Czyżby nasza wizja mikrobioty pochwy była zbyt bakteriocentryczna i etnocentryczna? To właśnie delikatnie sugeruje artykuł 1 podpisany przez uznanych badaczy działających na rzecz intensywniejszych badań nad zróżnicowaniem mikrobioty pochwy we wszystkich krajach świata i przypominających kluczową rolę tej mikrobioty w zapewnieniu zdrowia kobiet oraz jej znaczenie dla zapobiegania niektórym zakażeniom.
Mikrobiota pochwy ma fundamentalne znaczenie dla zdrowia kobiecych narządów rodnych. Ma tylko jedną specyficzną cechę: podczas gdy wiele rodzajów mikrobioty uważa się za zdrowe, gdy są zróżnicowane, za „złoty wzorzec” zdrowia mikrobioty pochwy uznaje się (na razie) zdecydowaną dominację rodzaju Lactobacillus.
Dominacja rodzaju Lactobacillus, a zwłaszcza gatunku L. crispatus, jest dziś kojarzona z lepszą ochroną przed niektórymi zakażeniami, zwłaszcza przenoszonymi drogą płciową, a także z mniejszym ryzykiem powikłań ciąży. co może tłumaczyć to, że ich obecność w dużej ilości służy obecnie za punkt odniesienia dla ustalenia, czy mikrobiota pochwy jest zdrowa.
However, in an opiNiemniej, jak przypomina kilka międzynarodowych znakomitości w artykule poświęconym zdrowiu pochwy, stosowana obecnie klasyfikacja w postaci pięciu typów (sidenote:
Pięć typów CST
- CST I zdominowany przez Lactobacillus crispatus,
- CST II zdominowany przez L. gasseri,
- CST III zdominowany przez L. iners,
- CST V zdominowany przez L. jensenii,
- i CST IV, bardziej zróżnicowany, w którym nie dominuje Lactobacillus, ale zespół bakterii beztlenowych, takich jak Gardnerella, Atopobium, Prevotella i Finegoldia.
) ma pewne ograniczenia, ponieważ nie odzwierciedla całości biologii i funkcjonowania mikrobioty pochwy. Autorzy przytaczają przeprowadzone w Belgii badanie Isala, w którym u 10,4% uczestniczek stwierdzono jednoczesną dominację L. crispatus (CST I) i L. iners (CST III), co wskazuje na możliwość jednoczesnego występowania u niektórych kobiet różnych typów CST. Innym ograniczeniem jest to, że rola grzybów, eukariotów, archeonów i wirusów jest jeszcze niedostatecznie poznana.
Aby zilustrować swój tok rozumowania, autorzy przytaczają przykład bakteryjnego zapalenia pochwy diagnozowanego w oparciu o (sidenote:
Skala Nugenta
System punktacji diagnostycznej stosowany do oceny bakteryjnego zapalenia pochwy na podstawie obecności i proporcji określonych bakterii w próbce wydzieliny z pochwy poddanej barwieniu metodą Grama.
) lub (sidenote:
Kryteria Amsela
Kliniczna metoda diagnostyczna oparta na czterech objawach: pH wydzieliny pochwy wyższym od 4,5, pozytywnym wyniku testu zapachu (zapach zepsutej ryby po dodaniu 10% potasu (KOH), obecności komórek „wskaźnikowych” (dużych komórek nabłonka oklejonych bakteriami) i nietypowych upławach. Aby zdiagnozować bakteryjne zapalenie pochwy, konieczne jest występowanie co najmniej trzech z tych objawów.
), Te metody diagnostyczne są dotknięte stronniczością, zwłaszcza geograficzną.
Bakteryjne zapalenie pochwy to bardzo częsta przyczyna upławów u kobiet w wieku rozrodczym.
Częstotliwość występowania bakteryjnego zapalenia pochwy jest różna w różnych krajach i różnych grupach ludności, ale według przeglądu systematycznego i niedawnej metaanalizy częstotliwości wśród kobiet w wieku rozrodczym na świecie wynosi ona od 23 do 29%. Bakteryjne zapalenie pochwy zwiększa ryzyko nabycia i przekazania zakażeń takich jak HIV i inne choroby przenoszone drogą płciową, a jeżeli nie jest leczone, może mieć szkodliwe efekty podczas ciąży 2.
W 2024 r. WHO opublikowała dokument pod tytułem Recommendations for the treatment of Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium, Candida albicans, bacterial vaginosis and human papillomavirus 3 (anogenital warts) w celu przedstawienia aktualnych zaleceń klinicznych i praktycznych opartych na rozstrzygających danych dotyczących postępowania w przypadku bakteryjnego zapalenia pochwy.
Czy mniejsza liczba pałeczek kwasu mlekowego i częstsze występowanie zapalenia pochwy u kobiet czarnych i Latynosek niż u kobiet pochodzenia azjatyckiego lub europejskiego mieszkających w Stanach Zjednoczonych jest rzeczywistym zjawiskiem, czy może wynika z ograniczeń metodologicznych? Czy nierówności społeczno-ekonomiczne między poszczególnymi populacjami mogą tłumaczyć niektóre różnice? A co z różnymi nawykami, takimi jak irygacje pochwy znane jako czynnik ryzyka dysbiozy pochwy?
Co z licznymi Amerykankami uznanymi za Afroamerykanki, chociaż (ponad) połowa ich przodków to biali Europejczycy? Co tak naprawdę wiadomo o składzie „zdrowej” i zrównoważonej mikrobioty pochwy u kobiet o różnym pochodzeniu geograficznym i etnicznym?
Autorzy wskazują na brak badań w krajach o niskim lub średnim dochodzie mimo rosnącej liczby inicjatyw, które mają zniwelować tę lukę.
Vaginal Human Microbiome Project (VaHMP) polega na opracowaniu mapy danych mikrobioty pochwy mieszkających w Stanach Zjednoczonych kobiet o różnym pochodzeniu etnicznym.
Baza danych VIRGO uzupełnia dane amerykańskie danymi pochodzącymi z sześciu krajów położonych na różnych kontynentach:
Vaginal Microbial Genome Collection (VMGC) zawiera dane z 14 krajów:
Vaginal Microbiome Research Consortium obejmuje część przeznaczoną specjalnie dla Afryki i Bangladeszu.
Innym podejściem jest nauka obywatelska (wkład obywateli w badania nad mikrobiotą pochwy na całym świecie w oparciu o podejście oddolne i lokalne), jak w zrealizowanym przez autorów projekcie Isala dotyczącym mikrobioty pochwy. Po sukcesie w Belgii (poszukiwano 200 kobiet, a zgłosiło się ponad 6000 kandydatek) inicjatywą objęto światową sieć partnerów na różnych kontynentach (w Ameryce, Afryce, Azji i Europie), tworząc warunki sprzyjające współpracy między zespołami.
Wszystkie te inicjatywy autorzy uważają za niezbędne dla pełniejszego zrozumienia, czym jest „zdrowa” mikrobiota pochwy.
