L'infertilité, sujet sensible qui touche plus de 15 % des couples en âge de procréer, pourrait (aussi) trouver sa source dans notre microbiote vaginal !

L’idée, déjà évoquée dans la fécondation in vitro (FIV) ou l’infertilité en général, est confortée par une étude ¹ menée auprès de 136 Mexicaines diagnostiquées avec une infertilité primaire (pas de grossesse après 12 mois de tentatives) ou secondaire (difficulté à retomber enceinte après une première grossesse).

Les chercheurs ont passé au crible les prélèvements vaginaux de ces femmes pour mieux comprendre ce qui se passe vraiment dans leur microbiote, et le lien avec la fertilité.

Plus d’années, moins de lactobacilles

Tout d'abord, l’âge se révèle être un facteur crucial. Plus une femme est âgée, plus elle risque de souffrir d’infertilité primaire, tandis que l’infertilité secondaire semble davantage toucher les femmes plus jeunes. Or, on sait depuis longtemps que le microbiote vaginal évolue avec l'âge, les bactéries bénéfiques du vagin (les fameux Lactobacillus) perdant progressivement leur hégémonie et concédant du terrain à des bactéries moins favorables. Pour les chercheurs, ces changements pourraient en partie expliquer pourquoi il devient plus difficile de tomber enceinte naturellement (ou même avec assistance médicale), lorsque l’on commence à avoir quelques décennies au compteur.

Deux infertilités, deux microbiotes différents

Mais surtout, les chercheurs montrent que les femmes souffrant d’infertilité primaire et celles diagnostiquées pour une infertilité secondaire présentent des microbiotes vaginaux différents.

• Chez les femmes souffrant d’infertilité primaire, les Lactobacillus bénéfiques, bien qu’encore majoritaires, ont perdu de leur superbe au profit de bactéries dont notre vagin se passerait bien, comme le duo Gardnerella vaginalis et Fannyhessea vagina, impliqué dans des vaginoses (sidenote: Vaginose bactérienne La vaginose bactérienne (VB) est un type d'inflammation vaginale causée par un déséquilibre des espèces de bactéries qui sont normalement présentes dans le vagin. ) . Mais ce n’est pas tout : la présence de G. vaginalis semble être fortement associée à l’infection par le papillomavirus humain (HPV). De sacrées associations de malfaiteurs !
• Chez les femmes souffrant d’infertilité secondaire, la flore est également perturbée, mais différemment : G. vaginalis va souvent de pair avec le virus de l’herpès ; des bactéries responsables d’infections sexuellement transmissibles sont également présentes.

D’où l’importance, pour les auteurs, d’avoir non seulement les bactéries pathogènes en ligne de mire, mais aussi les virus car ils semblent travailler de concert, avec un impact cumulatif sur l’infertilité. L’espoir reste néanmoins de mise : le microbiote vaginal devrait permettre de mieux comprendre l’infertilité et de proposer des traitements plus personnalisés.

C’est ici, au cœur du labyrinthe de l’intestin humain que l'entacapone, un médicament contre la maladie de Parkinson, livre une guerre pour laquelle il n’a pas été conçu. À l’occasion d’une étude qui pourrait nous amener à revoir totalement notre conception des interactions entre les médicaments et le microbiote, des chercheurs ont découvert l’impact inattendu de l'entacapone sur les communautés bactériennes intestinales, dont les conséquences vont bien au-delà de ses effets neurologiques escomptés.

L’entacapone ou l’art de manipuler le fer

L'entacapone est depuis longtemps considéré comme une aide essentielle pour les patients atteints de la maladie de Parkinson, car il prolonge l’efficacité de la lévodopa en inhibant sa dégradation. Pourtant, lors de son voyage dans le tube digestif, l’entacapone se livre à une remarquable manipulation moléculaire. En effet, l'entacapone se lie au fer avec une efficacité impressionnante, agissant comme un chélateur capable de réduire la quantité de fer disponible dans l'environnement intestinal.

