essai PLCO (Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian Cancer Screening Trial) vient de révéler que le microbiome buccal, notamment bactérien et fongique, jouerait un rôle non négligeable sur le développement ultérieur du cancer du pancréas.

Bactéries parodontales : un lien robuste

Parmi les 122 000 participants ayant fourni un échantillon buccal, 445 ont développé un cancer du pancréas après près de neuf ans de suivi. Les chercheurs les ont appariés à 445 personnes en bonne santé afin de comparer leurs microbiotes buccaux. 

Publiés dans le JAMA Oncology ¹ , les résultats montrent que trois bactéries pathogènes majeures, connues pour leur implication dans les maladies parodontales (Porphyromonas gingivalis, Eubacterium nodatum, Parvimonas micra) augmentent significativement le risque.

L’analyse complète des génomes bactériens révèle qu’au total, 21 espèces modifient le risque de cancer du pancréas, certaines étant protectrices, d’autres, délétères. Ces taxons seraient associés à des voies métaboliques susceptibles de favoriser la transformation néoplasique des cellules pancréatiques lors de leur translocation de la bouche vers le pancréas. 

Candida en première ligne

L’analyse du microbiome fongique buccal — un paramètre rarement exploré dans ce contexte — révèle par ailleurs que le genre Candida est associé à une augmentation du risque de cancer du pancréas. 

Au sein de ce genre, Candida tropicalis et Candida spp est associées à un risque accru, tandis que C. albicans montre une relation inverse. Au sein du genre Malassezia, seul M. globosa était associé au cancer et exerçait un effet protecteur. 

Les chercheurs indiquent par ailleurs avoir confirmé, chez les patients atteints de cancer, la présence de Candida dans des échantillons biologiques provenant de tissus pancréatiques cancéreux. Ceci confirme, là encore, l’hypothèse d’une translocation de ce champignon vers la tumeur et d’un rôle direct dans la carcinogenèse. 

Vers un diagnostic précoce et une meilleure compréhension des facteurs de risque

Afin d’évaluer l’impact de ces microorganismes pris dans leur ensemble, les chercheurs ont calculé pour chaque participant un Microbial Risk Score (MRS) intégrant 27 espèces bactériennes et fongiques associées au cancer. Résultat : chaque augmentation d’un écart-type du MRS multiplie par plus de 3 le risque de cancer du pancréas (OR 3,44). 

Selon les auteurs, le score MRS était reproductible entre les deux cohortes, ce qui suggère que le microbiote buccal pourrait un jour être utilisé comme biomarqueur en prévention primaire pour dépister les patients à haut risque.

De manière plus générale, les données de cette étude renforcent l’hypothèse selon laquelle la santé bucco-dentaire serait un levier important de prévention du cancer du pancréas. Reste à mieux comprendre comment les communautés fongiques et bactériennes buccales favorisent les processus de cancérisation.

Affaire à suivre, donc!

Sera-t-il un jour possible de prédire son risque de cancer du pancréas à partir d’un simple prélèvement buccal ? C’est bien possible à en croire une nouvelle étude publiée dans JAMA Oncology ¹. Celle-ci suggère qu’un déséquilibre de certains champignons et bactéries vivant dans notre bouche pourrait bien être en cause dans ce cancer.

Pour le démontrer, les auteurs se sont basés sur les dossiers médicaux et les prélèvements de microbiote buccal de 122 000 personnes suivies pendant 9 ans, dont 445 avaient développé un cancer du pancréas. 

Certaines bactéries associées à un risque accru

Ils ont d’abord découvert que la présence dans la bouche de trois bactéries impliquées dans la gingivite et la parodontite (Porphyromonas gingivalis, Eubacterium nodatum et Parvimonas micra) étaient associée à un risque plus élevé de cancer du pancréas.

Grâce au séquençage complet du génome des microbes buccaux, l’équipe a identifié au total 13 espèces bactériennes liées à une augmentation du risque, tandis que huit semblaient au contraire exercer un effet protecteur.

Le rôle clé des champignons Candida 

L’étude ne s’est pas limitée aux bactéries : le microbiome fongique, longtemps négligé, a également été analysé. Les calculs des chercheurs montrent qu’une plus grande abondance de Candida, le champignon le plus présent dans la cavité buccale, est significativement associée à un risque accru de cancer du pancréas.

