Przez całe życie spożywamy około 60 ton jedzenia. ¹ Aby zostało ono strawione, musi przejść w naszym układzie pokarmowym długą drogę prowadzącą od jamy ustnej do odbytu – około 5 metrów. ²

Wszystko po to, żeby produkty spożywcze strawić, czyli podzielić na jak najmniejsze kawałki, które nasz organizm jest w stanie przyswoić i z których czerpie składniki odżywcze—aby działały nasze mięśnie, funkcjonował nasz mózg, nasze kości dobrze się trzymały itd.

Żeby ułatwić to przyswajanie, nasz przewód pokarmowy jest nie tylko bardzo długi, ale dzięki licznym fałdom (jak w tekturze falistej) ma również bardzo dużą powierzchnię. Gdyby rozłożyć go na płasko i rozciągnąć, to jego powierzchnia wynosiłaby według szacunków od 32 m², czyli około połowy kortu do badmintona, ² do 250–400 m², czyli tyle, ile ma kort tenisowy. ¹ 

Przechodząc tę trasę, trawione pożywienie styka się z bilionami należących do naszej mikrobioty jelitowej mikroorganizmów, które zajmują przestrzeń między światłem przewodu pokarmowego a pokrywającym jego ścianki ochronnym śluzem. Liczebność i skład mikrobioty różni się zależnie od strefy układu pokarmowego. Na odcinku leżącym między żołądkiem a odbytem jej obfitość stopniowo rośnie. Wynosi ona ³: 

• poniżej tysiąca bakterii/ml w żołądku, którego środowisko jest dla wielu gatunków zbyt kwaśne; 
• miliony bakterii/ml w jelicie cienkim, w którym panuje środowisko bogate w kwas i tlen, a tranzyt następuje szybko. dominują tam bakterie przystosowane do tych warunków, szybko się rozwijające i zdolne do przywierania do ścianek jelita, takie jak Lactobacillaceae; 
• miliardy bakterii na gram treści pokarmowej w jelicie grubym, whgdzie bez dostępu tlenu żyją bakterie wywołujące fermentację nietrawionego błonnika, takie jak Prevotellaceae). 

Mikroorganizmy te pomagają nam żyć (chronią nas przed patogenami, regulują nasz układ odpornościowy i pełnią inne funkcje)¹, a także trawić to, co jemy.

Nie jesteśmy na przykład w stanie strawić błonnika, który z tego powodu trafia w stanie nienaruszonym do jelita grubego, gdzie styka się z bakteriami. W przeciwieństwie do nas potrafią one trawić błonnik, czyli użyć go jako surowca do własnego metabolizmu i przekształcać go w krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Nasza mikrobiota jelitowa dostarcza nam też istotnych składników odżywczych, na przykład witamin B12 i K. ¹  

Nasze jedzenie nie jest sterylne – i całe szczęście! Gdy raczymy się jabłkiem, pomidorem albo innym świeżym owocem lub warzywem, wzbogacamy naszą mikrobiotę jelitową o bakterie i inne mikroorganizmy. Kiedy, chrupiemy jabłko, zaopatrujemy się w pożyteczne dla zdrowia mikroorganizmy (bakterie, wirusy, grzyby), które przejściowo kolonizują i wzbogacają naszą mikrobiotę jelitową. ⁵

Produkty fermentowane – źródło pożytecznych bakterii 

Produkty fermentowane to kolejne źródło bakterii i drożdży: sery, jogurty, kefir i inne fermentowane produkty mleczne, kiszone warzywa – na przykład kapusta – lista jest długa! Te bakterie i drożdże,  – jeszcze żywe, jeżeli jemy produkty surowe i niepasteryzowane – mogą przejściowo zmienić skład naszej mikrobioty jelitowej (ich ilość rośnie bezpośrednio po jedzeniu, a potem stopniowo maleje), a jeżeli spożywamy takie produkty regularnie, zmiany mogą być długofalowe. ⁶

Bakterie są żywe, więc wytwarzają różne metabolity obecne również w spożywanych przez nas produktach fermentowanych: 

• kwasy organiczne (np. kwas mlekowy zawarty w jogurcie i ogórkach kiszonych);
• bioaktywne peptydy (bakteriocyny z kapusty kiszonej hamujące rozwój konkurencyjnych bakterii chorobotwórczych);
• witaminy (np. witamina K z fermentowanej soi natto) itd.