Le fer, un nutriment fondamental tant pour les humains que pour les microbes, devient soudainement plus rare. Cette pénurie se répercute sur le microbiote, affamant sélectivement certaines populations bactériennes tout en favorisant la prolifération de certaines autres.

Cette modification subtile mais profonde de l’équilibre microbien expliquerait en partie pourquoi tous les patients ne répondent pas de la même manière au traitement par l’entacapone. La présence ou l’absence d’espèces bactériennes essentielles, dont beaucoup jouent un rôle crucial dans le métabolisme des médicaments et la régulation de la fonction immunitaire, déterminerait si le médicament exerce l’effet escompté ou, au contraire, s’il produit des effets secondaires indésirables.

Un risque caché : l'entacapone et le développement de microbes résistants

Le résultat le plus inattendu et le plus troublant de cette étude est sans doute la sélection de souches bactériennes virulentes et résistantes aux antibiotiques. La privation de fer provoquée par l'entacapone semble favoriser les microbes dotés d'adaptations génétiques leur permettant de survivre dans ces conditions difficiles.

Parmi eux figurent des bactéries porteuses de gènes associés à la résistance aux antimicrobiens (RAM), ce qui soulève la possibilité d’un risque accru d'infections résistantes aux médicaments en cas d’utilisation à long terme de l'entacapone. Cette découverte revêt une importante toute particulière dans un contexte de crise mondiale liée au développement de la résistance aux antimicrobiens

S’il était démontré que l’entacapone alimente indirectement un environnement favorisant la prolifération de bactéries résistantes, cela compliquerait encore davantage le traitement de la maladie de Parkinson et la santé des patients. Dans ces conditions, les médecins devraient-ils analyser la composition du microbiote avant de prescrire de l’entacapone ? Certaines thérapies concomitantes, telles que l’administration ciblée de suppléments de fer, pourraient-elles atténuer ces effets ? Ces questions méritent d’être explorées de toute urgence.

Implications thérapeutiques : repenser le traitement de la maladie de Parkinson

Alors que l’on commence à peine à comprendre l’interaction complexe entre les médicaments et le microbiote, cette étude met en lumière la nécessité d’adopter une approche plus globale du traitement de la maladie de Parkinson.

Une intervention prometteuse consiste à optimiser le moment de l’administration des suppléments de fer. En effet, le fer par voie orale pouvant réduire l'absorption de l'entacapone, l’administration de suppléments à un moment différent de la journée, ou encore le développement de systèmes d'administration ciblés permettant de reconstituer les réserves de fer dans l'intestin, pourraient rétablir l'équilibre microbien sans interférer avec l'efficacité du médicament.

En outre, des approches de médecine de précision permettraient d’affiner le traitement par l’entacapone en tenant compte de la composition unique du microbiote de chaque malade. Si certains profils microbiens permettaient de prédire un risque accru de dysbiose, les médecins pourraient ajuster les doses de médicaments ou envisager des traitements alternatifs.

Chaque jour, des millions de malades prennent des médicaments en croyant fermement qu’ils n'agissent que sur la pathologie pour laquelle ils ont été conçus. Et si un comprimé pris pour traiter la maladie de Parkinson modifiait également le fragile équilibre des bactéries intestinales ? Une nouvelle étude met en évidence un lien inattendu entre l'entacapone, un médicament d’usage courant contre la maladie de Parkinson, et des modifications de la communauté de bactéries vivant dans nos intestins, autrement dit le microbiote intestinal.

Un médicament qui produit plus d’effets que prévu

L'entacapone est souvent prescrit aux patients atteints de la maladie de Parkinson car il prolonge la durée d'action de leur médicament de base, la lévodopa. Mais des chercheurs ont découvert qu'il a également un autre effet : il se lie au fer contenu dans l'intestin, bloquant ainsi l’accès des bactéries à ce nutriment essentiel. Cela modifie l'équilibre naturel du microbiote en favorisant la prolifération de certaines bactéries, notamment de l’Escherichia coli (E. coli).