Les chercheurs ont par ailleurs observé que l’on retrouvait des champignons Candida dans les tissus tumoraux, ce qui renforce l’hypothèse d’une possible migration de ce microorganisme depuis la bouche vers le pancréas.

Vers un biomarqueur prédictif

En combinant l’ensemble des espèces microbiennes identifiées, les chercheurs ont élaboré un « microbial risk score ». Résultat : chaque augmentation d’un écart-type de ce score est associée à un risque de cancer du pancréas multiplié par près de 3,5.

L’ensemble de ces résultats suggère fortement que le microbiote buccal est bel et bien impliqué dans la survenue du cancer du pancréas. 

Est-ce qu’une meilleure santé bucco-dentaire permettrait de le prévenir ? D’autres recherches devront être menées pour le savoir.

Quoi qu’il en soit, le microbiote buccal pourrait bien un jour servir de biomarqueur simple et non invasif pour identifier précocement les personnes les plus à risque de ce redoutable cancer. 
 

Nous considérons généralement la résistance aux antibiotiques comme une guerre menée uniquement à l'aide d'antibiotiques. Le raisonnement est bien connu : si vous en abusez, les bactéries survivantes s'adaptent et deviennent des « superbactéries ». Mais une nouvelle étude révolutionnaire révèle que cette vision est incomplète.

Une étude publiée dans npj Antimicrobials & Resistance ¹ montre que les médicaments courants que vous avez dans votre armoire à pharmacie, en particulier les médicaments non antibiotiques comme l'ibuprofène et l'acétaminophène, jouent un rôle actif dans l'écosystème intestinal. Étonnamment, ils pourraient entraîner les bactéries à résister aux antibiotiques, même lorsque vous ne prenez aucun antibiotique.

Le processus biologique par lequel La surprise dans votre armoire à pharmacie

Des chercheurs de l'Université d'Australie du Sud ont examiné comment Escherichia coli, une bactérie intestinale courante, réagit aux médicaments standard non antibiotiques. Ils ne se sont pas contentés de verser des médicaments dans une boîte de Pétri ; ils ont soigneusement modélisé des « concentrations pertinentes pour l'intestin » afin d'imiter exactement ce qui se passe dans votre corps après avoir avalé un comprimé.

Les résultats ont été frappants. Si ces médicaments ne tuent pas les bactéries, ils les stressent. L'étude a révélé que les analgésiques courants, l'ibuprofène et l'acétaminophène (paracétamol), augmentaient considérablement le taux de mutation d'E. coli. Lorsque ces bactéries ont ensuite été exposées à la ciprofloxacine (un antibiotique standard), elles ont développé une résistance beaucoup plus rapidement que les bactéries qui n'avaient pas été exposées aux analgésiques.

Le mécanisme de la « pompe de cale »

Comment un analgésique bloque-t-il un antibiotique ? Le mécanisme est élégant et fascinant sur le plan scientifique. Les chercheurs ont découvert que ces médicaments activent des commutateurs génétiques spécifiques à l'intérieur des bactéries.

Ces commutateurs activent ce qu'on appelle une pompe d'efflux (sidenote: Pompes d'efflux Protéines de transport cellulaire (plus précisément AcrAB-TolC dans ce contexte) utilisées par les bactéries pour expulser activement les substances toxiques de l'intérieur de la cellule. Le texte les décrit comme agissant comme une « pompe de cale » interne pour évacuer à la fois le médicament et l'antibiotique. ) . Imaginez cela comme une pompe de cale sur un navire qui prend l'eau. Les bactéries détectent le stress chimique causé par l'analgésique et se mettent à pomper frénétiquement pour l'évacuer. Le problème ? Cette pompe n'est pas spécifique. Une fois activée, elle n'expulse pas seulement l'analgésique, elle évacue aussi mécaniquement les antibiotiques. 

L'« effet cocktail »

L'étude a également simulé la prise simultanée de plusieurs médicaments, ce qui est courant chez les personnes âgées. Lorsque les bactéries ont été exposées simultanément à deux médicaments non antibiotiques (comme l'ibuprofène et le diclofénac), le danger a changé.

