Chaque jour, des millions de malades prennent des médicaments en croyant fermement qu’ils n'agissent que sur la pathologie pour laquelle ils ont été conçus. Et si un comprimé pris pour traiter la maladie de Parkinson modifiait également le fragile équilibre des bactéries intestinales ? Une nouvelle étude met en évidence un lien inattendu entre l'entacapone, un médicament d’usage courant contre la maladie de Parkinson, et des modifications de la communauté de bactéries vivant dans nos intestins, autrement dit le microbiote intestinal.

Un médicament qui produit plus d’effets que prévu

L'entacapone est souvent prescrit aux patients atteints de la maladie de Parkinson car il prolonge la durée d'action de leur médicament de base, la lévodopa. Mais des chercheurs ont découvert qu'il a également un autre effet : il se lie au fer contenu dans l'intestin, bloquant ainsi l’accès des bactéries à ce nutriment essentiel. Cela modifie l'équilibre naturel du microbiote en favorisant la prolifération de certaines bactéries, notamment de l’Escherichia coli (E. coli).

Vous avez sans doute entendu parler d'E. coli dans le contexte d’intoxications alimentaires, mais en réalité nos intestins abritent de nombreux types d'E. coli parfaitement inoffensifs. Cependant, lorsqu’ils prolifèrent, ils peuvent causer des troubles digestifs voire des problèmes de santé à long terme. La présente étude suggère que les personnes prenant de l'entacapone subiraient des effets indésirables sur leur santé intestinale en raison des perturbations de la communauté bactérienne liées à l'impact du médicament sur la disponibilité du fer.

En quoi est-ce important ?

Le microbiote intestinal n'est pas seulement responsable de la digestion, il joue également un rôle dans le métabolisme des médicaments. Certaines bactéries intestinales sont capables de décomposer les médicaments avant même qu'ils n'atteignent la circulation sanguine, tandis que d’autres peuvent altérer l'efficacité d'un traitement. Comme l’entacapone détermine quelles sont les bactéries qui prospèrent et quelles sont celles qui périclitent, son efficacité est susceptible de varier d'un malade à l'autre.

Ainsi, deux personnes prenant la même dose d'entacapone peuvent répondre différemment au médicament. Par exemple, l'une obtiendrait d'excellents résultats, tandis que le traitement serait moins efficace chez l’autre à cause des interférences provoquées par les bactéries intestinales. Il est donc essentiel de mieux comprendre ces interactions afin d’améliorer les traitements futurs, en veillant notamment à ce que les médicaments produisent les effets escomptés sans nuire à la santé intestinale.srupting gut health.

Et maintenant ?

Que peut-on faire ? Les chercheurs suggèrent que si l’on trouvait un moyen d'équilibrer le microbiote, cela aiderait les patients atteints de la maladie de Parkinson à se prémunir contre ces problèmes potentiels. L'une des idées qu’ils proposent consisterait à ajuster les concentrations de fer dans l'intestin, par exemple grâce à des suppléments pris séparément de l'entacapone, afin d'empêcher que des bactéries comme E. coli ne subissent des changements excessifs.

Pour l'instant, les professionnels de santé sont invités à tenir compte du microbiote intestinal lorsqu'ils prescrivent de l'entacapone. Si des recherches supplémentaires restent nécessaires pour mieux comprendre comment prévenir ces changements, cette étude ouvre la voie à une approche thérapeutique plus personnalisée permettant aux médecins d’adapter les traitements en fonction des bactéries intestinales de chaque individu.

Notre microbiote est un univers vaste et complexe. Plus nous en saurons sur son rôle, et mieux nous comprendrons pourquoi il est tout aussi important de prendre soin de notre santé intestinale que de traiter la maladie elle-même.

Si le lien étroit entre les bactéries du microbiote ORL et les maladies respiratoires chroniques est désormais bien documenté, on connaît peu de choses sur le rôle joué dans ces affections par les champignons. Des études indiquent que les communautés de champignons sont impliquées dans l’asthme, mais peu se sont penchées spécifiquement sur celles présentes dans les cavités nasales.