Te bakteryjne metabolity mogą poprawić funkcjonowanie naszej mikrobioty jelitowej (wzmacniając barierę jelitową, modulując stan zapalny itp.), wspierać nasz układ odpornościowy i przynosić gospodarzowi korzyści zdrowotne. ^6,7

Produkt fermentowany

Woda również wzbogaca naszą mikrobiotę

Nie zapominajmy o innym ważnym pokarmowym źródle mikroorganizmów: naszych napojach! Woda ze studni, z kranu, filtrowana, butelkowana – nie wszystkie mają taki sam skład chemiczny, mineralny i mikroorganiczny… i takie samo działanie na naszą mikrobiotę.

Pijesz głównie wodę ze studni naturalnie zawierającą bardziej zróżnicowane społeczności mikroorganizmów? Twoja mikrobiota jelitowa ma szansę na większe zróżnicowanie niż po wodzie z kranu, filtrowanej lub butelkowanej. ⁸

Błonnik karmi naszą mikrobiotę jelitową

Jedzenie jest jednak nie tylko źródłem bakterii – to także źródło składników żywiących te mikroorganizmy, przede wszystkim błonnika, czyli węglowodanów, których nasz organizm nie jest w stanie strawić, a które są za to przysmakiem dla naszej mikrobioty jelitowej. Odporny na trawienie błonnik dociera do naszego jelita grubego, gdzie staje się pożywieniem dla bakterii. Występuje on w wielu różnych odmianach: ⁹

• Obejmuje on przede wszystkim błonnik fermentujący, taki jak inulina (charakterystyczna dla cykorii i topinambura);
• pektyna (jabłka, skórka cytryny);
• galaktooligosacharydy (mleko matki, warzywa strączkowe):
• ale także błonnik niepodatny na fermentację, na przykład oporna skrobia zbożowa. 

W wyniku fermentacji błonnika podatnego na fermentację dokonywanej przez bakterie powstają metabolity, w tym krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), takie jak maślan wykazujący niesamowite właściwości:

• działa korzystnie na społeczność mikroorganizmów (na przykład poprzez hamowanie rozwoju patogenów);
• poprawia działanie bariery jelitowej (poprzez stymulację białek umożliwiających łączenie komórek ściany jelita, a przez to zmniejszenie porowatości jelita; pobudza też wytwarzanie ochronnego śluzu);
• działa też bezpośrednio na metabolizm (na przykład uczucie sytości) i odporność gospodarza. ¹⁰

Probiotyki, prebiotyki i postbiotyki na przywrócenie równowagi mikrobioty  

Gdy sama dieta nie wystarcza lub konieczne jest przywrócenie jej równowagi (na przykład po terapii antybiotykowej), lekarz może zaproponować wsparcie dla mikrobioty w postaci: 

• probiotyków, czyli kapsułek zawierających żywe mikroorganizmy korzystne dla zdrowia (działanie probiotyków zależy od zastosowanego szczepu; konkretne korzystne działanie jednego szczepu nie oznacza, że inny szczep będzie mieć ten sam skutek); 
• i/lub prebiotyków, które w ukierunkowany sposób „karmią” niektóre pożyteczne mikroorganizmy mikrobioty jelitowej, czyli stanowią odpowiednik błonnika; 
• i/lub postbiotyków, które zawierają jednocześnie pożyteczne cząsteczki wytwarzane przez probiotyki (takie jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe) i martwe probiotyki oraz ich fragmenty.