Si le nombre de mutants n'a pas nécessairement explosé, leur résistance, elle, s'est considérablement accrue. Certaines bactéries mutantes issues de ces cocktails médicamenteux ont développé une résistance 64 fois supérieure à celle des bactéries normales. Cela signifie que ces bactéries n'étaient pas seulement résistantes, elles étaient pratiquement immunisées contre les traitements antibiotiques standard.

Ce n'est pas une raison pour paniquer ou arrêter de prendre les médicaments nécessaires. Cependant, cela change la façon dont nous percevons notre corps. Votre intestin est un environnement adaptatif, et les médicaments courants agissent comme des intrants biologiques qui peuvent involontairement renforcer les bactéries. Comprendre cela nous aide à utiliser ces outils de manière plus judicieuse.

Nous considérons souvent la résistance aux antimicrobiens (RAM) comme une conséquence directe de la surutilisation des antibiotiques. Cependant, une nouvelle étude convaincante publiée dans npj Antimicrobials & Resistance bouleverse ce paradigme en révélant que les médicaments « non antibiotiques » courants, que vos patients prennent probablement tous les jours, pourraient être les moteurs silencieux de cette crise sanitaire mondiale, en particulier dans les établissements de soins pour personnes âgées ¹.

Les facteurs cachés dans l'armoire à pharmacie

Nous savons que le microbiome intestinal est un écosystème complexe. Des chercheurs ont examiné comment Escherichia coli, un micro-organisme communément présent dans l'intestin et pathogène, réagit à neuf médicaments non antibiotiques (MNA) largement utilisés et couramment prescrits dans les établissements résidentiels pour personnes âgées (RACF), notamment l'ibuprofène, l'acétaminophène (paracétamol) et l'atorvastatine. Les scientifiques de l'Université d'Australie du Sud ne se sont pas contentés de verser des médicaments dans une boîte de Pétri ; ils ont modélisé des « concentrations spécifiques pertinentes pour l'intestin » afin d'imiter l'environnement physiologique réel d'un patient prenant ces médicaments par voie orale.

Il semble que ces médicaments ne soient pas biologiquement inertes en ce qui concerne l'évolution bactérienne. Bien qu'ils ne tuent pas les bactéries comme le font les antibiotiques, ils exercent un stress qui modifie fondamentalement le comportement bactérien. Plus précisément, l'étude s'est concentrée sur la question de savoir si ces médicaments courants pouvaient renforcer la mutagenèse (sidenote: Mutagenèse Processus biologique par lequel l'information génétique d'un organisme est modifiée, entraînant une mutation. ) lorsque les bactéries étaient également exposées à la ciprofloxacine, un antibiotique de la famille des fluoroquinolones fréquemment utilisé pour traiter les infections urinaires chez les personnes âgées.

Quand les analgésiques imitent les antibiotiques

Les facteurs les plus puissants de résistance n'étaient pas les médicaments obscurs, mais les analgésiques courants. Les données ont montré que l'ibuprofène et l'acétaminophène augmentaient considérablement la fréquence des mutations chez E. coli. Lorsqu'elles étaient exposées à ces analgésiques en même temps que la ciprofloxacine, les bactéries développaient une résistance élevée beaucoup plus rapidement qu'avec l'antibiotique seul.

Le mécanisme découvert est à la fois sophistiqué et alarmant. Les chercheurs ont utilisé le séquençage du génome complet (sidenote: Séquençage complet du génome Méthode de laboratoire complète utilisée pour déterminer la séquence ADN complète du génome d'un organisme. Les chercheurs ont utilisé cette technique pour identifier des mutations spécifiques dans des gènes de résistance tels que GyrA, MarR et AcrR. ) pour identifier les mutations clés : non seulement dans la cible de l'antibiotique, le gène GyrA (sidenote: Gène GyrA Gène qui code une sous-unité spécifique de l'enzyme ADN gyrase, qui agit comme cible biologique principale des antibiotiques fluoroquinolones tels que la ciprofloxacine. Des mutations dans ce gène peuvent empêcher l'antibiotique de se lier efficacement, entraînant une résistance. ) , mais aussi, et surtout, dans les gènes MarR et AcrR, qui régulent les pompes d'efflux (sidenote: Pompes d'efflux Protéines de transport cellulaire (plus précisément AcrAB-TolC dans ce contexte) utilisées par les bactéries pour expulser activement les substances toxiques de l'intérieur de la cellule. Le texte les décrit comme agissant comme une « pompe de cale » interne pour évacuer à la fois le médicament et l'antibiotique. ) . Il est important de noter que la présence d'analgésiques courants tels que l'ibuprofène ou l'acétaminophène induit une surexpression de la pompe d'efflux AcrAB-TolC par les bactéries. Cette action s'apparente à l'activation par les bactéries d'une « pompe de cale » interne pour expulser le médicament, ce qui élimine simultanément l'antibiotique et, de manière inquiétante, renforce la résistance génétique.