Des chercheurs de l’Université de Porto au Portugal ¹ ont décidé de creuser le sujet en comparant les mycobiomes nasaux de personnes souffrant de rhinite allergique et/ou d’asthme à ceux de personnes en bonne santé. Pour effectuer cette comparaison, ils ont prélevé des échantillons dans les narines de 339 enfants et jeunes adultes portugais répartis en 4 groupes en fonction de leur état de santé :

• rhinite allergique (47 personnes)
• rhinite allergique + asthme (155)
• asthme (12)
• aucune maladie respiratoire – groupe contrôle (125)

Un environnement fongique significativement différent

Les scientifiques ont ensuite déterminé la composition taxonomique, les interactions, la diversité fonctionnelle et les voies métaboliques des champignons en utilisant des techniques de séquençage de nouvelle génération.

Résultats : on retrouve chez tous les participants 14 genres différents de champignons appartenant à deux familles, Ascomycota et Basidiomycota. Parmi ces genres, des champignons comme Aspergillus, Candida ou Penicillium, connus pour être des allergènes ou des pathogènes opportunistes, ont pu être identifiés. Ceci prouve, selon les chercheurs, que les fosses nasales sont un réservoir majeur d’agents susceptibles de causer la rhinite allergique ou l’asthme.

Autre découverte : chez les participants souffrant de maladies respiratoires, le mycobiote nasal est fortement modifié par rapport au groupe contrôle, avec des communautés fongiques plus riches et plus diversifiées. Les différences entre les différents groupes de malades sont en revanche minimes. 

Par ailleurs, les réseaux d'interaction fongiques sont également plus complexes et plus connectés, en particulier en cas de cumul d’une rhinite et d’un asthme, ce qui suggère une influence des champignons sur l’environnement immunitaire du nez.

Cibles thérapeutiques en vue

Fait intéressant : dans le mycobiote des personnes souffrant à la fois d’asthme et de rhinite, trois voies métaboliques étaient particulièrement abondantes. Elles concernaient la production de 5-aminoimidazole ribonucléotide ou AIR, un intermédiaire de la biosynthèse de la purine qui intervient dans le métabolisme énergétique et la synthèse de l’ADN. Cet AIR pourrait, selon les chercheurs, constituer une future cible thérapeutique pour le diagnostic et le traitement des maladies respiratoires allergiques. 

Mais avant d’envisager de nouvelles thérapies, d’autres recherches visant à mieux connaître le rôle joué par les champignons dans les inflammations respiratoires seront nécessaires. Elles devraient impliquer la mise en place d’études longitudinales, comportant plusieurs prélèvements dans le temps, et une meilleure prise en compte des variables spécifiques aux malades : gravité de la maladie, traitements, etc.  

Picotements au nez, éternuements, nez qui coule, conjonctivite pour la rhinite allergique. Essoufflement, respiration sifflante, toux, oppression thoracique pour l’asthme.

Vous reconnaissez peut-etre ces symptômes caractéristiques de maladies respiratoires chroniques? Si oui, sachez que les populations de champignons microscopiques abrités dans le nez (le fameux « mycobiote ») des personnes en bonne santé sont probablement très différentes de celles de nos proches atteints de ces conditions. Cette différence, pourrait être une très bonne nouvelle et porteuse d’espoir pour mieux diagnostiquer et mettre au point de nouveaux traitements !

Plongée dans le monde mystérieux des champignons du nez

On sait depuis longtemps qu’une dysbiose du microbiote, en particulier du microbiote ORL (oreille, nez, gorge), joue un rôle dans la survenue et l’évolution de maladies respiratoires, comme la rhinite allergique – « rhume des foins » – et l’asthme. La composante bactérienne de celui-ci a fait l’objet de nombreuses études. Mais quid de la composante fongique, ces champignons qui font aussi partie du microbiote ?