Vous avez sans doute entendu parler d'E. coli dans le contexte d’intoxications alimentaires, mais en réalité nos intestins abritent de nombreux types d'E. coli parfaitement inoffensifs. Cependant, lorsqu’ils prolifèrent, ils peuvent causer des troubles digestifs voire des problèmes de santé à long terme. La présente étude suggère que les personnes prenant de l'entacapone subiraient des effets indésirables sur leur santé intestinale en raison des perturbations de la communauté bactérienne liées à l'impact du médicament sur la disponibilité du fer.

En quoi est-ce important ?

Le microbiote intestinal n'est pas seulement responsable de la digestion, il joue également un rôle dans le métabolisme des médicaments. Certaines bactéries intestinales sont capables de décomposer les médicaments avant même qu'ils n'atteignent la circulation sanguine, tandis que d’autres peuvent altérer l'efficacité d'un traitement. Comme l’entacapone détermine quelles sont les bactéries qui prospèrent et quelles sont celles qui périclitent, son efficacité est susceptible de varier d'un malade à l'autre.

Ainsi, deux personnes prenant la même dose d'entacapone peuvent répondre différemment au médicament. Par exemple, l'une obtiendrait d'excellents résultats, tandis que le traitement serait moins efficace chez l’autre à cause des interférences provoquées par les bactéries intestinales. Il est donc essentiel de mieux comprendre ces interactions afin d’améliorer les traitements futurs, en veillant notamment à ce que les médicaments produisent les effets escomptés sans nuire à la santé intestinale.srupting gut health.

Et maintenant ?

Que peut-on faire ? Les chercheurs suggèrent que si l’on trouvait un moyen d'équilibrer le microbiote, cela aiderait les patients atteints de la maladie de Parkinson à se prémunir contre ces problèmes potentiels. L'une des idées qu’ils proposent consisterait à ajuster les concentrations de fer dans l'intestin, par exemple grâce à des suppléments pris séparément de l'entacapone, afin d'empêcher que des bactéries comme E. coli ne subissent des changements excessifs.

Pour l'instant, les professionnels de santé sont invités à tenir compte du microbiote intestinal lorsqu'ils prescrivent de l'entacapone. Si des recherches supplémentaires restent nécessaires pour mieux comprendre comment prévenir ces changements, cette étude ouvre la voie à une approche thérapeutique plus personnalisée permettant aux médecins d’adapter les traitements en fonction des bactéries intestinales de chaque individu.

Notre microbiote est un univers vaste et complexe. Plus nous en saurons sur son rôle, et mieux nous comprendrons pourquoi il est tout aussi important de prendre soin de notre santé intestinale que de traiter la maladie elle-même.

Si le lien étroit entre les bactéries du microbiote ORL et les maladies respiratoires chroniques est désormais bien documenté, on connaît peu de choses sur le rôle joué dans ces affections par les champignons. Des études indiquent que les communautés de champignons sont impliquées dans l’asthme, mais peu se sont penchées spécifiquement sur celles présentes dans les cavités nasales.

Des chercheurs de l’Université de Porto au Portugal ¹ ont décidé de creuser le sujet en comparant les mycobiomes nasaux de personnes souffrant de rhinite allergique et/ou d’asthme à ceux de personnes en bonne santé. Pour effectuer cette comparaison, ils ont prélevé des échantillons dans les narines de 339 enfants et jeunes adultes portugais répartis en 4 groupes en fonction de leur état de santé :

• rhinite allergique (47 personnes)
• rhinite allergique + asthme (155)
• asthme (12)
• aucune maladie respiratoire – groupe contrôle (125)

Un environnement fongique significativement différent

Les scientifiques ont ensuite déterminé la composition taxonomique, les interactions, la diversité fonctionnelle et les voies métaboliques des champignons en utilisant des techniques de séquençage de nouvelle génération.