Dokonania te mogą również pozwolić lepiej określić, jakie warunki sprzyjają równowadze tej mikrobioty, zwłaszcza poprzez pogłębienie wiedzy o ochronnej roli niektórych gatunków, takich jak Lactobacillus crispatus, i precyzyjną ocenę celowości włączenia probiotyków do tego procesu.
Czy napoje gazowane i inne słodkie napoje mogą zmieniać naszą florę jelitową, a tym samym zwiększać ryzyko cukrzycy? Jest to odkrycie naukowców 1, którzy przyjrzeli się mikrobiocie jelitowej Latynosów i Hispanoamerykanów.
Napoje gazowane i inne słodzone napoje są straszakiem polityki zdrowia publicznego. Wśród szkodliwych skutków związanych z nadmiernym spożyciem wymienić można (sidenote:
Cukrzyca
Choroba przewlekła powstająca, gdy trzustka nie wytwarza dostatecznej ilości insuliny lub gdy organizm nie jest zdolny do efektywnego wykorzystania insuliny, którą wytwarza. Z czasem cukrzyca może uszkadzać naczynia krwionośne serca, oczy, nerki i nerwy.
), a dokładniej cukrzycę typu 2. Jak to się dzieje? Bez wątpienia poprzez przyrost masy ciała, (sidenote:
Insulinooporność
Insulinooporność, będąca zmienioną reakcją komórek na działanie insuliny (hormonu, który pomaga organizmowi wykorzystywać cukier do produkcji energii), powoduje słabą regulację poziomu cukru we krwi.
Źródła: Inserm. La résistance à l’insuline, une histoire de communication. 2018. Centers for disease control and prevention. Diabetes - Resources and Publications -Glossary), stany zapalne i dyslipidemię. Jednak badania przeprowadzone na Latynosach i Hispanoamerykanach pokazują, że mikrobiota jelitowa również odgrywa w tym procesie pewną rolę.
422 min
Liczba chorych na cukrzycę wzrosła ze 108 mln w 1980 roku do 422 mln w 2014 roku. W samym 2012 roku 1,5 mln zgonów było bezpośrednio związanych z cukrzycą. ²
10 043
W 2012 roku wśród dorosłych Amerykanów 10 043 zgony z powodu cukrzycy były związane z konsumpcją napojów słodzonych cukrem, co stanowi 14,8% zgonów z powodu cukrzycy związanych z nieoptymalną dietą. ¹
Więcej napojów gazowanych, więcej niekorzystnych bakterii
Słabość do słodkich napojów (zwłaszcza jeśli pijesz ich więcej niż 2 szklanki dziennie) ma poważne konsekwencje dla mikrobioty jelitowej. Wydaje się, że ich regularne spożywanie zmniejsza liczbę różnych bakterii uważanych za korzystne, ponieważ wytwarzają one (sidenote:
Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe
Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są źródłem energii (paliwa) dla komórek organizmu, współdziałają z układem odpornościowym i biorą udział w komunikacji między jelitami a mózgiem.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.)(SCFAs) znane ze swojego ochronnego działania.
Na przykład liczba bakterii Bacteroides pectinophilus, które żywią się pektynami, ale nie wiedzą, co zrobić z cukrami zawartymi w napojach gazowanych, zmniejsza się po spożyciu tych napojów. Nieszczęście jednego człowieka jest zyskiem innego, a bakterie z upodobaniem do fruktozy i glukozy, dwóch cukrów występujących w dużych dawkach w słodkich napojach, rozprzestrzeniają się jak pożar.
WHO zaleca
WHO zaleca ograniczenie spożycia wolnych cukrów do mniej niż 10% całkowitego zapotrzebowania na energię, a w celu osiągnięcia dodatkowych korzyści zdrowotnych – do mniej niż 5%. To mniej niż jedna szklanka słodkiego napoju o pojemności 250 ml dziennie 2
Metabolity bakteryjne o działaniu przeciwcukrzycowym
Uwaga: nadwaga może odgrywać rolę w tym zjawisku. Wydaje się, że częścią związku między słodkimi napojami, metabolitami i cukrzycą są dodatkowe kilogramy.
Zwiększenie dziennego spożycia słodkich napojów (napojów gazowanych lub soków owocowych) o 110 ml (pół szklanki) przez 4 lata zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 o 16% w ciągu kolejnych 4 lat (w porównaniu z osobami, których spożycie słodkich napojów pozostaje stabilne w czasie).3
Ogranicz napoje gazowane
Wyniki te wskazują na potencjalną rolę mikrobioty jelitowej i metabolitów bakteryjnych w związku między spożyciem słodkich napojów a zwiększonym ryzykiem cukrzycy. Oczywiście nadal potrzebne są dalsze badania innych populacji, aby lepiej zrozumieć ten związek. Do tego czasu badanie to powinno być postrzegane jako kolejny powód, aby odstawić napoje gazowane! Zamiast tego co powiesz na szklankę horchaty, która wzmacnia dobre bakterie?
Jak wynika z niedawno przeprowadzonego badania, spożywanie soków owocowych i warzywnych w postaci kuracji detoksykującej w celu uzupełnienia diety zbyt ubogiej w produkty roślinne jest raczej szkodliwe dla zdrowia mikrobioty naszej jamy ustnej i jelit.
Z dietetycznego punktu widzenia soki owocowe i warzywne są rezerwuarem witamin, minerałów i przeciwutleniaczy. Jeżeli jednak chodzi o „detoks sokowy” lub dostarczenie sobie „pięciu sztuk owoców i warzyw dziennie”, nie jest to najlepszy pomysł, jeżeli wierzyć wynikom badania klinicznego opublikowanym w czasopiśmie Nutrients. 1
Autorzy przez trzy dni utrzymywali 14 studentów na diecie trzech rodzajów.
Pięć osób stosowało dietę opartą wyłącznie na sokach owocowych i warzywnych wyciskanych na zimno (800–900 kcal/dzień, czyli około 10 szklanek dziennie).
Cztery osoby były żywione „normalnie” z dodatkiem soków z owoców i warzyw.
Pięć osób stosowało dietę niskokaloryczną bogatą w produkty roślinne spożywane w całości i zawierające błonnik (800–900 kcal).
Przed rozpoczęciem przydzielonej diety wszyscy uczestnicy przez 3 dni stosowali „dietę eliminacyjną” złożoną z owoców bio, warzyw, pełnoziarnistych zbóż, jaj, a niezawierającą lub zawierającą bardzo małą ilość czerwonego mięsa, nabiału, produktów przetworzonych, glutenu, alkoholu, kawy, i cukru w celu oceny wpływu różnych produktów spożywczych na skład mikrobioty.
W celu analizy wpływu różnych diet na mikroorganizmy zawarte w w mikrobiocie jelit from their stool, saliva, and from the inside of their cheeks before the experiment, between the two diets, and afterwards.
Wyniki wykazują, że soki z owoców i warzyw – niezależnie od tego, czy są spożywane jako jedyny produkt, czy towarzyszą innym pokarmom – znacznie zmieniają mikrobiotę jamy ustnej, zwiększając ilość bakterii prozapalnych, choć są to zmiany przejściowe.