Pour répondre à cette question, l’équipe du docteur Luis Delgado, immunologiste à l’Université de Porto (Portugal), a recruté 339 enfants et jeunes adultes, dont 125 étaient en bonne santé et 214 souffraient soit de rhinite, soit d’asthme, soit des deux pathologies. Les scientifiques ont ensuite prélevé le microbiote nasal de l’ensemble des participants pour analyser spécifiquement la nature et l’organisation des communauté de champignons.

Les résultats indiquent d’abord que, chez les participants souffrant de maladies respiratoires, le mycobiote est très différent, notamment plus riche et plus diversifié, que celui des personnes en bonne santé.

Parmi les genres communs à tous les participants, malades ou non, les chercheurs en ont retrouvé certains champignons connus pour être des pathogènes opportunistes : Aspergillus, Candida… Pour les chercheurs, ceci pourrait être une preuve que les cavités nasales sont également un réservoir de champignons potentiellement néfastes favorisant la rhinite ou l’asthme, à l’image de ce qui est connu pour les bactéries.

Des pistes de traitements en perspective

Chez les personnes souffrant à la fois de rhinite et d’asthme, donc particulièrement impactés par l’inflammation, il apparaissait que les réseaux fongiques étaient davantage interconnectés que ceux des participants ne souffrant que de rhinite ou n’ayant pas de problèmes de santé, ce qui indique que les champignons sont très probablement sensibles à l’environnement immunitaire.

Si ces travaux ont permis à l’équipe du Dr Delgado d’identifier des cibles potentielles pour de futurs outils de diagnostics ou de traitement, une question cruciale demeure : la présence d’une population fongique spécifique est-elle le résultat de l’inflammation de la muqueuse du nez ou bien sa cause ? D’autres études plus longues et prenant davantage en compte les profils des patients seront nécessaires pour y répondre. Mais ces premiers travaux n’en sont pas moins un grand pas dans la bonne direction.

« Que ton alimentation soit ta première médecine » : cet adage souvent prêté à Hippocrate pourrait aussi s’appliquer aux patientes atteintes d’endométriose, soit 10 % des femmes en âge de procréer.

En effet, une alimentation moins inflammatoire (riche en légumes et fruits, pauvre en graisses, etc.) est prônée par certains pour réduire la douleur associée à l'endométriose. A contrario, l’alimentation occidentale, pauvre en fibres et riches en graisses, pourrait-elle exacerber la maladie ? Oui, répond une équipe ¹ sur la base d’un modèle murin.

Des lésions deux fois plus grosses

De jeunes souris de 8 semaines ont été nourries durant 4 semaines soit avec un régime témoin (17 % de graisses), soit avec une alimentation mimant le régime occidental (45 % de graisses, peu de fibres). Une endométriose a été induite chirurgicalement et le développement de lésions surveillé par ultrasons durant 7 semaines avant sacrifice des souris pour analyser leurs lésions.

Le résultat ? Les souris consommant un régime occidental ont développé des lésions deux fois plus grandes que celles du régime témoin. De plus, ces lésions présentaient davantage de fibrose et de prolifération cellulaire. 

Des altérations métaboliques et immunitaires

En parallèle, des altérations métaboliques et immunitaires sont observées. Ainsi, le régime occidental :

• exacerbe l’activité des macrophages dans les lésions, 
• active la voie de la leptine, impliquée dans la migration et l'invasion des cellules et connue pour son influence sur le métabolisme du glucose, 
• et augmente l’oxydation du glucose, impliqué dans la croissance des lésions.

D’où une hypothèse « métabolique » des auteurs : l’endométriose altèrerait la fonction barrière intestinale, permettant la fuite de métabolites bactériens toxiques dans la circulation. Avec à la clé une inflammation de bas grade, et un cercle vicieux : la leptine favoriserait l’invasion des cellules de l’endomètre, leur implantation et leur croissance, nourrie par un métabolisme accru du glucose.

La déplétion d’A. muciniphila

L’étude du microbiote intestinal des souris souligne par ailleurs que l'induction de l'endométriose modifie la composition du microbiote intestinal, et ce quel que soit le régime alimentaire.

Chez les souris sous régime occidental, l’induction de l’endométriose a réduit voire fait disparaitre la population d'Akkermansia muciniphila, souvent considérée comme anti-inflammatoire. Cette déplétion pourrait aller de pair avec l’activité accrue des macrophages observée dans les lésions.