Résultats : on retrouve chez tous les participants 14 genres différents de champignons appartenant à deux familles, Ascomycota et Basidiomycota. Parmi ces genres, des champignons comme Aspergillus, Candida ou Penicillium, connus pour être des allergènes ou des pathogènes opportunistes, ont pu être identifiés. Ceci prouve, selon les chercheurs, que les fosses nasales sont un réservoir majeur d’agents susceptibles de causer la rhinite allergique ou l’asthme.

Autre découverte : chez les participants souffrant de maladies respiratoires, le mycobiote nasal est fortement modifié par rapport au groupe contrôle, avec des communautés fongiques plus riches et plus diversifiées. Les différences entre les différents groupes de malades sont en revanche minimes. 

Par ailleurs, les réseaux d'interaction fongiques sont également plus complexes et plus connectés, en particulier en cas de cumul d’une rhinite et d’un asthme, ce qui suggère une influence des champignons sur l’environnement immunitaire du nez.

Cibles thérapeutiques en vue

Fait intéressant : dans le mycobiote des personnes souffrant à la fois d’asthme et de rhinite, trois voies métaboliques étaient particulièrement abondantes. Elles concernaient la production de 5-aminoimidazole ribonucléotide ou AIR, un intermédiaire de la biosynthèse de la purine qui intervient dans le métabolisme énergétique et la synthèse de l’ADN. Cet AIR pourrait, selon les chercheurs, constituer une future cible thérapeutique pour le diagnostic et le traitement des maladies respiratoires allergiques. 

Mais avant d’envisager de nouvelles thérapies, d’autres recherches visant à mieux connaître le rôle joué par les champignons dans les inflammations respiratoires seront nécessaires. Elles devraient impliquer la mise en place d’études longitudinales, comportant plusieurs prélèvements dans le temps, et une meilleure prise en compte des variables spécifiques aux malades : gravité de la maladie, traitements, etc.  

Picotements au nez, éternuements, nez qui coule, conjonctivite pour la rhinite allergique. Essoufflement, respiration sifflante, toux, oppression thoracique pour l’asthme.

Vous reconnaissez peut-etre ces symptômes caractéristiques de maladies respiratoires chroniques? Si oui, sachez que les populations de champignons microscopiques abrités dans le nez (le fameux « mycobiote ») des personnes en bonne santé sont probablement très différentes de celles de nos proches atteints de ces conditions. Cette différence, pourrait être une très bonne nouvelle et porteuse d’espoir pour mieux diagnostiquer et mettre au point de nouveaux traitements !

Plongée dans le monde mystérieux des champignons du nez

On sait depuis longtemps qu’une dysbiose du microbiote, en particulier du microbiote ORL (oreille, nez, gorge), joue un rôle dans la survenue et l’évolution de maladies respiratoires, comme la rhinite allergique – « rhume des foins » – et l’asthme. La composante bactérienne de celui-ci a fait l’objet de nombreuses études. Mais quid de la composante fongique, ces champignons qui font aussi partie du microbiote ?

Pour répondre à cette question, l’équipe du docteur Luis Delgado, immunologiste à l’Université de Porto (Portugal), a recruté 339 enfants et jeunes adultes, dont 125 étaient en bonne santé et 214 souffraient soit de rhinite, soit d’asthme, soit des deux pathologies. Les scientifiques ont ensuite prélevé le microbiote nasal de l’ensemble des participants pour analyser spécifiquement la nature et l’organisation des communauté de champignons.

Les résultats indiquent d’abord que, chez les participants souffrant de maladies respiratoires, le mycobiote est très différent, notamment plus riche et plus diversifié, que celui des personnes en bonne santé.

Parmi les genres communs à tous les participants, malades ou non, les chercheurs en ont retrouvé certains champignons connus pour être des pathogènes opportunistes : Aspergillus, Candida… Pour les chercheurs, ceci pourrait être une preuve que les cavités nasales sont également un réservoir de champignons potentiellement néfastes favorisant la rhinite ou l’asthme, à l’image de ce qui est connu pour les bactéries.