Badacze odnotowali zmniejszenie ilości Veillonellaceae, bakterii potrafiących przekształcić występujące w ślinie azotany w azotyny. Problem polega na tym, że im mniej azotynów, tym mniej skuteczna jest inhibicja bakterii odpowiedzialnych za paradontozę i wzrost zagrożenia próchnicą.
Co do mikrobioty jelitowej, to wpływ spożywania soków był mniej wyraźny, ale naukowcy stwierdzili wzrost ilości bakterii związanych ze stanem zapalnym, przepuszczalność jelit i pogorszenie funkcji poznawczych.
Zdaniem autorów, w porównaniu z całymi owocami i warzywami soki są bogatsze w cukier, a uboższe w błonnik, co niekorzystnie wpływa na mikrobiotę zarówno jamy ustnej, jak i jelit.
Owoce i warzywa – całe mnóstwo korzyści ¹ ²
• Owoce i warzywa zmniejszają skoki poziomu cukru we krwi oraz sprzyjają uczuciu sytości i utrzymaniu masy ciała, przez co przyczyniają się do walki z cukrzycą i nadwagą.
• Ich związki fenolowe sprzyjają wrażliwości na insulinę i rozkładowi tłuszczów w organizmie.
• Zawarte w nich polifenole poprawiają zróżnicowanie mikroorganizmów jelitowych.
• Błonnik jest źródłem energii dla bakterii mikrobioty i surowcem wyjściowym do produkcji kwasów tłuszczowych sprzyjających metabolizmowi, odporności i zdrowiu.
Choć zasięg tego badania jest ograniczony z powodu małego zakresu i krótkiego czasu trwania, potwierdza ono, że dla zdrowia mikrobioty najlepiej jeść owoce i warzywa w całości, żeby w pełni wykorzystać zawarty w nich błonnik.
Przełomowe badania nad gruczolakorakiem jelita grubego pokazują, jak metabolizm kwasów tłuszczowych, mikrobiota wewnątrz guza oraz jego mikrośrodowisko wpływają na wyniki badań u pacjentów, torując drogę dla stymulowanych przez sztuczną inteligencję innowacji diagnostycznych w dziedzinie leczenia raka.
Dynamika zmian wewnątrz guza jest skomplikowana. Mikrobiota, (sidenote:
Metabolizm kwasów tłuszczowych (FAM)
Proces komórkowy mający miejsce podczas syntezy i rozkładu tłuszczów, wpływający na wzrost i rozwój guza.
), a (sidenote:
Mikrośrodowisko guza (TME)
środowisko w otoczeniu guza, w tym komórki odpornościowe, naczynia krwionośne czy cząsteczki sygnałowe mogące wpływać na rozwój nowotworu.
) guza odgrywają w niej ważną rolę Najnowsze badania 1 zagłębiają się w tę „niewyjaśnioną trójcę” (sidenote:
Gruczolakorak jelita grubego (COAD)
typ nowotworu jelita grubego mający swój początek w komórkach gruczołowatych jelita.
). Wykorzystując dane znacznej grupy pacjentów z Atlasu Genomu Raka (TCGA) oraz zaawansowane techniki bioinformatyczne i techniki medycznej analizy obrazu, badacze mieli na celu odkryć nowe sposoby diagnostyki i leczenia tego agresywnego nowotworu.
Powiązania drobnoustrojowo-metaboliczne
Zespół badawczy zaczął swoją pracę od analizy obszernych danych zebranych od 420 pacjentów ze zdiagnozowanym gruczolakorakiem jelita grubego. Najważniejszym metodologicznym działaniem było podzielenie pacjentów na dwie podgrupy:
tych charakteryzujących się wysokim (FAM_high)
i niskim (FAM_low) metabolizmem kwasów tłuszczowych.
To rozwarstwienie oparte zostało na wynikach (sidenote:
Analiza zmienności zestawu genów (GSVA)
metoda obliczeniowa używana do oceny poziomu aktywności konkretnych genów w próbkach pobranych od pacjentów, co stanowi pomoc w podtypowaniu diagnostycznym.
) wyliczonych dla genów odpowiedzialnych za metabolizm kwasów tłuszczowych.
Co ciekawe, pomimo tego, że różnorodność alfa (wewnątrz próbki) wydawała się podobna u obu grup, to dokładna analiza drobnoustrojowej różnorodności beta (między próbkami) ujawniła nadzwyczaj odmienne kompozycje bakterii, mocno powiązane z tymi leżącymi u podstaw profili metabolicznych.
Ujawniono konkretne typy bakterii odgrywających rolę w kształtowaniu środowiska guza. Co istotne, badania pozwoliły zidentyfikować grupę specyficznych gatunków bakterii, w tym Desulfovibrio, Desulfococcus, Streptococcus czy Mycobacterium, które były szczególnie wykrywalne w grupie FAM_high, co pokazuje ewidentny związek między (sidenote:
Mikrobiota wewnątrz guza
środowisko mikroorganizmów znajdujących się wewnątrz guza, mogących wpływać na jego zachowanie oraz na rokowania pacjenta.
) a metabolizmem jej gospodarza. To rozwarstwienie metaboliczne ma również znaczenie prognostyczne.
Badacze zaobserwowali, że pacjenci, których guzy wykazywały niski metabolizm kwasów tłuszczowych, wykazywali znacznie wyższą przeżywalność niż ich odpowiednicy z wysokim metabolizmem. Identyfikacja czterech szczególnych genów (ADIPOR2, HAO2, ALAD, HPGD), których poziom uzewnętrznienia był ściśle powiązany z tym, czy pacjent przeżyje, potwierdza kluczową, prognostyczną rolę metabolizmu kwasów tłuszczowych w przypadku gruczolakoraka jelita grubego.
Sygnatury metaboliczne jako narzędzia prognostyczne
Poza diagnozami i prognozami wszechstronna analiza wrażliwości na leki wyjaśniła znaczące i potencjalnie dające się wykorzystać klinicznie różnice sposobu reakcji pacjentów z wysokim i niskim metabolizmem kwasów tłuszczowych na szerokie spektrum środków leczniczych.
Obliczając wartości IC50 (poziom stężenia leku wymagany, by zahamować 50% komórek) dla szerokiego spektrum 195 leków, badacze odkryli, że osoby z wysokim i niskim metabolizmem kwasów tłuszczowych wykazywały znacząco odmienny poziom wrażliwości na 120 z nich. Na przykład pacjenci z wysokim metabolizmem wykazywali mniejszą wrażliwość na leki takie jak JQ1, co sugeruje, że leki te mogą być mniej efektywne dla tej grupy pacjentów. Takie spostrzeżenia mogą pomóc opracowywać bardziej spersonalizowane strategie leczenia raka.
Diagnoza obrazowa
Co najistotniejsze, badacze odkryli, że standardowe obrazy histopatologii mogą odzwierciedlać podtypy FAM. Odmienne funkcje struktur korelowały z wynikami FAM i sygnaturami drobnoustrojowymi, znacznie różniąc się między pacjentami z wysokim i niskim metabolizmem kwasów tłuszczowych. Modele SI w niedalekiej przyszłości mogłyby wykorzystywać analizę histologiczną do wykrywania sygnatur bakteryjnych i poziomu metabolizmu guza w czasie rzeczywistym. Sugeruje to istnienie ekscytującej możliwości rozwijania narzędzi wspomaganych przez sztuczną inteligencję, które mogłyby przewidywać podtypy metaboliczne na podstawie badań histopatologicznych i oferować bardzo efektywną, łatwo dostępną diagnostykę.