L’endométriose, c’est quand du tissu ressemblant à celui qui tapisse l’utérus – et qui est éliminé lors des règles- se met à coloniser des endroits où il n’a rien à faire (comme les ovaires, le péritoine, etc…). Résultat : douleurs, règles compliquées, problèmes digestifs et parfois infertilité. Environ 10 % des femmes en âge de procréer sont concernées.

On sait déjà que l’alimentation pourrait jouer un rôle dans l’inflammation : manger équilibré semble aider à réduire la douleur. Une équipe de chercheurs a voulu voir ce que donne l’inverse : un régime typiquement occidental, riche en graisses et pauvre en fibres. Pour ce faire, ils ont fait appel à des cobayes... enfin, des souris.

Régime occidental = lésions 2 fois plus grosses

Pendant 4 semaines, des souris ont été nourries soit avec un régime de rongeur « normal » (17 % de graisses), soit avec un régime façon fast-food (45 % de graisses, peu de fibres). Puis, une endométriose a été provoquée chirurgicalement et l’évolution des lésions surveillée pendant 7 semaines. Verdict ? Les souris sous régime occidental ont développé des lésions deux fois plus grosses que les autres. Et pas seulement plus grandes : elles étaient aussi plus fibreuses et remplies de cellules en mode prolifération maximale.

Métabolisme et immunité : quand tout s’emballe

Pourquoi un tel effet ? Le régime fast-food semble chambouler le métabolisme et l’immunité :

• Il booste l’activité des macrophages (les cellules immunitaires qui, ici, semblent plus pyromanes que pompiers)
• Il active la leptine, une hormone impliquée dans la croissance des lésions et le métabolisme du glucose
• Il accélère l’oxydation du glucose, carburant des lésions

Et maintenant ?

Ces résultats sont encore préliminaires car menés sur des souris, et non des humains. Mais ils confirment plusieurs choses : l’alimentation a un impact majeur sur l’endométriose, et un régime plus sain pourrait limiter la douleur et l’évolution de la maladie. Le microbiote intestinal jouerait aussi un rôle clé dans la physiopathologie de l’endométriose, et certaines bactéries comme Akkermansia muciniphila pourraient avoir un effet protecteur.

Voici comment Pr. Graziottin répond à cette question posée par ses patientes :

Tout d'abord, améliorez votre hygiène de vie : plus ils vous mettez en place des habitudes adaptées et cohérentes, plus l'investissement que vous ferez personnellement dans votre santé et votre longévité sera payant !

Collègues médecins, vous devriez :

• Répertorier systématiquement les antécédents familiaux et personnels très précis, afin d’évaluer les principaux symptômes et signes précurseurs de la ménopause, les principales vulnérabilités et les quelques contre-indications majeures (à l'hormonothérapie substitutive, par exemple, le cancer du sein, de l'endomètre et de l'ovaire, la thrombophlébite/thrombose).
• Deuxièmement, effectuer un examen physique complet, comme je le fais avec mes patientes, y compris un examen de la thyroïde, des seins, de l'abdomen, gynecologique et du plancher pelvien, ainsi que la pression artérielle, le poids, la taille et la circonférence abdominale.
• Troisièmement, il est important d'effectuer une échographie pelvienne, un frottis et/ou un test HPV, ou de demander une mammographie et la densité minérale osseuse (DMO), si la femme a plus de 50 ans, ou plus tôt s'il y a une indication clinique à cela. Par exemple, la densité minérale osseuse pourrait être appropriée dans des cas individuels, en cas d'insuffisance ovarienne prématurée, de troubles persistants de l'hyperphagie boulimique de type restrictif pouvant aller jusqu'à l'anorexie, ou de traitement du cancer par chimiothérapie et/ou radiothérapie pelvienne ou corporelle totale également en cas de cancers NON hormonaux-dépendants.
• Si un traitement hormonal substitutif est indiqué, il peut être adapté en fonction des besoins de la femme en termes de
  • Types d'hormones
  • Dosage
  • Voie d'administration
  • Régime : cyclique combiné ou combiné continu, 

Une hormonothérapie ménopausique bien adaptée améliore le niveau de santé de tous les organes et tissus : du cerveau au système cardiovasculaire, des os aux muscles et aux articulations, de la peau aux ongles et aux cheveux, des organes génitaux à la vessie. 