Des pistes de traitements en perspective

Chez les personnes souffrant à la fois de rhinite et d’asthme, donc particulièrement impactés par l’inflammation, il apparaissait que les réseaux fongiques étaient davantage interconnectés que ceux des participants ne souffrant que de rhinite ou n’ayant pas de problèmes de santé, ce qui indique que les champignons sont très probablement sensibles à l’environnement immunitaire.

Si ces travaux ont permis à l’équipe du Dr Delgado d’identifier des cibles potentielles pour de futurs outils de diagnostics ou de traitement, une question cruciale demeure : la présence d’une population fongique spécifique est-elle le résultat de l’inflammation de la muqueuse du nez ou bien sa cause ? D’autres études plus longues et prenant davantage en compte les profils des patients seront nécessaires pour y répondre. Mais ces premiers travaux n’en sont pas moins un grand pas dans la bonne direction.

« Que ton alimentation soit ta première médecine » : cet adage souvent prêté à Hippocrate pourrait aussi s’appliquer aux patientes atteintes d’endométriose, soit 10 % des femmes en âge de procréer.

En effet, une alimentation moins inflammatoire (riche en légumes et fruits, pauvre en graisses, etc.) est prônée par certains pour réduire la douleur associée à l'endométriose. A contrario, l’alimentation occidentale, pauvre en fibres et riches en graisses, pourrait-elle exacerber la maladie ? Oui, répond une équipe ¹ sur la base d’un modèle murin.

Des lésions deux fois plus grosses

De jeunes souris de 8 semaines ont été nourries durant 4 semaines soit avec un régime témoin (17 % de graisses), soit avec une alimentation mimant le régime occidental (45 % de graisses, peu de fibres). Une endométriose a été induite chirurgicalement et le développement de lésions surveillé par ultrasons durant 7 semaines avant sacrifice des souris pour analyser leurs lésions.

Le résultat ? Les souris consommant un régime occidental ont développé des lésions deux fois plus grandes que celles du régime témoin. De plus, ces lésions présentaient davantage de fibrose et de prolifération cellulaire. 

Des altérations métaboliques et immunitaires

En parallèle, des altérations métaboliques et immunitaires sont observées. Ainsi, le régime occidental :

• exacerbe l’activité des macrophages dans les lésions, 
• active la voie de la leptine, impliquée dans la migration et l'invasion des cellules et connue pour son influence sur le métabolisme du glucose, 
• et augmente l’oxydation du glucose, impliqué dans la croissance des lésions.

D’où une hypothèse « métabolique » des auteurs : l’endométriose altèrerait la fonction barrière intestinale, permettant la fuite de métabolites bactériens toxiques dans la circulation. Avec à la clé une inflammation de bas grade, et un cercle vicieux : la leptine favoriserait l’invasion des cellules de l’endomètre, leur implantation et leur croissance, nourrie par un métabolisme accru du glucose.

La déplétion d’A. muciniphila

L’étude du microbiote intestinal des souris souligne par ailleurs que l'induction de l'endométriose modifie la composition du microbiote intestinal, et ce quel que soit le régime alimentaire.

Chez les souris sous régime occidental, l’induction de l’endométriose a réduit voire fait disparaitre la population d'Akkermansia muciniphila, souvent considérée comme anti-inflammatoire. Cette déplétion pourrait aller de pair avec l’activité accrue des macrophages observée dans les lésions.

L’endométriose, c’est quand du tissu ressemblant à celui qui tapisse l’utérus – et qui est éliminé lors des règles- se met à coloniser des endroits où il n’a rien à faire (comme les ovaires, le péritoine, etc…). Résultat : douleurs, règles compliquées, problèmes digestifs et parfois infertilité. Environ 10 % des femmes en âge de procréer sont concernées.

On sait déjà que l’alimentation pourrait jouer un rôle dans l’inflammation : manger équilibré semble aider à réduire la douleur. Une équipe de chercheurs a voulu voir ce que donne l’inverse : un régime typiquement occidental, riche en graisses et pauvre en fibres. Pour ce faire, ils ont fait appel à des cobayes... enfin, des souris.