Badania te zapewniają szczegółowy wgląd w skomplikowaną relację między środowiskami jelita grubego i guza w trakcie rozwoju choroby. Potencjał nieinwazyjnego podtypowania metabolicznego z wykorzystaniem analizy obrazowej wspomaganej przez SI stwarza obiecujące perspektywy dla szerokiego zastosowania klinicznego. Głębsze zrozumienie sposobu interakcji między komórkami nowotworowymi a bakteriami jelita grubego będzie kluczowe dla przyszłych postępów terapeutycznych.
Ilu pacjentów z uporczywym dyskomfortem w górnym odcinku przewodu pokarmowego widzisz każdego tygodnia? U ilu z nich nie zdiagnozowano dyspepsji czynnościowej (DC)?
Dyspepsja czynnościowa dotyka około 7% dorosłych3, ale często jest błędnie diagnozowana z powodu nakładających się objawów z refluksem, gastroparezą i IBS. Jako zaburzenie interakcji jelita-mózg, wiąże się ze zmienioną motoryką, brakiem równowagi mikrobioty i czynnikami psychologicznymi, co sprawia, że diagnoza jest trudna.
Aby pomóc, prof. Maura Corsetti, prof. Nicholas Talley i prof. Lucas Wauters, we współpracy z Biocodex Microbiota Institute, opracowali funkcjonalną listę kontrolną diagnozy dyspepsji. Narzędzie to pomaga w dokładniejszej diagnozie i jaśniejszej komunikacji z pacjentem, poprawiając zarządzanie i opiekę.
Często określana jako niestrawność, jest powszechnym zaburzeniem interakcji jelita-mózg (DGBI) charakteryzującym się utrzymującymi się objawami w górnej części brzucha bez dowodów na chorobę strukturalną.
Dyspepsja czynnościowa jest przewlekłym i nawracającym zaburzeniem pochodzącym z górnej części żołądka i dwunastnicy, charakteryzującym się jednym lub kilkoma z następujących objawów2:
Obraz
Legend
BÓL W NADBRZUSZU
„To uczucie, jakby ktoś dźgał cię nożem od środka.”
Jednak szacunki dotyczące częstości występowania różnią się w zależności od kryteriów diagnostycznych i regionów geograficznych.
Dyspepsja czynnościowa występuje nieco częściej u kobiet niż u mężczyzn i może dotyczyć osób w każdym wieku. Stan ten jest często niedodiagnozowany, ponieważ objawy mogą nakładać się na inne zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak choroba refluksowa przełyku (GERD) i zespół jelita drażliwego (IBS). Pomimo wysokiej częstości występowania, dyspepsja czynnościowa pozostaje stanem trudnym do leczenia ze względu na złożoną i wieloczynnikową patofizjologię.
Czym są zaburzenia osi jelitowo-mózgowej (DGBI - Disorder of Gut-Brain Interaction)?
Żołądek i jelita komunikują się z mózgiem, a mózg z przewodem pokarmowym.
Zaburzenia osi jelitowo-mózgowej (DGBI) to stany, w których dochodzi do zakłócenia tej dwukierunkowej sygnalizacji, co prowadzi do wystąpienia objawów klinicznych.
W przypadku dyspepsji czynnościowej mózg odbiera nadmierną liczbę sygnałów z żołądka, które w fizjologicznych warunkach byłyby filtrowane i nie wywoływałyby objawów.
Jakie informacje na temat dyspepsji czynnościowej należy przekazać pacjentowi?
Nawracające uczucie sytości (często nazywane wzdęciem), ból lub pieczenie w nadbrzuszu oraz trudności w spożyciu standardowej wielkości posiłków (wczesna sytość).
Dyspepsja czynnościowa to zaburzenie osi jelitowo-mózgowej, w którym dochodzi do nieprawidłowej komunikacji między tymi dwoma narządami.
Jest to zaburzenie objawowe, niewiążące się z uszkodzeniem tkanek ani obecnością zmian organicznych.
Objawom ze strony przewodu pokarmowego często towarzyszą objawy psychiczne – zwiększone napięcie emocjonalne, lęk, stres i/lub depresja.
Zespół dolegliwości poposiłkowych (PDS): najczęstsza postać
Te 2 typy dyspepsji, które mogą współwystępować
Obraz
Objaśnienia
W przypadku braku biomarkera diagnoza opiera się na kryteriach objawowych, z których kryteria Rzym IV są najnowsze i najlepiej zweryfikowane. Kryteria Rzym VI klasyfikują pacjentów do dwóch podgrup dyspepsji czynnościowej:
- Zespół dolegliwości poposiłkowych (PDS), który charakteryzuje się objawami wywołanymi posiłkiem,
- Zespół bólu w nadbrzuszu (EPS), który odnosi się do bólu w nadbrzuszu lub pieczenia w nadbrzuszu, które nie występują wyłącznie po posiłku, a nawet mogą ulec poprawie po spożyciu posiłku.
Chociaż dokładne mechanizmy patofizjologiczne leżące u podstaw dyspepsji czynnościowej nie są jeszcze w pełni poznane, a dokładna etiologia zaburzenia pozostaje nieuchwytna, najnowsze dowody zidentyfikowały następujące mechanizmy patofizjologiczne1:
Czynniki psychologiczne: Zmienione interakcje jelitowo-mózgowe: w tym stres i lęk, wpływają na funkcjonowanie jelit i mogą nasilać objawy.
Nadwrażliwość i dysmotyczność żołądka: Zwiększona wrażliwość neuronów czuciowych żołądka i dwunastnicy prowadzi do przesadnego bólu i dyskomfortu w odpowiedzi na normalne bodźce; zaburzenia motoryki żołądka, takie jak opóźnione opróżnianie żołądka i upośledzona akomodacja dna żołądka.
Aktywacja układu odpornościowego jelit: Niskiego stopnia stan zapalny, szczególnie zwiększona liczba komórek tucznych i eozynofilów w dwunastnicy, przyczynia się do wystąpienia objawów.
Zmiana bariery jelitowej: Zakłócona bariera jelitowa umożliwia przenikanie antygenów pokarmowych i produktów mikrobiologicznych do błony śluzowej, potencjalnie wyzwalając aktywację immunologiczną.
Zmieniona mikrobiota dwunastnicy: Zmiany w mikrobiocie jelitowej mogą przyczyniać się do aktywacji immunologicznej, nadwrażliwości trzewnej i zmienionej motoryki.
Mechanizmy te oddziałują na siebie w złożony sposób, czyniąc dyspepsję czynnościową wieloaspektowym zaburzeniem wymagającym spersonalizowanego podejścia do leczenia.
O czym poinformować pacjenta?
Czym jest mikrobiota?