Elle améliore les microbiotes et microbiomes de l'intestin, la vulve et le vagin, véritables pilotes de notre santé, qui disposent de récepteurs majeurs d’hormones sexuelles. Lorsqu’une eubiose est de retour, c’est pour le meilleur de notre santé générale, systémique et intime. 

De nouvelles études ont également prouvé son efficacité chez les femmes qui l’ont poursuivie bien après l'âge de 65 ans, toujours en synergie avec une hygiène de vie saine. 

Point clé : l'hormonothérapie de la ménopause remplace les hormones perdues, mais elle fonctionne au mieux si vous assumez l'entière responsabilité de votre propre santé. Pas d'alibi, pas d'excuses, s'il vous plaît !

Une bonne hygiène de vie est essentielle !

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Voici comment Pr. Graziottin répond à cette question posée par ses patientes :

Votre corps vous envoie un message clair : vos ovaires perdent leurs derniers ovocytes, les cellules femelles reproductrices, et perdent leurs follicules, les cellules qui nourrissent les ovocytes et produisent de l'œstradiol, des œstrogènes et de la progestérone.

Ces symptômes sont annonciateurs de trois grandes conséquences à anticiper 

• D'abord, la perte des règles = méno-pause
• Deuxièmement, la perte de fertilité (à moins qu’une conservation d’ovocytes, par cryoconservation, n'ait été effectuée plus tôt dans les années fertiles)
• Et troisièmement, des effets sur la santé : ces symptômes (bouffées de chaleur, insomnie, ventre gonflé, douleurs articulaires...) sont un véritable « cri d’alerte » du corps. Il demande de l'aide parce qu'il veut récupérer les hormones perdues du fait de l'épuisement ovarien. Par exemple, le ventre devient « gonflé » parce que la perte d'hormones sexuelles provoque une dysbiose majeure dans l'intestin, avec une biodiversité réduite et un nombre croissant de bactéries productrices de gaz.

En parallèle, on constate une dysbiose vulvaire et vaginale, avec la perte de nos amis Lactobacilles, une augmentation de la biodiversité dans le microbiote et le microbiome vaginaux et un nombre croissant de bactéries comme Gardnerella Vaginalis à l’origine  de mauvaises odeurs. De plus, cela augmente la vulnérabilité aux contaminants de l'intestin comme l'Escherichia coli.

N'oubliez pas : une femme n’est jamais trop jeune pour être ménopausée. Par conséquent, écoutez attentivement ces symptômes, même chez les adolescentes ! Une femme peut être jeune et très belle, et pourtant avoir une insuffisance ovarienne prématurée très précoce, pour un certain nombre de raisons : génétiques d'abord; auto-immunes si elle a une maladie cœliaque ou d'autres maladies auto-immunes; après une ablation d'un kyste endométriosique dans l'ovaire; après une ovariectomie monolatérale pour l'endométriose; après une chimiothérapie; après une radiothérapie.

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Voici comment Pr. Graziottin répond à cette question posée par ses patientes :

Utilisez systématiquement le préservatif, dès le début du rapport sexuel et pour chaque rapport, sans exception. A moins que vous ne cherchiez à concevoir un enfant ou que vous soyez dans une relation stable, de confiance, sans partenaires multiples. 

Pourquoi est-ce important ? Les spermatozoïdes ont un pH de 7,39. Lorsque la quantité de spermatozoïdes par éjaculation est abondante (disons 6-7 ml au lieu des 2-4 habituels), le pH vaginal augmente temporairement, prédisposant à la dysbiose vaginale et à une croissance accrue des bactéries anaérobies telles que la Gardnerella Vaginalis, responsable de mauvaises odeurs vaginales. Si les rapports sexuels sont fréquents, cette dysbiose devient persistante favorisant : une augmentation des pertes vaginales une odeur désagréable. L'utilisation du préservatif est une mesure de protection facile et très efficace.