Le multiplicateur de la polypharmacie

L'étude est allée plus loin en simulant la « polypharmacie (sidenote: Polypharmacie Utilisation simultanée de plusieurs médicaments par un même patient. Cette pratique est courante dans les établissements de soins aux personnes âgées et s'est avérée augmenter considérablement le niveau de résistance aux antibiotiques chez les bactéries exposées à des combinaisons de médicaments. ) », c'est-à-dire l'utilisation de plusieurs médicaments, qui est courante chez de nombreux patients âgés. Lorsque E. coli a été exposée simultanément à deux NAM (comme l'ibuprofène et le diclofénac), les résultats ont été frappants. Si la fréquence des mutations n'a pas nécessairement explosé, le niveau de résistance, lui, a augmenté de manière spectaculaire. Certaines mutations ont présenté une augmentation stupéfiante de 64 fois la résistance à la ciprofloxacine par rapport au type sauvage. Cela suggère que le « cocktail » de médicaments couramment utilisé dans les soins aux personnes âgées pourrait créer un terrain propice à l'évolution de « superbactéries ». La conclusion à tirer n'est pas d'arrêter de prescrire des analgésiques, mais de considérer ces médicaments avec un nouveau respect. Ils participent activement à l'environnement microbien et sont capables d'accélérer les mécanismes de résistance qui menacent la santé publique.

Lors d’un rapport sexuel non protégé, on partage aussi des milliers de microorganismes via le sperme et les sécrétions vaginales. Pourtant, pendant des années, les chercheurs ont scruté d’un côté le microbiote vaginal (très étudié), et de l’autre le microbiote du sperme (bien moins étudié) comme s’ils vivaient sur deux planètes différentes. L’idée qu’ils puissent interagir dans un couple sexuellement actif ? À peine effleurée par 14 petites études.

Deux univers très différents mais ouverts aux échanges

Le microbiote séminal des hommes n’a rien à voir avec le microbiote vaginal des femmes : il est généralement plus diversifié, possède une concentration bactérienne plus faible, et un pH légèrement alcalin de 7,5… alors que le microbiote vaginal est peu diversifié, hyper dominé par les lactobacilles et son pH est acide (une conséquence directe de la richesse en lactobacilles, qui sécrètent de acides).

Or, qui dit rapports non protégés, dit échanges de fluides et de bactéries. Les couples de femmes partagent souvent un microbiote vaginal semblable. Les couples homosexuels masculins (les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes) se distinguent par un microbiote rectal unique, riche en Prevotella et moins diversifié que les hommes hétérosexuels.

Chez les couples hétérosexuels, ces échanges pourraient avoir des conséquences sur la fertilité. Et ce pour la femme comme pour l’homme. Par exemple, une abondance accrue de Lactobacillus dans le microbiote séminal irait de pair avec des spermatozoïdes plus mobiles et concentrés, mais aussi – revers de la médaille ! – une adhérence des lactobacilles aux spermatozoïdes qui réduirait fertilité.

IST et dysbioses également au menu

Les rapports non protégés participent aux transmissions d’infections (IST) mais aussi viennent perturber l’équilibre des microbiotes intimes (dysbiose (sidenote: Dysbiose Déséquilibre de la communauté microbienne, caractérisé par une diminution des bactéries bénéfiques et une augmentation des espèces néfastes, pouvant entraîner des problèmes de santé. ) ).

Prenons l’exemple de la redoutée vaginose bactérienne, liée à une diminution des Lactobacillus et une augmentation de bactéries comme Gardnerella vaginalis. Chez les femmes hétérosexuelles, la hausse du pH vaginal induite par le sperme pourrait être un facteur déclencheur du déséquilibre. Sachez également que la circoncision modifie le microbiote de la peau du pénis, réduisant sa diversité et la présence de bactéries associées à la vaginose bactérienne. De là à dire que cela protège la femme, la science débat encore.