Mikrobiota to mikroorganizmy zamieszkujące jelita.
Niezrównoważona mikrobiota dwunastnicy lub dysbioza to zmiana składu i funkcji mikroorganizmów żyjących w jelitach.
Pokarm, bakterie lub substancje znajdujące się w jelitach mogą czasami powodować nieprawidłowe funkcjonowanie jelit i wywoływać objawy.
Jakie metody leczenia są stosowane w przypadku dyspepsji czynnościowej?
Dyspepsja czynnościowa to przewlekłe schorzenie, którego objawy można łagodzić poprzez zmianę stylu życia, stosowanie odpowiedniej diety, przyjmowanie leków i terapię psychologiczną.
Kontrole zaleca się co 2–3 miesiące, w celu oceny skuteczności zastosowanego postępowania.
Jak postawić pewną diagnozę?
Dyspepsję czynnościową rozpoznaje się na podstawie objawów zgodnie z Kryteriami Rzymskimi2:
Pytanie, które należy zadać
Kiedy pojawiły się objawy?
Obecność co najmniej jednego objawu, który jest na tyle nasilony, by wpływać na codzienne funkcjonowanie w ciągu ostatnich 3 miesięcy i obecny był przez co najmniej 6 miesięcy przed diagnozą.
oraz brak zmian strukturalnych w badaniach diagnostycznych (w tym w gastroskopii), które mogłyby wyjaśniać objawy.
Stosowanie NLPZ (np. kwasu acetylosalicylowego, ibuprofenu)
Palenie papierosów
Zaburzenia lękowe lub depresja
Doświadczanie przemocy fizycznej lub seksualnej w dzieciństwie3
Jakie objawy alarmowe należy wykluczyć?
Lista objawów, które należy zweryfikować przed postawieniem rozpoznania dyspepsji czynnościowej.
Wiek > 55 lat* w momencie pojawienia się objawów
Objawy krwawienia z przewodu pokarmowego (np. smoliste stolce, fusowate wymioty)
Dysfagia (utrudnione połykanie), szczególnie o charakterze postępującym, lub odynofagia (ból przy połykaniu)
Uporczywe wymioty
Niezamierzona utrata masy ciała
Wywiad rodzinny w kierunku raka żołądka lub przełyku
Wyczuwalna masa w nadbrzuszu lub jamie brzusznej / powiększenie węzłów chłonnych
Niedokrwistość z niedoboru żelaza w badaniach laboratoryjnych5
*W regionach o wysokiej częstości występowania raka żołądka, takich jak Azja Południowo-Wschodnia, należy rozważyć niższy próg wiekowy.
W przypadku odpowiedzi pozytywnej należy rozważyć rozszerzenie diagnostyki
Skierować pacjenta na konsultację gastroenterologiczną
Badania, które należy wykonać
Zalecane w ramach rutynowej diagnostyki:
W pierwszej kolejności należy wykonać badanie w kierunku H. pylori: test z kału, ureazowy test oddechowy
Ocena objawów ze strony dolnego odcinka przewodu pokarmowego, ponieważ zespół jelita drażliwego często współwystępuje z dyspepsją czynnościową; należy przeprowadzić diagnostykę różnicową w kierunku celiakii
Endoskopia u pacjentów >55 r.ż., u których objawy pojawiły się niedawno i którym towarzyszy niezamierzona utrata masy ciała. Jeśli podczas endoskopii nie jest znany status zakażenia H. pylori, należy pobrać wycinki do badania histopatologicznego
Badanie opróżniania żołądka (preferowana metoda: scyntygrafia) – u pacjentów z nudnościami lub wymiotami
Badanie niezalecane w rutynowej diagnostyce:
Badanie krw
Postępowanie ogólne:
Leczenie dyspepsji czynnościowej opiera się na wieloaspektowym podejściu mającym na celu złagodzenie objawów i poprawę jakości życia3,6,7
Jakie są ogólne metody leczenia?
1. Porady dotyczące stylu życia
Modyfikacje stylu życia, w tym
Dostosowanie diety w celu ograniczenia spożycia potencjalnych czynników wyzwalających (kofeina, pikantne potrawy...).
Regularna aktywność fizyczna
Dobre nawyki dotyczące snu
Przyjmowanie probiotyków
może pomóc w zmniejszeniu objawów.
2. Leczenie farmakologiczne
Podejście oparte na lekach jest uprzywilejowane w przypadku leków hamujących wydzielanie kwasu (powszechnie stosowane inhibitory pompy protonowej, IPP) i prokinetyków.
3. Neuromodulatory
Neuromodulatory, takie jak trójpierścienioweleki przeciwdepresyjne, są stosowane w celu modulowania nadwrażliwości trzewnej, zmiany percepcji bólu i poprawy objawów w przypadkach opornych na leczenie.
4. Terapia poznawczo-behawioralna, hipnoterapia, techniki redukcji stresu
Terapia poznawczo-behawioralna, hipnoterapia, radzenie sobie ze stresem mogą odgrywać kluczową rolę w długoterminowej kontroli objawów.
O czym poinformować pacjenta?
Najczęściej zadawane pytania dotyczące dyspepsji czynnościowej:
Czy ta choroba jest uleczalna? Czy jest to choroba przewlekła?
Dyspepsję czynnościową można leczyć, choć nie da się jej całkowicie wyleczyć. Samoistna poprawa stanu zdrowia również jest możliwa.
Czy dyspepsja czynnościowa zwiększa ryzyko zachorowania na raka?
Nie. Dyspepsja czynnościowa nie zwiększa ryzyka rozwoju żadnego nowotworu.
Co jest przyczyną dyspepsji czynnościowej?
To zaburzenie o charakterze wieloczynnikowym, związane z: nadwrażliwością trzewną, zaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego, zmianami w mikrobiocie jelitowej, nieprawidłową komunikacją w osi jelitowo-mózgowej.
Czy dieta może złagodzić objawy?
Tak. Odpowiednia dieta może znacząco złagodzić objawy – jest ważnym elementem leczenia.
Czy picie wody pomaga w przypadku dyspepsji?
Nie. Picie wody nie wpływa na objawy dyspepsji czynnościowej.
Czy mogę umrzeć z powodu dyspepsji czynnościowej?
Nie. To schorzenie nie zwiększa ryzyka zgonu.
Jak często kontrolować stan pacjenta?
Podejście do obserwacji zależy od odpowiedzi na leczenie (wiele osób nie reaguje na leczenie).
2-3 miesiące to dobry odstęp na obserwację, z wydłużeniem odstępów w przypadku odpowiedzi na leczenie W zależności od inicjatywy pacjenta.
Nie wszyscy jesteśmy równi, jeśli chodzi o dodatki do żywności. Ta wrażliwość różni się w zależności od osoby i wydaje się w dużej mierze oparta na naszej mikrobiocie jelitowej. Czy kluczem do tego jest możliwość przewidzenia, kto jest wrażliwy, na podstawie prostej analizy stolca?