Donc, message clé: l’usage systématique du préservatif est la première protection contre les infections et maladies sexuellement transmissibles (IST et MST)

Le sexe peut être pratiqué fréquemment, avec plaisir et sérénité, à condition d’adopter le préservatif comme stratégie d’auto-protection essentielle.

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Voici comment Pr. Graziottin répond à cette question posée par ses patientes :

Voici une liste de questions que vous pourriez poser à vos patientes afin de leur apporter la meilleure réponse possible :

• Tout d'abord, quel âge avez-vous ? Le statut hormonal joue un rôle majeur dans la régulation biologique de la libido. L'aménorrhée hypothalamique, par exemple lorsque vous n'avez pas de règles à cause du stress, parce que vous allaitez, ou à la ménopause, sont trois situations dans lesquelles les femmes ont de faibles niveaux d'hormones sexuelles qui jouent un rôle majeur dans la destruction de la libido.  Vérifiez également les hormones thyroïdiennes.
• Deuxièmement, vous sentez-vous vraiment stressée ? Le stress est un autre ennemi majeur du désir sexuel, parce qu’il génère un pic de cortisol dû au stress pour faire face à des ennemis ou à des situations difficiles ou émotionnellement fortes. Cela provoque une inflammation systémique. Disons que tout votre corps est inflammé par une neuroinflammation provenant de votre cerveau, et cela peut aller jusqu’à provoquer la dépression, un ennemi majeur de la libido. Cela provoque aussi de l'irritabilité, des changements d'humeur. Mais le stress est également l'étiologie majeure de la dysbiose intestinale. D'ailleurs, c'est vrai, et vous le savez, le stress est le véritable tueur de notre énergie vitale. Sans énergie, aucune possibilité de profiter de la libido et d'avoir des relations sexuelles excitantes.
• Troisièmement, quelle est la qualité de votre sommeil ? Parce que le sommeil est un protecteur majeur de votre énergie vitale et aussi de votre libido. Lorsque le sommeil est insuffisant en quantité ou en qualité c’est autre ennemi majeur de la libido. 
• Quatrièmement : comment évaluez-vous la tonicité, la contraction, des muscles de votre plancher pelvien ? Vous plaignez-vous de sécheresse vaginale ou de douleurs à l’entrée du vagin lors des rapports ? Il est clair que si vous avez un plancher pelvien serré et que vous avez des douleurs au début des rapports sexuels, cela tuera votre libido. Ne plus avoir de libido est dans ce cas une mesure d'autoprotection pour prévenir d'autres rapports sexuels douloureux. Votre médecin devrait donc vérifier le plancher pelvien et recommander une physiothérapie. 
• Et enfin, cinquièmement, très important pour chaque patiente (et pour les médecins aussi) : quel est votre hygiène de vie ? Quelle est votre alimentation ? Faites-vous une activité physique, au moins une marche rapide le matin, pour évacuer votre stress, votre irritabilité ? Êtes-vous en surpoids ou obèse ? Buvez-vous, fumez-vous ou consommez-vous des drogues ? Avez-vous des symptômes intestinaux, de la diarrhée, de la constipation ? Pourquoi ? Parce que le stress chronique peut affecter votre microbiome intestinal et provoquer une dysbiose intestinale avec de nombreuses conséquences sur le niveau d'énergie, le sentiment de bien-être, l’humeur et le désir sexuel. 

Vérifiez les hormones de la patiente et recommandez, si besoin, des nuits plus longues afin de recharger l'énergie vitale. Une marche rapide matinale quotidienne en extérieur est recommandée, pour aller au travail ou pour accompagner les enfants à l'école par exemple. 30 minutes, c'est 1/48 de la journée ! C’est un bon début et une mesure à la fois économique en termes de temps et d’argent afin de réduire efficacement le stress physique et émotionnel, à partir de zéro, pour ainsi dire.