To, co jemy, jest pożywieniem także dla naszej mikrobioty jelitowej, dlatego ma fundamentalne znaczenie dla jej składu. ^1,11  – im więcej dasz bakteriom pokarmów, które lubią i potrafią wykorzystywać, tym intensywniej się one mnożą ze szkodą dla innych mikroorganizmów. Bakterie mogą też ze sobą współpracować: cząsteczki wytwarzane przez jedne są pożywieniem dla innych. ¹

Są one jak odcisk palca: każdy z nas ma w swoich wnętrznościach, specyficzną kombinację kilkuset gatunków bakterii spośród około 3000 gatunków bakteryjnych wykrytych w układach pokarmowych ludzi. ^12,13

Ta mikrobiota jest owocem trwającej lata budowy i kolejnych korekt, w których odżywianie gra fundamentalną rolę już od urodzenia:

• niemowlęta karmione piersią zostają wyposażone w szeroki wachlarz bakterii z rodzaju Bifidobacterium spp, korzystnych dla ich trawienia i zdrowia;
• Natomiast u niemowląt karmionych sztucznie powstaje inna, bardziej zróżnicowana mikrobiota;
• Dzieci niedożywione mają niedojrzałą, niezrównoważoną (dysbiotyczną) mikrobiotę jelitową z większą ilością patogenów. ^1,12,13

Jak to możliwe? Mleko matki – najlepszy pokarm dla niemowlęcia – zawiera mikroorganizmy sprzyjające zdrowiu dziecka, a także – a nawet przede wszystkim – prebiotyki. Są one zwane oligosacharydami. Dziecko ich nie trawi, ale są one pożywieniem dla pożytecznych bifidobakterii i sprzyjają ich rozwojowi. ^13,14  Dzięki temu kształtują one mikrobiotę jelitową niemowlęcia, wpływając w ten sposób na stan jego zdrowia (odporność i inne funkcje) przez całe jego życie. ¹⁴

W każdym wieku mamy inną mikrobiotę

We wczesnym dzieciństwie mikrobiota jest w budowie:

• Od czwartego miesiąca do ukończenia pierwszego roku życia różnicowaniu pożywienia towarzyszy przybywanie i osiedlanie się – lub nie – nowych mikroorganizmów i spadek ilości starych. Na przykład dzieci afrykańskie spożywające produkty bogate w błonnik i skrobię mają bardziej zróżnicowaną mikrobiotę wytwarzającą pożyteczne kwasy tłuszczowe, natomiast ubogie w błonnik diety zachodnie zmniejszają tę różnorodność i ilość ochronnych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. ¹
•  W wieku od 1 roku do 3 lat organizacja tej społeczności jest coraz bogatsza.
• W wieku około 3–5 lat mikrobiota jelitowa nie jest jeszcze całkowicie porównywalna z tą, którą mają dorośli, ale zaczyna już bardzo ją przypominać. ^12,15  
• Gdy jesteśmy dorośli, nasza mikrobiota jelitowa jest zróżnicowana i zazwyczaj zdominowana przez rodzaje Firmicutes i Bacteroidetes.  
• Po ukończeniu 70 lat na skład mikrobioty jelitowej mogą wpływać zmiany biologiczne (na przykład pogorszenie trawienia), a także zmiana diety, która często staje się mniej urozmaicona. Efekt? Mniejsza różnorodność mikrobioty jelitowej i spadek ilości pewnych bakterii, na przykład pożytecznych Bifidobacterium spp. ¹²

Skóra, płuca, pochwa – one też odczuwają to, co jemy

Błędem byłoby jednak myśleć, że nasza dieta wpływa tylko na mikrobiotę naszych jelit. Za pośrednictwem mikrobioty jelitowej wpływa ona na mikrobiotę innych organów. Weźmy na przykład naszą mikrobiotę skórną: różne powszechne choroby skóry, takie jak trądzik, atopowe zapalenie skóry, łuszczyca, czy trądzik różowaty zostały powiązane z dysbiozą jelit. ^16,17  

W przypadku trądziku: ^17,18 

• częsta wśród młodzieży z krajów rozwiniętych dieta bogata w cukry może powodować zaburzenia równowagi mikrobioty jelitowej;  
• zdezorientowane bakterie jelitowe mogą wytwarzać cząsteczki, które przedostają się do krwi, docierają do skóry i wpływają na jej funkcje (stan zapalny, namnażanie się komórek, metabolizm tłuszczów i inne), co pociąga za sobą dysbiozę skórną; 
• to zaburzenie równowagi naszej mikrobioty skórnej powoduje nadprodukcję sebum, lipidów i komórek naskórka, co sprzyja powstawaniu trądziku  