Podczas gdy (sidenote:
Dodatki do żywności
Dodatki do żywności: substancje dodawane głównie do przetworzonej żywności lub innej żywności produkowanej przemysłowo w celach technicznych, na przykład w celu poprawy bezpieczeństwa, wydłużenia okresu przydatności do spożycia lub zmiany właściwości sensorycznych żywności.
Źródło: World Health Organization) poprawiają teksturę i trwałość wielu produktów spożywczych, budzą również pytania dotyczące zdrowia. Podejrzewa się, że niektóre z nich powodują przewlekłe choroby zapalne poprzez bezpośrednie oddziaływanie na naszą mikrobiotę jelitową.
Jednak efekty te różnią się znacznie w zależności od osoby zgodnie z wcześniejszym randomizowanym, kontrolowanym badaniem na ludziach (badanie FRESH, akronim Functional Research on Emulsifiers in Humans). Zastosowany dodatek: (sidenote:
Karboksymetyloceluloza sodowa
Karboksymetyloceluloza sodowa (lub guma celulozowa, E 466) jest dodatkiem do żywności o szerokim zakresie właściwości funkcjonalnych: jest dopuszczona do stosowania w szerokiej gamie produktów, od produktów mlecznych (śmietany, sery świeże lub topione, desery mleczne itp.) po gotowane ryby; od lodów po suszone albo konserwowane warzywa; od wyrobów cukierniczych po płatki śniadaniowe; od niektórych mięs lub ryb po musztardy i zupy; od przekąsek po piwo albo niektóre alkohole wysokoprocentowe itp.
Źródło: Food and Agriculture Organization of the United Nations) (lub E466).
Jak można wyjaśnić lub nawet przewidzieć tę wrażliwość? Zespół kontynuował swoje wcześniejsze prace 1, koncentrując się na mikrobiocie. Ich demonstracja in vitro opierała się na minireaktorze laboratoryjnym mogącym naśladować ludzką mikrobiotę jelitową.
2500
Komitet Ekspertów FAO/WHO ds. Dodatków do Żywności (JECFA) ocenił ponad 2500 dodatków do żywności, a także około czterdziestu zanieczyszczeń i naturalnych toksyn oraz pozostałości około 90 leków weterynaryjnych. ²
Reaktor przewiduje wrażliwość lub odporność
Kiedy naukowcy wystawili mikrobiotę pobraną od ochotników w badaniu FRESH na działanie karboksymetylocelulozy w bioreaktorze, odkryli tę samą różnicę we wrażliwości, jaką zaobserwowano in vivo w badaniu FRESH: mikrobiota tych samych 2 z 7 ochotników wystawionych na działanie E466 została zakłócona pod wpływem emulgatora.
Innymi słowy, mikroreaktor wiernie odtwarza różnice między osobnikami obserwowane w teście FRESH, a zatem może przewidzieć, czy dana mikrobiota jest wrażliwa na E466, bez potrzeby przeprowadzania badań in vivo.
Aby potwierdzić, że ta flora jelitowa była odpowiedzialna za zapalenie jelit obserwowane u niektórych uczestników badania FRESH narażonych na E466, mikrobiotę 2 osób wrażliwych na E466 i 2 osób niewrażliwych przeszczepiono myszom pozbawionym flory.
Tylko u myszy z wrażliwą florą wystawionych na działanie dodatku rozwinęło się zapalenie jelit i ciężkie zapalenie okrężnicy:
skrócenie okrężnicy
uszkodzenie błony śluzowej
naciek makrofagów
Związane z tym stanem zapalnym były niektóre bakterie, w tym Adlercreutzia equolifaciens i Frisingicoccus caecimuris.
Odpowiednia metoda?
Pozostało sprawdzić, czy dzięki (sidenote:
Metagenomiki
Metoda badania zawartości genetycznej próbek pochodzących ze złożonych środowisk (jelita, ocean, gleba, powietrze itp.) pobranych ze środowiska naturalnego (w przeciwieństwie do próbek hodowanych laboratoryjnie). To podejście umożliwia opisanie genów znajdujących się w próbce, a także wgląd w potencjał funkcjonalny środowiska
Zródła: Riesenfeld CS, Schloss PD, Handelsman J. Metagenomics: genomic analysis of microbial communities. Annu Rev Genet. 2004;38:525-52. ) analizie kału można było przewidzieć wynik. W ramach treningu algorytmu (przy użyciu kału 7 ochotników w badaniu FRESH, którzy spożywali E466) zidentyfikowano 78 funkcjonalnych markerów wrażliwości.
Metoda ta pozwala przewidzieć, które osoby z grupy kontrolnej w tym samym badaniu (nienarażone na E466) są wrażliwe na E466. Jednak takie zastosowanie w innych kohortach nie było rozstrzygające.
W oczekiwaniu na możliwą metodę wyniki tego badania uwypukliły nowe powiązania między mikrobiotą jelitową a zdrowym odżywianiem. Wskazały także potrzebę ograniczenia produktów ultraprzetworzonych, takich jak określone słodziki, które wydają się szkodzić mikrobiocie jelitowej.
Nie wszyscy jesteśmy równi, jeśli chodzi o dodatki do żywności. Prace naukowców z Instytutu Pasteura nad dodatkiem E466, bardzo popularnym emulgatorem dodawanym do niektórych produktów spożywczych, pokazują, że ta wrażliwość (która jest inna u każdej osoby) zależy od mikrobioty jelitowej.
Emulgatory, teksturyzatory, konserwanty, barwniki itp.: (sidenote:
Dodatki do żywności
Dodatki do żywności: substancje dodawane głównie do przetworzonej żywności lub innej żywności produkowanej przemysłowo w celach technicznych, na przykład w celu poprawy bezpieczeństwa, wydłużenia okresu przydatności do spożycia lub zmiany właściwości sensorycznych żywności.
Źródło: World Health Organization), bardzo powszechne w ultraprzetworzonych produktach, opanowały nasze szafki kuchenne.Należy do nich E466 lub (sidenote:
Karboksymetyloceluloza sodowa
Karboksymetyloceluloza sodowa (lub guma celulozowa, E 466) jest dodatkiem do żywności o szerokim zakresie właściwości funkcjonalnych: jest dopuszczona do stosowania w szerokiej gamie produktów, od produktów mlecznych (śmietany, sery świeże lub topione, desery mleczne itp.) po gotowane ryby; od lodów po suszone albo konserwowane warzywa; od wyrobów cukierniczych po płatki śniadaniowe; od niektórych mięs lub ryb po musztardy i zupy; od przekąsek po piwo albo niektóre alkohole wysokoprocentowe itp.
Źródło: Food and Agriculture Organization of the United Nations), stosowana w szczególności w lodach i bułkach przemysłowych.Problem: liczne badania ostrzegają przed potencjalnie szkodliwym wpływem tych substancji na nasze zdrowie jelitowe i metaboliczne.
Ostatnie badania 1 wskazują również, że skład mikrobioty może ulec zmianie w wyniku wielokrotnego spożywania tego typu emulgatorów. W poprzednim badaniu klinicznym przeprowadzonym na zdrowych ochotnikach (7 osób spożywających E466 i 9 osób w grupie kontrolnej niespożywającej tego dodatku) naukowcy udowodnili, że nie wszyscy jesteśmy równi: niektórzy ludzie są wrażliwi, a ich mikrobiota jelitowa jest delikatniejsza, podczas gdy inni są odporni, a ich flora pozostaje niewzruszona.