Procréation assistée

Les microbiotes du sperme et du vagin pourraient également jouer un rôle dans l’issue d’une FIV (sidenote: Fécondation in vitro (FIV) Technique d'assistance médicale à la procréation durant laquelle la fécondation a lieu en laboratoire, dans une éprouvette (‘in vitro’), et non dans l'utérus de la femme : des ovules prélevés chez la femme après stimulation hormonale sont placés dans une solution nutritive avec les spermatozoïdes prélevés chez l’homme. Les embryons ainsi conçus en laboratoire seront ensuite transférés dans l'utérus de la future mère, via le vagin. Si un embryon s’implante, la grossesse démarre. https://www.service-public.fr/particuliers/vosdroits/F31462
https://medclinics.com/fr/fiv/
https://www.fiv.fr/fecondation-fiv/ ) , certaines bactéries séminales (Acinetobacter) ou vaginales (L. crispatus) rimant avec de meilleures chances de succès. À l'inverse, les bactéries Prevotella et Porphyromonas chez les parents réduisent les chances.

La santé reproductive d’un couple semble donc liée au microbiote dit séminovaginal (sidenote: Microbiote séminovaginal L’ensemble des micro-organismes provenant des écosystèmes séminal et vaginal qui sont transférés et partagés entre les partenaires lors de rapports sexuels non protégés, s’influençant mutuellement et impactant la santé et les fonctions reproductives. ) , encore largement méconnu. Il est grand temps de mieux comprendre comment ces microbiotes dialoguent, cohabitent, et parfois s’affrontent. Car oui : dans un couple, les microbiote intimes partagent aussi une vie commune.

La sérotonine est essentielle au système digestif : elle régule des fonctions gastro-intestinales essentielles (péristaltisme, vasodilatation, sensibilité viscérale) et favorise le développement et le maintien du système nerveux entérique. Si la production de sérotonine est en majorité endogène (en 2 étapes : tryptophane -> 5-HTP -> sérotonine), certaines bactéries entériques humaines sont suspectées d’y contribuer. Des scientifiques viennent de les identifier et d'évaluer l'activité physiologique de cette sérotonine microbienne sur l'innervation colique et la motilité intestinale.
 

Des lactobacilles producteurs de sérotonine

Les résultats confirment que le microbiote intestinal synthétise de la sérotonine et contribue aux niveaux intestinaux de cette substance : in vitro (cultures anaérobies), le microbiote fécal humain de volontaires sains produit de la sérotonine ; in vivo, on retrouve de la sérotonine dans les selles de souris génétiquement incapables d’en synthétiser dès lors qu’on les dote d’un microbiote. Les bactéries responsables ? Les chercheurs ont identifié un duo de lactobacilles producteurs de sérotonine (nommé Ls), composé de Ligilactobacillus ruminis et de Limosilactobacillus mucosae. Ls ne produit pas de 5-HTP ni de sérotonine à partir du tryptophane (étape 1 de la synthèse), mais produit de la sérotonine en présence de 5-HTP (étape 2). Cette étape 2 de décarboxylation du 5-HTP en sérotonine nécessite la présence simultanée des deux bactéries du consortium.

Effets d’une colonisation intestinale par le duo bactérien

Chez des souris axéniques et incapables de fabriquer de la sérotonine endogène, une colonisation par les seules souches Ls augmente les niveaux de sérotonine entérique, favorise l'innervation colique et le nombre de neurones immunoréactifs à la sérotonine. En revanche, la sérotonine sérique des souris n’est pas modifiée, suggérant que la sérotonine bactérienne régule principalement les fonctions intestinales locales.

La communauté Ls telle qu’isolée produit de la sérotonine in vitro. En revanche, cet effet n’est pas reproduit en conditions de culture avec les souches pures (L. mucosae ou L. ruminis) ni avec leur co-culture reconstituée, alors que cette co-culture augmente la sérotonine fécale in vivo. Cela suggère que la production microbienne de sérotonine peut dépendre de conditions intestinales spécifiques (substrats, pH, oxygène, cofacteurs, interactions microbiennes).

Restaurer la motilité intestinale des patients ?