Jest to oddziaływanie dwukierunkowe, ponieważ pojawienie się trądziku wpływa na skład mikrobioty jelitowej. Można więc wpaść w błędne koło. ¹⁸ Jelita i skórą są bowiem ściśle ze sobą powiązane kanałem komunikacyjnym zwanym osią jelita-skóra. ¹⁷ 

To samo dotyczy mikrobioty płucnej uczestniczącej w dwukierunkowej osi jelita-płuca:  

• mikrobiota jelitowa może uczestniczyć w rozwoju chorób płuc – dysbioza jelit często idzie w parze z występującymi w zimie zakażeniami układu oddechowego ¹⁹ lub astmą ²⁰;  
•  i odwrotnie: stany chorobowe płuc mogą wpływać na skład mikrobioty jelitowej. ¹⁹

Wpływ naszej diety odczuwa także mikrobiota układu moczowego: dysbioza jelit może zwiększać jego podatność na zakażenia, choć niektóre wyniki wydają się temu przeczyć. ²¹

To samo dotyczy mikrobioty pochwy: mniejsze spożycie alkoholu i białka zwierzęcego i jednoczesne większe spożycie typowego dla pokarmu roślinnego kwasu linolenowego może korzystnie wpływać na panujące w pochwie środowisko dzięki utrzymywaniu dominacji ochronnie działających bakterii Lactobacillus w mikrobiocie. ²²

W obu tych przypadkach interakcje między mikrobiotą różnych organów są niewątpliwie związane przede wszystkim z bliskością odbytu (mikrobiota jelitowa), wejścia do pochwy (mikrobiota pochwy) i ujścia cewki moczowej (mikrobiota dróg moczowych), przez co bakterie jelitowe nie muszą się daleko przemieszczać, aby skolonizować pochwę albo pęcherz moczowy. 

Dieta jest więc bezdyskusyjnie jednym z najważniejszych czynników wpływających na zmiany składu i funkcjonowania mikrobioty jelitowej.

Mówiąc najprościej, dieta roślinna bogata w błonnik sprzyja ochronnym bakteriom, natomiast jedzenie bogate w cukry, białko zwierzęce i tłuszcze nasycone zwiększa skłonność do powstawania stanów zapalnych. ^16,23,24

Składnik odżywczy

Dieta śródziemnomorska – sprzymierzeniec mikrobioty jelitowej

Stosowanie diety bogatej w rośliny, czyli słynnej diety śródziemnomorskiej (w której ważną rolę odgrywają owoce, warzywa, zboża, rośliny strączkowe, ryby, orzechy i oliwa z oliwek, a ogranicza się spożycie cukru i mięsa), również jest dobrym nawykiem.

Wygląda na to, że nauka potwierdza tę opinię. W Wielkiej Brytanii, Francji, Holandii, Włoszech i Polsce przeprowadzono wśród seniorów trwające przez rok badanie efektów diety śródziemnomorskiej. Wyniki tego badania wykazały zmiany w mikrobiocie jelitowej uczestników badania: wzrost ilości bakterii związanych z mniejszą podatnością na osłabienie organizmu, lepszym działaniem funkcji poznawczych i mniejszym stanem zapalnym. ²⁵

Jakie napoje są korzystne dla mikrobioty jelitowej? 

Jeżeli chodzi o napoje, to polifenole zawarte w winie (które też jest elementem diety śródziemnomorskiej), ²⁶ a także w herbacie ²⁷ również idą w parze ze zdrowszą i bardziej zrównoważoną mikrobiotą.