Jak można wyjaśnić tę różnicę? Według najnowszych badań przeprowadzonych przez tych samych naukowców wynika ona ze składu mikrobioty jelitowej. Innymi słowy, flora pozwala przewidzieć, czy dana osoba jest jednym z tych szczęśliwców, którzy mogą bez obaw trawić miękkie bułeczki przemysłowe… czy też jedną z tych osób, które źle reagują na E466.
2500
Komitet Ekspertów FAO/WHO ds. Dodatków do Żywności (JECFA) ocenił ponad 2500 dodatków do żywności, a także około czterdziestu zanieczyszczeń i naturalnych toksyn oraz pozostałości około 90 leków weterynaryjnych. ²
Mikrobiota jelitowa przewiduje… i przekazuje!
Aby zrozumieć te różnice, naukowcy wykorzystali minireaktor laboratoryjny mogący naśladować ludzką mikrobiotę i przetestowali in vitro wpływ E466 na różne mikrobioty. W tym przypadku był to kał 7 ochotników z poprzedniego badania. I to działa! Tylko stolce wrażliwych uczestników wykazały nadmierną reakcję na emulgator żywności E466.. To nowe podejście może ostatecznie umożliwić przewidywanie reakcji mikrobioty na niektóre emulgatory.
Ponadto wykazano, że wrażliwość na działanie E466 może być przenoszona na myszy poprzez przeszczep mikrobioty kałowej. Flora ochotników wrażliwych na E466 powodowała ciężkie zapalenie okrężnicy u zwierząt spożywających emulgator, co ilustruje możliwe bezpośrednie konsekwencje zdrowotne. Wyniki te pokazują również, w jakim stopniu bakterie w mikrobiocie mogą odgrywać aktywną rolę w odpowiedzi zapalnej na niektóre dodatki.
Metoda, którą należy udoskonalić
Należało jeszcze sprawdzić, czy sama analiza DNA połączenia bakterii kałowych była wystarczająca do przewidzenia wrażliwości na E466. Naukowcy przeszkolili algorytm do wykrywania różnic między DNA w kale wrażliwych i niewrażliwych ochotników. Wynik: zliczono 78 znaczników. Te markery bakteryjne obecne w mikrobiocie niektórych osób mogą przewidywać wrażliwość na emulgatory. Jednak metoda ta nie jest jeszcze doskonała: działa w kohorcie badań klinicznych, ale jej zastosowanie u uczestników innych badań nie przyniosło oczekiwanych rezultatów. Potrzebne są dalsze badania, aby zweryfikować tę zależność w większych populacjach.
Czekając na uniwersalną sygnaturę, która mogłaby ułatwić badania przesiewowe, a tym samym pomóc w uniknięciu problemów jelitowych u osób wrażliwych, być może powinniśmy zacząć przygotowywać domowe jedzenie – zwłaszcza z tego powodu, że dodatki są również związane z zaburzeniami behawioralnymi. Nie wspominając o mikrodrobinach plastiku w tackach z gotowymi posiłkami. Zawsze warto powtórzyć: jedzenie jest podstawowym lekarstwem. Rozsądniejsze spożywanie surowych produktów ograniczyłoby również ekspozycję na emulgatory.
Bakterie w mikrobiocie są zatem czymś więcej niż odzwierciedleniem naszej diety – odgrywają również ważne role. Badanie uwypukliło zalety spersonalizowanego odżywiania opartego na składzie mikrobioty i może pomóc w lepszym zapobieganiu niektórym zaburzeniom związanym z powtarzającym się spożywaniem ultraprzetworzonej żywności zawierającej emulgatory.
Nowy konsensus ustalony przez 69 ekspertów z całego świata określa nowe zasady testowania mikrobioty i wskazuje na ścisły nadzór, kompleksowe metody i istotne dane pacjentów jako wymogi prowadzące klinicystów do wiarygodnych wniosków na temat stanu zdrowia jelit.
W ostatnich latach pomysł wykorzystania mikrobioty jelitowej jako narzędzia diagnostycznego przemówił społeczności medycznej do wyobraźni. Jednak mimo rosnącego zainteresowania korzyści kliniczne płynące z testowania mikrobioty w dużej mierze nie zostały jeszcze udowodnione.
Nowo opublikowany raport 1 w sprawie międzynarodowego konsensusu rzucił światło na tę palącą kwestię. Realizowana przez 69 ekspertów z 18 krajów inicjatywa miała na celu opracowanie jasnych, opartych na dowodach ram stanowiących dla klinicystów i laboratoriów wytyczne przyjmowania znormalizowanych praktyk w zakresie testowania mikrobioty.
69
ekspertów
18
krajów
Właściwy panel
Złożony z klinicystów, mikrobiologów, ekologów mikroorganizmów, biologów obliczeniowych i bioinformatyków panel oparł się na (sidenote:
Metoda Delphi
uporządkowany proces dochodzenia ekspertów do konsensusu poprzez wiele rund anonimowych ankiet i informacji zwrotnych.
), aby opracować zestaw zaleceń. Pracując w pięciu grupach tematycznych, eksperci zajmowali się zasadami ogólnymi, procedurami poprzedzającymi test, analizą mikrobioty, standardami sprawozdawczości i istotnością kliniczną. Każde stwierdzenie zostało poddane drobiazgowej weryfikacji i ocenione na skali Likerta. Próg zgody wynoszący 80% był gwarancją, że ostatecznie zostaną przyjęte tylko wartościowe zalecenia.
Ten skrupulatny proces podkreślił potrzebę istnienia metod zapewnienia jakości, wielodyscyplinarnej pracy zespołowej oraz przejrzystej komunikacji dotyczącej aktualnych ograniczeń testów mikrobioty. Wskazał on również na istotną kwestię: testy należy zlecać tylko na podstawie zalecenia lekarza, a nie bezpośrednio na życzenie pacjenta.
Konsensus – co trzeba wiedzieć
Poniżej przedstawiamy cztery zalecenia OBOWIĄZKOWE dla każdego klinicysty zainteresowanego wykorzystaniem mikrobioty w swojej praktyce klinicznej.
Rezygnacja z testowania na życzenie pacjenta. Konsensus zdecydowanie odradza samodzielne zamawianie testów mikrobioty przez pacjentów. Najlepiej, aby testy były zlecane przez lekarza lub licencjonowanego pracownika ochrony zdrowia w oparciu o jednoznaczne uzasadnienie kliniczne. Wynika to z obaw przed błędną interpretacją i zbędnymi interwencjami lekarzy.
Nie tylko proporcja F/B. Zapomnijmy o (sidenote:
Proporcja Firmicutes/Bacteroidetes
niegdyś popularny, a obecnie kwestionowany wskaźnik porównujący dwa główne typy bakterii w jelitach, często (niesłusznie) kojarzony ze zdrowiem lub chorobą.