Enfin, Ls normalise le temps de transit intestinal chez des souris axéniques. Or, chez les patients atteints du syndrome de l’intestin irritable, l'abondance fécale de L. mucosae (mais pas de L. ruminis) s’avère significativement plus faible, par rapport aux témoins sains. Et moins cette bactérie est présente, plus les selles sont dures. Un mécanisme lié au microbiote pourrait-il affecter la biosynthèse locale de sérotonine et la motilité intestinale chez ces patients ? Selon les auteurs, des recherches futures pourraient déterminer si ces bactéries productrices de sérotonine sont capables de restaurer des niveaux physiologiques de sérotonine chez les patients souffrant de troubles de la motilité intestinale.
 

La résistance aux antibiotiques est un défi majeur, dans lequel le microbiote vaginal pourrait jouer le rôle de réservoir de gènes de résistance. Telle est la conclusion d’une étude qui a recherché la présence de 14 gènes conférant une résistance aux macrolides, aux tétracyclines, aux bêta-lactamines ou aux quinolones, dans les microbiotes vaginaux de 105 étudiantes italiennes de 19 à 30 ans.

Résistances sous influence du mode de vie

Les microbiotes vaginaux des étudiantes relevaient surtout du CST (sidenote: Five community state types (CST) - CST I dominée par Lactobacillus crispatus, 
- CST II par L. gasseri,
- CST III par L. iners 
- CST V par L. jensenii
- et CST IV, plus diversifié, qui n'est pas dominé par des Lactobacillus mais par un ensemble de bactéries anaérobies comme Gardnerella, Atopobium, Prevotella, et Finegoldia. ) I dominé par L. crispatus (41,9%) et du CST III dominé par L. iners (30,5%). Côté gènes de résistance aux antibiotiques, les plus fréquemment détectés étaient liés aux tétracyclines et aux macrolides : tet(M) (présent chez 74,3% des femmes), erm(F) (72,2%), erm(B) (68,6%), erm(A) (66,7%) et tet(W) (65,7%). 

L’influence du style de vie, de la santé et de la consommation d'antibiotiques était largement confortée, la présence de résistances allant de pair avec :

• une diversité microbienne plus élevée du microbiote vaginal,
• le tabagisme, qui double le total de gènes de résistance,
• un IMC (sidenote: Indice de Masse Corporelle (IMC) L'Indice de Masse Corporelle évalue la corpulence d’un individu en estimant la masse grasse du corps calculée par un rapport entre le poids (kg) et le carré de la taille (m2). https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi ) plus élevé,
• une faible utilisation de contraceptifs oraux,
• une faible qualité du régime alimentaire, 
• la présence de Candida spp.,
• l'utilisation d'antibiotiques l'année précédente, tandis qu’une meilleure observance passée du traitement antibiotique et une conscience plus élevée des résistances étaient associées à de moindres gènes de résistance.

Des liens entre taxons bactériens et résistances aux antibiotiques

Le genre Lactobacillus semblait protecteur : plus L. crispatus/jenesenii/gasseri étaient présents, moins on observait de gènes de résistances, en particulier tet(M) et tet(Q). La règle souffrait néanmoins de quelques exceptions, avec des associations positives entre L. gasseri et erm(A), ou entre L. iners et tet(Q).

A l’inverse, plus le groupe Gardnerella-Prevotella était présent, plus les gènes de résistance aux macrolides et aux tétracyclines étaient observés. De même, plusieurs taxons associés à la vaginose bactérienne (Prevotella, Dialister, Finegoldia, Porphyromonas, Anaerococcus) allaient de pair avec davantage de gènes de résistance.

Un réservoir de résistances

Le microbiote vaginal semble donc représenter un réservoir dynamique de gènes de résistance aux antibiotiques, qui seraient transférés aux bactéries vaginales via des éléments génétiques mobiles tels que les plasmides (sidenote: Plasmide Petites molécules d’ADN mobiles qui peuvent passer d’une bactérie à une autre (au sein de la même espèce mais aussi entre espèces différentes). Source : https://www.pasteur.fr/fr/accueil/journal-recherche/actualites/mecanisme-defense-bacterie-escherichia-coli-fixe-resistance-antibiotique ) et transposons (sidenote: Transposons Séquence d'ADN qui présente la particularité de pouvoir se déplacer du chromosome bactérien vers un plasmide et d'un plasmide à un autre. Porteurs de gènes de résistance, les transposons jouent un rôle majeur dans la dissémination de gènes de résistances entre bactéries d'espèces éloignées. Source : https://www.vetofish.com/definition/transposon ) , faisant du vagin un site critique de dissémination de l'antibiorésistance. Certaines des bactéries vaginales étant typiques du microbiote intestinal, une translocation bactérienne du tractus gastro-intestinal vers le vagin est envisagée. 