Natomiast słabość do napojów słodzonych (zwłaszcza jeżeli pije się ich więcej niż dwie szklanki dziennie) ma dla mikrobioty jelitowej poważne konsekwencje – ich regularne picie wydaje się bowiem obniżać liczebność różnych korzystnych bakterii, takich jak Bacteroides pectinophilus, która żywi się pektyną, ale nie potrafi wykorzystać cukrów z napojów gazowanych, których spożywanie redukuje jej populację ²⁸ 

Choroby związane z niewłaściwym odżywianiem

Jak już wspomnieliśmy, mikrobiota jelitowa poszczególnych osób bardzo się różni zależnie od ich wieku, trybu życia, diety i innych czynników. Różnice te są normalne i mogą pomagać organizmowi dostosowywać się do środowiska. Czasem jednak mikrobiota jelitowa ulega głębokim zmianom, które mogą być zarówno przyczyną, jak i skutkiem problemów zdrowotnych ^12,30

Wygląda na to, że różne stany chorobowe jelit ^12,30 mają związek z tą dysbiozą:  

• W zespole jelita drażliwego (IBS) utrata różnorodności mikrobioty osłabia funkcjonowanie bariery nabłonkowej i modyfikuje reakcję zapalną, co częściowo tłumaczy objawy choroby. 
• W przewlekłych chorobach zapalnych jelit, choć nie wykazano bezpośredniego związku przyczynowo-skutkowego, zaburzenia równowagi bakteryjnej (zwłaszcza zmniejszenie ilości bakterii wytwarzających maślan) mogą przyczyniać się do nasilenia choroby.
• W celiakii dysbioza prawdopodobnie powoduje powstanie środowiska zapalnego i nie pozwala warstwie śluzowej w jelitach chronić nas przed inwazją szkodliwych antygenów oraz patogenów. 
• W raku jelita grubego spadek ilości pożytecznych bakterii wytwarzających maślan i wzrost oportunistycznych patogenów może przyczyniać się do rozwoju nowotworu. 

Dysbioza jelit ma też udział w różnych zaburzeniach metabolicznych: ^12,30,31,32

• W przypadku otyłości dysbioza może zwiększać zdolność organizmu do pozyskiwania energii z pożywienia, co sprzyja magazynowaniu tłuszczu oraz stanom zapalnym. 
• W cukrzycy typu 2 u pacjentów następuje wzrost ilości Betaproteobacteria (związany ze wzrostem poziomu cukru we krwi) i spadek poziomu pożytecznych bakterii wytwarzających maślan, takich jak Roseburia spp. 

Oś jelita-mózg również ponosi konsekwencje: ¹²

• W przypadku chorób Alzheimera I Parkinsona wygląda na to, że dysbioza (np. wzrost ilości Escherichia/Shigella w chorobie Alzheimera) ma związek z zapaleniem nerwów obwodowych, które może sprzyjać tym chorobom

Nawyki wspierające mikrobiotę

Dieta jest wprawdzie jednym z najważniejszych czynników modyfikujących mikrobiotę jelitową, ale bynajmniej nie jedynym. Aktywność fizyczna na racjonalnym poziomie (poniżej 50% maksymalnego zużycia tlenu, czyli VO2max ¹), wzmacnia tranzyt jelitowy, poprawia jakość błony śluzowej wyścielającej ściany przewodu pokarmowego i wspomaga mikrobiotę jelit, co sprzyja osiedlaniu się bogatej, pożytecznej mikrobioty. ³³

 Jak zawsze – lepsze jest wrogiem dobrego: 60 minut bardzo intensywnego treningu wytrzymałościowego (na poziomie 70% VO2max) prowadzi do bólów brzucha, nudności i biegunki. ³³ A jeżeli potrzebujesz jeszcze jakiegoś argumentu, to wiedz, że szacuje się, że zaburzenia układu pokarmowego dotykają 30–50% sportowców, a w przypadku zawodów wytrzymałościowych w wersji „ultra” – nawet 90% uczestników. ³⁴

Dobre nawyki to również dbałość o swoje szeroko pojęte otoczenie. A dokładniej o ekspozom — zespół czynników środowiskowych, na które jesteśmy narażeni przez całe życie i które wpływają na naszą mikrobiotę oraz na nasze zdrowie.

Dieta jest, oczywiście, jednym z jego elementów, ale ekspozom to bynajmniej nie tylko odżywianie. Angielski epidemiolog Christopher P. Wild, który wprowadził to pojęcie, definiuje je jako złożoną, dynamiczną reprezentację czynników, na które człowiek jest narażony przez całe życie, obejmujących środowisko chemiczne, mikrobiologiczne, fizyczne, rekreacyjne i farmakologiczne, styl życia, dietę, a także zakażenia.