). Eksperci odradzają jej raportowanie z powodu niedostatecznych dowodów. Nie ma również walidacji rutynowych wskaźników dysbiozy. Należy się skoncentrować na kompleksowym (sidenote:
Profilowanie taksonomiczne
analiza społeczności mikroorganizmów poprzez identyfikację i kategoryzację jej członków na różnych poziomach taksonomicznych, takich jak rodzaj lub gatunek.
) przy użyciu 16S rRNA lub sekwencjonowania całego metagenomu.
Najważniejszy jest kontekst kliniczny. Raporty muszą obejmować szczegółowe (sidenote:
Metadane kliniczne
istotne informacje o pacjencie (np. wiek, dieta, przyjmowane leki) dołączone do analizowanej próbki i pomagające w interpretacji danych mikrobioty w kontekście medycznym.
) (wiek, BMI, dieta, przyjmowane leki itp.), aby pomóc w interpretacji. Porównania z odpowiednimi zdrowymi grupami kontrolnymi mają zasadnicze znaczenie. Co zaskakujące, wykonawcy testu nie powinni udzielać porad terapeutycznych opartych na wynikach testów. Pozostaje to w gestii lekarza kierującego.
Jakość i przejrzystość. Akredytowane laboratoria wysokiej jakości używające zatwierdzonego oprogramowania mają zasadnicze znaczenie. Szczegółowa sprawozdawczość obejmująca cały protokół testowy od pobrania próbki po analizę zapewnia przejrzystość.
Panel przyznał, że w przypadku określonych zaburzeń stanu zdrowia testowanie mikrobioty jest obiecujące, ale jednocześnie stwierdził, że rutynowe korzystanie z nich w warunkach klinicznych nie ma jeszcze podstawy w postaci dostatecznych dowodów. Dalsze badania, w tym wiarygodne badania rzetelności klinicznej, mają zasadnicze znaczenie. Szkolenie klinicystów w zakresie nauki o mikrobiocie i interpretacji raportów również jest bardzo ważne dla uwzględnienia tej metody w przyszłości. Konsensus ten jest bardzo ważną wskazówką na drodze do odpowiedzialnego rozwoju tej metody i jej wdrażania do praktyki klinicznej.
Zespół badaczy wykazał, że w każdym lokalu mieszkalnym woda kranowa ma własną, niepowtarzalną mikrobiotę. Zagadnieniem pozostaje jednak jednoczesna obecność bakterii chorobotwórczych i genów oporności na antybiotyki…
Myślisz, że z kranu w Twojej kuchni płynie ta sama woda, co z prysznica czy u Twojego sąsiada? I uważasz, że jest zasadniczo bezpieczna? Musimy wyprowadzić Cię z błędu.
Zawarte w nich mikrobioty – tak, woda też zawiera zróżnicowane zespoły mikroorganizmów – wyraźnie różnią się między sobą i niosą ze sobą zagrożenie dla zdrowia. Ale to nie wszystko – populacje te mają wspólne mechanizmy oporności na antybiotyki. Potwierdza to niedawne badanie 1 opublikowane w Nature.
Nieliczne badania jakości wody pobranej bezpośrednio z kranu
Duża większość mikroorganizmów bytujących w wodzie pitnej zazwyczaj jest niegroźna dla człowieka. Jako integralna część naszego ekspozomu mogą nawet mieć związek z równowagą naszej mikrobioty jelitowej. Woda pitna jest jednak również środowiskiem, które może zawierać geny oporności na leki przeciwdrobnoustrojowe (jest to „rezystom” wody) i mikroorganizmy chorobotwórcze.
O ile na skalę całych miast jakość wody pitnej znajdującej się w wodociągach jest bardzo nadzorowana, to niewiele wiadomo o wodzie trafiającej do kranów zainstalowanych w poszczególnych mieszkaniach i domach. Niektóre cechy (zmniejszona średnica rur, wyższe temperatury, zastój w nocy, rodzaj bojlera itp.) mogą jednak wpływać na bytujące w niej społeczności bakteryjne.
Aby lepiej poznać te właściwości, badacze zrekrutowali mieszkańców 11 gospodarstw domowych w Saint Louis w stanie Missouri w USA. Poprosili ich o pobieranie przez tydzień próbek wody płynącej z kranów w ich kuchniach i z pryszniców, aby zbadać zmiany zachodzące – zwłaszcza w rytmie dziennym – w mikrobiocie i rezystomie.
Transfer genów oporności – bomba z opóźnionym zapłonem
Analiza bakterii zawartych w wodzie kranowej pozwoliła zidentyfikować szczep o nazwie Pseudoxanthomonas mexicana będący nosicielem genu oporności na antybiotyki z rodziny antybiotyków beta-laktamowych. Bakteria ta zwróciła uwagę autorów badania, ponieważ kilka badań sugeruje, że oporna na antybiotyki beta-laktamowe Pseudomonas aeruginosa – bardzo rozpowszechniona chorobotwórcza bakteria podejrzewana o powodowanie zakażeń szpitalnych – mogła nabyć gen oporności od Pseudoxanthomonas mexicana. Badacze uważają, że istnieje ryzyko, którego nie można zlekceważyć, iż korzystanie z wody pitnej zakażonej Pseudoxanthomonas mexicana może prowadzić do przeniesienia genu oporności na bakterie mikrobioty ludzkiej.
Badanie to rzuca światło na znaczenie naszego ekspozomu i ujawnia istnienie unikatowej mikrobioty wody używanej w gospodarstwach domowych. Lepsze jej poznanie otwiera możliwości zapewnienia bezpieczniejszej wody, ale na tym etapie niezbędne są badania na większą skalę.
Ważne odkrycia, które należy wziąć pod uwagę
Co zaskakujące, wyniki analiz wskazują, że woda z każdego gospodarstwa domowego ma własny, specyficzny profil mikroorganiczny, inny niż w pozostałych gospodarstwach. A woda z kuchni jest inna niż ta, która płynie z prysznica.
50%
Na przykład Mycobacterium chelonae – bakteria odpowiedzialna za infekcje skóry – była obecna w 50% gospodarstw domowych.
Ponadto badacze stwierdzili obecność różnych mikroorganizmów chorobotwórczych, zwłaszcza w wodzie z prysznica. Na przykład Mycobacterium chelonae – bakteria odpowiedzialna za infekcje skóry – była obecna w 50% gospodarstw domowych.
Największą uwagę badaczy zwróciła jednak obecność genów oporności na leki przeciwdrobnoustrojowe, których profil tym razem był podobny we wszystkich gospodarstwach. Znaleźli ich 162. Niektóre z nich mogą uodparniać na aztreonam i meropenem – dwa ważne antybiotyki używane do leczenia opornych infekcji.
Naukowcy uznali, że wdrożenie lepszego nadzoru nad rezystomem na poziomie gospodarstw domowych ma fundamentalne znaczenie. Trzeba też jednak lepiej pilnować mikroorganizmów chorobotwórczych. Istnieje bowiem ryzyko, którego nie można zlekceważyć: to, że geny oporności zostaną przekazane patogenom bytującym w wodzie i bakteriom zawartym w naszej mikrobiocie.