Recommandez une meilleure alimentation et pas d'alcool : en apparence, l’alcool détend, mais c'est un puissant tueur de libido, du fait de la dysbiose intestinale qu’il provoque parallèlement aux dommages au système nerveux central. Recommandez également de faire de l'exercice et perdre du poids, afin de travailler l'image et l’estime de soi.

En parallèle, interrogez-vous sur la qualité de la relation de couple ? Si le couple traverse une crise majeure, la perte de libido est le premier symptôme évoqué par les femmes.

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Voici comment Pr. Graziottin répond à cette question posée par ses patientes :

Tout d'abord, les infections des voies urinaires (IVU) sont majoritairement causées par des Escherichia Coli uropathogène (UPEC). De quoi parle-t-on ? Le nom est clair, ce germe est capable d’attaquer la vessie, l'urètre et même les reins, provoquant des infections très graves et d’intensité croissante. 

Cet UPEC, Escherichia Coli Uropathogène, appartient à une grande famille, comprenant plus de 100 souches, pour ainsi dire. Ils vivent très heureux. Ils vivent en parfaite harmonie dans notre intestin sans causer de dommages. Cependant, lorsque l'UPEC migre vers les voies urinaires, il peut attaquer les cellules urinaires (par exemple l'urothélium et plus tard la vessie et la paroi urétrale) grâce à des mécanismes de virulence spécifiques. 

Ce que nous savons maintenant, c'est que l'UPEC peut attaquer la vessie par trois voies principales :

• La première se fait via la zone périnéale, en attaquant d'abord le vagin puis la vessie. Ce mode d’infection est le plus fréquent dans les situations où la femme a peu ou pas d'œstrogènes, par exemple, lorsqu'il y a une absence de règles du fait des problèmes psychologiques émotionnels ou des troubles alimentaires, ou lorsqu'elle allaite, ou après la ménopause. Dans ces trois cas, où le niveau d'œstrogènes est très faible dans les tissus, nous avons une modification majeure du microbiote de la vulve, du vagin et de la vessie, et ce microbiome devient plus vulnérable à l'attaque de l’Escherichia coli uropathogène.

• Deuxièmement, l'Escherichia coli uropathogène, qui est spécialisé dans l'attaque de la vessie, peut attaquer via la réactivation de ce que l'on appelle les « communautés bactériennes intracellulaires » (IBC). Qu'est-ce que cela signifie ? Au cours de la première, de la deuxième ou de la troisième crise de cystite, l'Escherichia coli enlève son manteau, attaque les cellules qui tapissent la partie interne de la vessie et de l'urètre, pénètre dans la cellule et devient résident. On parle de communautés bactériennes intracellulaires résidentes qui sont presque dormantes, mais deviennent très agressives, par exemple, 24 à 72 heures après les rapports sexuels, provoquant une cystite post-coïtale
• Ils peuvent également attaquer la vessie à travers la paroi intestinale. Ils peuvent attaquer à travers la paroi intestinale lorsque la femme souffre d’un syndrome de l’intestin irritable, de diarrhée, de constipation, d'intolérance alimentaire au lactose ou au gluten, ou après une prise d’antibiotiques. Un déséquilibre intestinal (dysbiose intestinale) fragilise la paroi du côlon, entraînant une hyperperméabilité intestinale (« leaky gut syndrome »). Les bactéries peuvent alors passer dans la circulation sanguine ou lymphatique et atteindre directement la vessie et l’urètre.

Ainsi, trois voies principales par lesquelles l’UPEC peut attaquer sont : La première à travers la zone périnéale, attaquant d'abord le vagin puis la vessie, plus particulièrement pertinent lorsque les œstrogènes sont faibles. Deuxièmement, par la réactivation d'Escherichia coli déjà résident à l'intérieur de la paroi de la vessie. Et troisièmement, via l'intestin lorsque des symptômes intestinaux sont constatés.

Une bonne collaboration avec un gastro-entérologue compétent est donc essentielle pourégalement traiter cette composante de l'infection de la vessie provenant de l'intestin.

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