Spędzanie jak najwięcej czasu na łonie natury, pozwalanie dzieciom na zabawę wśród roślin i zwierząt, unikanie samoleczenia – zwłaszcza antybiotykam – oraz ograniczanie ekspozycji na mikroplastiki – to wszystko dobre nawyki, które w połączeniu z wysokiej jakości dietą wspierają zdrowie jelit, a wraz z nim ogólny stan zdrowia.

Co tak naprawdę ludzie robią dla swojej mikrobioty?

Luka między teorią a praktyką jest nadal spora. Jak wynika z 2025 obserwatorium mikrobioty Biocodex 2025, choć wiedza na temat mikrobioty rośnie, nie przekłada się to na zmianę nawyków: świadomość problemów zdrowotnych związanych z mikrobiotą stale się zwiększa, jednak liczba osób podejmujących działania pozostaje niezmienna i w tym roku nie wzrosła. Co pokazuje badanie: 

• zdecydowana większość badanych deklaruje stosowanie zróżnicowanej i zbilansowanej diety (83%), aby zapobiegać zaburzeniom mikrobioty; 
• około 3 na 4 osoby badane deklaruje regularną aktywność fizyczną (78%) i unikanie palenia (77%), aby zmniejszyć ryzyko dysbiozy; 
• około połowa badanych sięga po probiotyki (50%), a 40% po prebiotyki, dbając o swoją mikrobiotę; 
• jedynie jedna czwarta osób otrzymała podstawowe informacje o mikrobiocie po przepisaniu antybiotyków, mimo że antybiotyki wywierają istotny wpływ na mikrobiotę jelit. 

Jak uświadomić ludziom znaczenie zrównoważonej mikrobioty dla zdrowia? To właśnie pracownicy ochrony zdrowia, jako zaufane źródło informacji, mogą najskuteczniej wpływać na zmianę nawyków. Podejmiemy ten temat w naszych następnych obserwatoriach!

Zapoznaj się z wszystkimi naszymi materiałami na temat „odżywiania i mikrobioty”:

Skóra to nie tylko zwykła bariera – to żywy ekosystem. Mikrobiom skóry tworzą miliony mikroorganizmów, w tym bakterie, grzyby i wirusy.Wspólnie pomagają regulować funkcjonowanie układu odpornościowego, wzmacniają ochronę przed infekcjami i pomagają zachować równowagę  bariery skórnej (sidenote: Bariera skórna Ochronna warstwa zewnętrzna skóry, która zatrzymuje szkodliwe czynniki na zewnątrz i utrzymuje wilgoć wewnątrz. Mikrobiom stanowi kluczowy żywy element tej bariery; zaburzenie równowagi mikroorganizmów oznacza osłabienie samej bariery obronnej i zmniejszenie ochrony przed czynnikami stresogennymi ze środowiska. ) .
Zakłócenie funkcjonowania tej społeczności może skutkować stanami zapalnymi skóry, takimi jak atopowe zapalenie skóry, lub zwiększoną podatnością na choroby skóry.

Promieniowanie UV: nie tylko problem powierzchniowy

Wiemy, że promieniowanie ultrafioletowe (UV) uszkadza skórę, przyspiesza procesy starzenia, powoduje oparzenia słoneczne, a przy długotrwałej ekspozycji zwiększa ryzyko zachorowania na raka skóry. Mniej wiadomo natomiast o tym, jaki ma wpływ na społeczność drobnoustrojów żyjących na powierzchni skóry. 
Naukowcy ¹ z Instytutu Badań Medycyny Środowiskowej im. Leibniza (Düsseldorf, Niemcy) postanowili bezpośrednio odpowiedzieć na to pytanie.

Zaburzenia mogą nastąpić już po 30 minutach

W kontrolowanym badaniu klinicznym 30 zdrowych ochotników płci męskiej poddano działaniu promieniowania UVA i UVB symulującego promieniowanie słoneczne w trzech dawkach: 0,5, 0,7 i 1,0 minimalnej dawki rumieniowej (MED) na określone obszary dolnej części pleców.
Próbki skóry pobrano po:

• 30 minutach,
• 24 godzinach
• i 4 dniach od ekspozycji, a następnie porównano je z próbkami pobranymi z miejsc kontrolnych, które nie zostały poddane napromieniowaniu.