Régime occidental = lésions 2 fois plus grosses

Pendant 4 semaines, des souris ont été nourries soit avec un régime de rongeur « normal » (17 % de graisses), soit avec un régime façon fast-food (45 % de graisses, peu de fibres). Puis, une endométriose a été provoquée chirurgicalement et l’évolution des lésions surveillée pendant 7 semaines. Verdict ? Les souris sous régime occidental ont développé des lésions deux fois plus grosses que les autres. Et pas seulement plus grandes : elles étaient aussi plus fibreuses et remplies de cellules en mode prolifération maximale.

Métabolisme et immunité : quand tout s’emballe

Pourquoi un tel effet ? Le régime fast-food semble chambouler le métabolisme et l’immunité :

• Il booste l’activité des macrophages (les cellules immunitaires qui, ici, semblent plus pyromanes que pompiers)
• Il active la leptine, une hormone impliquée dans la croissance des lésions et le métabolisme du glucose
• Il accélère l’oxydation du glucose, carburant des lésions

Et maintenant ?

Ces résultats sont encore préliminaires car menés sur des souris, et non des humains. Mais ils confirment plusieurs choses : l’alimentation a un impact majeur sur l’endométriose, et un régime plus sain pourrait limiter la douleur et l’évolution de la maladie. Le microbiote intestinal jouerait aussi un rôle clé dans la physiopathologie de l’endométriose, et certaines bactéries comme Akkermansia muciniphila pourraient avoir un effet protecteur.

Voici comment Pr. Graziottin répond à cette question posée par ses patientes :

Tout d'abord, améliorez votre hygiène de vie : plus ils vous mettez en place des habitudes adaptées et cohérentes, plus l'investissement que vous ferez personnellement dans votre santé et votre longévité sera payant !

Collègues médecins, vous devriez :

• Répertorier systématiquement les antécédents familiaux et personnels très précis, afin d’évaluer les principaux symptômes et signes précurseurs de la ménopause, les principales vulnérabilités et les quelques contre-indications majeures (à l'hormonothérapie substitutive, par exemple, le cancer du sein, de l'endomètre et de l'ovaire, la thrombophlébite/thrombose).
• Deuxièmement, effectuer un examen physique complet, comme je le fais avec mes patientes, y compris un examen de la thyroïde, des seins, de l'abdomen, gynecologique et du plancher pelvien, ainsi que la pression artérielle, le poids, la taille et la circonférence abdominale.
• Troisièmement, il est important d'effectuer une échographie pelvienne, un frottis et/ou un test HPV, ou de demander une mammographie et la densité minérale osseuse (DMO), si la femme a plus de 50 ans, ou plus tôt s'il y a une indication clinique à cela. Par exemple, la densité minérale osseuse pourrait être appropriée dans des cas individuels, en cas d'insuffisance ovarienne prématurée, de troubles persistants de l'hyperphagie boulimique de type restrictif pouvant aller jusqu'à l'anorexie, ou de traitement du cancer par chimiothérapie et/ou radiothérapie pelvienne ou corporelle totale également en cas de cancers NON hormonaux-dépendants.
• Si un traitement hormonal substitutif est indiqué, il peut être adapté en fonction des besoins de la femme en termes de
  • Types d'hormones
  • Dosage
  • Voie d'administration
  • Régime : cyclique combiné ou combiné continu, 

Une hormonothérapie ménopausique bien adaptée améliore le niveau de santé de tous les organes et tissus : du cerveau au système cardiovasculaire, des os aux muscles et aux articulations, de la peau aux ongles et aux cheveux, des organes génitaux à la vessie. 

Elle améliore les microbiotes et microbiomes de l'intestin, la vulve et le vagin, véritables pilotes de notre santé, qui disposent de récepteurs majeurs d’hormones sexuelles. Lorsqu’une eubiose est de retour, c’est pour le meilleur de notre santé générale, systémique et intime. 