Obésité, diabète de type 2, maladies cardiovasculaires, cancers : la consommation de sodas est incriminée dans de nombreux problèmes de santé, avec des effets parfois sous-estimés. Une liste qui pourrait s’allonger, et inclure désormais… la dépression (sidenote: Depression Depressive disorder (also known as depression) is a common mental disorder. It involves a depressed mood or loss of pleasure or interest in activities for long periods of time. A depressive episode is different from regular mood fluctuations. They last most of the day, nearly every day, for at least two weeks. A depressive episode can be categorized as mild, moderate, or severe depending on the number and severity of symptoms, as well as the impact on the individual’s functioning.

Source : https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression ) , à en croire les résultats intrigants d’une nouvelle étude ¹ allemande.  

Quand la science s’intéresse à votre canette

Pour en avoir le cœur net, une équipe de chercheurs a analysé les données de plus de 900 Allemands âgés de 18 à 65 ans, recrutés dans deux grandes villes (Marburg et Münster).
Parmi eux : 405 personnes (dont 2/3 de femmes) souffrant d’un trouble dépressif majeur et 527 témoins en pleine forme, d’âge et de sexe comparables.
Leur objectif : comprendre si la quantité de sodas consommées pouvait prédire un diagnostic de dépression ou la sévérité des symptômes.

Le rôle inattendu du microbiote intestinal

Les chercheurs ont continué de creuser, allant au-delà du simple lien “soda - dépression”. Ils ont regardé ce qui se passait du côté du microbiote intestinal, cet immense écosystème microbien qui influence digestion, immunité et même humeur… et dont la composition et l’équilibre varient avec notre alimentation, sodas compris.

Ils se sont en particulier penchés sur deux bactéries intestinales, suspectées par de précédents travaux d’être impliqués dans les troubles dépressifs majeurs :

• Eggerthella
• et Hungatella.

Résultat : chez les femmes de cette étude, la consommation de sodas est effectivement associée à une augmentation d’Eggerthella dans le microbiote ; Hungatella semble en revanche hors de cause.
A elle seule, la bactérie Eggerthella pourrait expliquer 3,8 % du lien entre sodas et dépression et 5% de celui entre sodas et sévérité des symptômes. 

Ainsi, la consommation de sodas semble liée aux troubles dépressifs majeurs (TDM), et la bactérie intestinale Eggerthella pourrait être impliquée, en affectant l’équilibre du microbiote.

Un résultat d’autant plus préoccupant que la consommation de ces boissons augmente dans le monde, surtout chez les enfants et les adolescents. Ces résultats représentent également un élément de plus en faveur de l’axe intestin-cerveau et du lien entre microbiote intestinal et maladies mentales.
Mais il y a tout de même une bonne nouvelle. Certaines approches alimentaires peuvent aussi soutenir un microbiote plus équilibré et contribuer à mieux réguler l’humeur. 

Découvrez comment certains aliments pourraient jouer un rôle protecteur en lisant notre article : 

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Génome, épigénétique, exposome : en quoi sont-ils différents ?

Vos gènes ne déterminent pas votre destin. Cette vidéo explique comment le génome (votre ADN), l'épigénétique (la manière dont l'expression génétique est activée/désactivée) et l'exposome (l'ensemble des expositions tout au long de la vie) interagissent pour façonner la santé.

De la méthylation de l'ADN et des histones aux perturbateurs endocriniens, en passant par le microbiote et les périodes de vulnérabilité (comme les 1 000 premiers jours), découvrez comment l'environnement et le mode de vie orchestrent la biologie, et pourquoi la prévention commence par la compréhension des expositions.

Vous apprendrez :

• Des définitions claires : génome vs épigénétique vs exposome.
• Comment les expositions modulent les gènes et provoquent une inflammation de faible intensité.
• Des conseils pratiques pour réduire les expositions nocives.

Comment introduire l'exposome en consultation médicale ?