Wyniki były jednoznaczne: wymierne zmiany w mikrobiomie skóry można było zaobserwować już po 30 minutach, nawet przy najniższej dawce nierumieniotwórczej, czyli poziomie promieniowania UV, który nie powoduje widocznego zaczerwienienia ani oparzeń słonecznych.
Stopień zaburzeń mikrobiologicznych był zależny od dawki: im wyższa dawka promieniowania UV, tym wyraźniejsze zmiany. Po 24 godzinach zaobserwowano częściową regenerację, jednak niektóre zmiany utrzymywały się jeszcze 4 dni po naświetlaniu, co sugeruje, że naświetlona skóra może zachowywać opóźniony ślad mikrobiologiczny.

Co to oznacza dla zdrowia skóry?

Wyniki te mają znaczenie, ponieważ dawki promieniowania UV poniżej progu wywołującego zaczerwienienie skóry nie są niczym wyjątkowym – stanowią one zwykłą, codzienną ekspozycję na słońce.
Wystarczy krótki spacer, chwila spędzona przy oknie lub wyjście na zewnątrz w pochmurny dzień, aby osiągnąć takie poziomy.
Badanie to stawia istotne pytanie dotyczące fotoprotekcji: skoro filtry przeciwsłoneczne chronią skórę przed uszkodzeniami komórkowymi wywołanymi promieniowaniem UV, czy mogłyby również zachować integralność mikrobiomu skóry i jej mechanizmów obronnych?

W przypadku kobiet, które są szczególnie narażone na choroby przenoszone drogą płciową, radzenie sobie z miesiączką może stać się kwestią zdrowia… ale także przetrwania finansowego. Badanie ¹ przeprowadzone w Kenii rzuca światło na rzadko opisywane zjawisko: wpływ trudności związanych z menstruacją na florę pochwową kobiet świadczących usługi seksualne.

Kiedy miesiączka staje się kwestią ekonomiczną

W środowiskach dotkniętych skrajnym ubóstwem kobiety nie mają dostępu do tradycyjnych środków higieny menstruacyjnej. W Kenii 42% kobiet świadczących usługi seksualne stosuje prowizoryczne rozwiązania, aby móc nadal przyjmować klientów podczas miesiączki. Ponad 9 na 10 kobiet świadczących usługi seksualne wyciera wnętrze pochwy chusteczką, wacikiem lub papierem toaletowym między kolejnymi klientami.

Bardziej wrażliwa flora pochwy

U zdecydowanej większości tych kobiet (prawie 2 na 3) mikrobiota pochwy jest zróżnicowana, a zatem zapewnia mniejszą ochronę w porównaniu z profilami, w których dominują bakterie z rodzaju Lactobacillus. Wiąże się to z większym ryzykiem wystąpienia infekcji. Spośród 407 kobiet objętych badaniem:

• 24,7% było zakażonych wirusem HIV,
• u 42,2% stwierdzono bakteryjne zapalenie pochwy,
• a 21,9% cierpiało na chlamydię, rzeżączkę lub rzęsistkowicę,
• tylko u 20% nie stwierdzono żadnej infekcji.

Z kolei mikrobioty, w których dominowały ochronne bakterie z rodzaju Lactobacillus, zwłaszcza Lactobacillus crispatus (CST-I) – rzadziej występujące u tych kobiet – wiązały się z lepszym stanem zdrowia pochwy oraz mniejszą liczbą przypadków chorób przenoszonych drogą płciową lub bakteryjnego zapalenia pochwy.