De nouvelles études ont également prouvé son efficacité chez les femmes qui l’ont poursuivie bien après l'âge de 65 ans, toujours en synergie avec une hygiène de vie saine. 

Point clé : l'hormonothérapie de la ménopause remplace les hormones perdues, mais elle fonctionne au mieux si vous assumez l'entière responsabilité de votre propre santé. Pas d'alibi, pas d'excuses, s'il vous plaît !

Une bonne hygiène de vie est essentielle !

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Voici comment Pr. Graziottin répond à cette question posée par ses patientes :

Votre corps vous envoie un message clair : vos ovaires perdent leurs derniers ovocytes, les cellules femelles reproductrices, et perdent leurs follicules, les cellules qui nourrissent les ovocytes et produisent de l'œstradiol, des œstrogènes et de la progestérone.

Ces symptômes sont annonciateurs de trois grandes conséquences à anticiper 

• D'abord, la perte des règles = méno-pause
• Deuxièmement, la perte de fertilité (à moins qu’une conservation d’ovocytes, par cryoconservation, n'ait été effectuée plus tôt dans les années fertiles)
• Et troisièmement, des effets sur la santé : ces symptômes (bouffées de chaleur, insomnie, ventre gonflé, douleurs articulaires...) sont un véritable « cri d’alerte » du corps. Il demande de l'aide parce qu'il veut récupérer les hormones perdues du fait de l'épuisement ovarien. Par exemple, le ventre devient « gonflé » parce que la perte d'hormones sexuelles provoque une dysbiose majeure dans l'intestin, avec une biodiversité réduite et un nombre croissant de bactéries productrices de gaz.

En parallèle, on constate une dysbiose vulvaire et vaginale, avec la perte de nos amis Lactobacilles, une augmentation de la biodiversité dans le microbiote et le microbiome vaginaux et un nombre croissant de bactéries comme Gardnerella Vaginalis à l’origine  de mauvaises odeurs. De plus, cela augmente la vulnérabilité aux contaminants de l'intestin comme l'Escherichia coli.

N'oubliez pas : une femme n’est jamais trop jeune pour être ménopausée. Par conséquent, écoutez attentivement ces symptômes, même chez les adolescentes ! Une femme peut être jeune et très belle, et pourtant avoir une insuffisance ovarienne prématurée très précoce, pour un certain nombre de raisons : génétiques d'abord; auto-immunes si elle a une maladie cœliaque ou d'autres maladies auto-immunes; après une ablation d'un kyste endométriosique dans l'ovaire; après une ovariectomie monolatérale pour l'endométriose; après une chimiothérapie; après une radiothérapie.

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Voici comment Pr. Graziottin répond à cette question posée par ses patientes :

Utilisez systématiquement le préservatif, dès le début du rapport sexuel et pour chaque rapport, sans exception. A moins que vous ne cherchiez à concevoir un enfant ou que vous soyez dans une relation stable, de confiance, sans partenaires multiples. 

Pourquoi est-ce important ? Les spermatozoïdes ont un pH de 7,39. Lorsque la quantité de spermatozoïdes par éjaculation est abondante (disons 6-7 ml au lieu des 2-4 habituels), le pH vaginal augmente temporairement, prédisposant à la dysbiose vaginale et à une croissance accrue des bactéries anaérobies telles que la Gardnerella Vaginalis, responsable de mauvaises odeurs vaginales. Si les rapports sexuels sont fréquents, cette dysbiose devient persistante favorisant : une augmentation des pertes vaginales une odeur désagréable. L'utilisation du préservatif est une mesure de protection facile et très efficace.

Donc, message clé: l’usage systématique du préservatif est la première protection contre les infections et maladies sexuellement transmissibles (IST et MST)

Le sexe peut être pratiqué fréquemment, avec plaisir et sérénité, à condition d’adopter le préservatif comme stratégie d’auto-protection essentielle.

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