Et si la clé pour comprendre les maladies chroniques résidait dans tout ce à quoi nous sommes exposés, du stress à l'alimentation en passant par la pollution et le mode de vie ?

Dans cette vidéo, le Dr Véronique Mondain, spécialiste des maladies infectieuses, explique comment l'étude de l'exposome, c'est-à-dire la somme de toutes les expositions environnementales et comportementales, transforme notre approche de la prévention et de la médecine intégrative.

L'immunothérapie transforme l'oncologie, mais dans la plupart des tumeurs solides, les inhibiteurs de PD-1 (sidenote: Inhibiteurs de PD-1 Médicaments qui « libèrent » les lymphocytes T en bloquant le récepteur PD-1, ce qui permet au système immunitaire d'attaquer les tumeurs plus efficacement. ) échouent encore chez la majorité des patients. Notre histoire commence à un endroit dont tous les cliniciens connaissent l'importance, mais que peu savent encore « doser » : le microbiome intestinal. Les oncologues ont constaté que certains patients réagissaient durablement au traitement, tandis que d'autres, apparemment semblables sur le papier, ne réagissaient pratiquement pas. Une nouvelle étude publiée dans Nature ¹ pose une question simple mais cruciale : un seul micro-organisme intestinal peut-il reprogrammer les cellules dendritiques, les faire voyager de l'intestin jusqu'à la tumeur et améliorer l'efficacité des inhibiteurs de points de contrôle ? Et la réponse semble être « oui ».

Un acteur caché dans la réponse à PD-1

Des chercheurs de l'Institut de recherche du Centre national de lutte contre le cancer de Tokyo ont suivi des patients atteints de cancers du poumon et de l'estomac qui recevaient un blocage de PD-1 et ont examiné le microbiome de leurs selles juste avant le traitement. Les répondeurs présentaient systématiquement une plus grande diversité bactérienne et, plus particulièrement, davantage de membres de la famille des Ruminococcaceae (sidenote: Ruminococcaceae Famille de bactéries intestinales souvent associée à un microbiome plus sain et plus varié et à une meilleure activation immunitaire. ) . Dans ce groupe, les chercheurs ont isolé une bactérie anaérobie d'apparence banale, une souche de Hominenteromicrobium mulieris qu'ils ont appelée YB328.

Les patients présentant des niveaux plus élevés d'YB328 avaient une survie sans progression plus longue dans plusieurs cohortes et types de cancer. À l'inverse, ceux qui présentaient des niveaux plus élevés de Parabacteroides vulgatus, un membre commun des Bacteroidaceae, avaient tendance à avoir de moins bons résultats. Lorsque ces micro-organismes ont été transférés chez des souris, les observations se sont confirmées : YB328 a transformé la thérapie PD-1 en un outil antitumoral beaucoup plus puissant, tandis que P. vulgatus a laissé les tumeurs largement intactes.

Compétition microbienne et imitation thérapeutique

Ce qui est tout aussi frappant, c'est ce qui se passe lorsque l'écologie œuvre contre nous. Chez les souris colonisées avec un microbiome « non répondeur », l'ajout d'YB328 peut restaurer l'efficacité de PD-1, mais seulement si des souches concurrentes telles que P. vulgatus ne bloquent pas sa prise de greffe (sidenote: Prise de greffe Établissement réussi d'une souche microbienne dans l'intestin et persistance de celle-ci après son introduction.
  ) . Un micro-organisme peut annuler les bénéfices d'un autre, un rappel à la dure réalité pour toute future stratégie de biothérapie.

Enfin, les auteurs montrent qu'un cocktail défini d'agonistes du TLR (sidenote: Agonistes du TLR Molécules qui activent des récepteurs de type Toll, stimulent les voies immunitaires innées et renforcent l'activation des cellules immunitaires. ) peut imiter une grande partie de l'effet d'YB328 sur la programmation des cDC1 et la synergie PD-1. Ces travaux repositionnent l'intestin non seulement comme une source de biomarqueurs, mais aussi comme un régulateur amont ajustable de la biologie des cellules dendritiques et de la réponse aux points de contrôle. Ceci ouvre la voie à des adjuvants guidés par le microbiome ou basés sur les TLR qui pourraient transformer un plus grand nombre de nos « non répondeurs » en des répondeurs durables.