Rola środków higieny intymnej

Obserwacje tych kobiet świadczących usługi seksualne wskazują, że stosowanie nieodpowiednich środków higieny menstruacyjnej wiąże się ze zmianami w mikrobiocie pochwy, a nawet z dysbiozą.
Wyniki te należy jednak interpretować z ostrożnością: wiele czynników jest ze sobą powiązanych – niepewność sytuacji życiowej, liczba klientów, warunki pracy – a różnice zanikają, gdy weźmie się pod uwagę te czynniki zakłócające. 
Jednak tendencje te zwracają uwagę naukowców. Zwłaszcza że niektóre bakterie chorobotwórcze związane z bakteryjnym zapaleniem pochwy, takie jak Prevotella bivia czy Mobiluncus curtisii, występują częściej u kobiet stosujących niskiej jakości środki higieniczne.
 

Rozwiązania, które wciąż są w fazie badań

W świetle tych ustaleń naukowcy badają możliwe sposoby działania. Cel: zapewnienie lepszego dostępu do odpowiednich środków higieny w celu poprawy zdrowia intymnego. Wśród rozważanych rozwiązań znalazły się elastyczne krążki menstruacyjne, które można nosić podczas stosunku płciowego i stosować przez długi czas (nawet do 10 lat), co mogłoby obniżyć koszty, ograniczyć niektóre ryzykowne praktyki oraz poprawić komfort i higienę intymną tych kobiet.

Po modzie na testy genetyczne pojawia się nowa fala samodiagnostyki: testy mikrobioty jelitowej.
Pomysł jest prosty: zbadanie bakterii obecnych w naszych jelitach na podstawie próbki kału pobranej za pomocą „zestawu” do pobierania próbek i wysłanej pocztą. 

W ten sposób otrzymujemy bezpośrednio „profil zdrowia jelit”, bez konieczności wizyty u lekarza, co pozwala wykryć ewentualną dysbiozę. Innymi słowy, bakterie te są wykorzystywane jako wskaźniki, które mają odzwierciedlać równowagę flory jelitowej.
Rynek ten przeżywa dynamiczny rozwój, napędzany zarówno przez odkrycia naukowe ostatnich lat, które ujawniają powiązania między mikrobiotą a różnymi chorobami układu pokarmowego i metabolicznymi, takimi jak otyłość czy niektóre nowotwory, a także zaburzeniami zdrowia psychicznego, ale także jego kluczową rolą w rozwoju układu odpornościowego – nie zapominając o fałszywych informacjach rozpowszechnianych w mediach społecznościowych.
A wszystko to w kontekście niejasności dotyczących domowych testów do samodzielnego wykonania oraz badań nad testami medycznymi w warunkach klinicznych.

Wyniki są zbyt mało wiarygodne

Czy te domowe testy są wiarygodne? Zespół naukowców ³ postanowił to sprawdzić, oceniając 7 usług komercyjnych. W tym celu wykorzystali oni standardową próbkę kału, stosowaną zazwyczaj przez laboratoria jako wzorzec, i trzy razy wysłali ją do każdej firmy, używając każdego kompletnego zestawu zgodnie z dostarczonymi instrukcjami, tak jak zrobiłby to konsument przed wysłaniem próbki do laboratorium.

Ten przegląd powinien całkowicie zniechęcić was do inwestowania w te testy! W rzeczywistości zaobserwowano wiele niedociągnięć:

• metody analizy znacznie się różnią w poszczególnych przedsiębiorstwach na wszystkich etapach, od sposobu pobierania próbek po komputerową analizę wyników i ocenę składu mikrobioty jelitowej.
• wyniki znacznie się różnią w zależności od przedsiębiorstwa: tylko jeden rodzaj bakterii (Streptococcus) został wykryty we wszystkich przedsiębiorstwach. W niektórych przypadkach różnice te są porównywalne z naturalnymi zróżnicowaniami występującymi między poszczególnymi osobnikami! Co jeszcze bardziej zaskakujące, ta sama firma może uzyskać różne wyniki na podstawie tej samej próbki, którą trzykrotnie przesłano do analizy.
• jeśli chodzi o interpretację wyników, każda firma stosuje własne punkty odniesienia. W rezultacie wnioski mogą się różnić w zależności od dostawcy usług… a nawet w obrębie tej samej firmy, która podczas kolejnej analizy może uznać ten sam profil raz za „zdrowy”, a innym razem za „niezdrowy”! W raporcie przekazanym konsumentowi zawarto sprzeczne zalecenia, które mimo to przedstawiono jako „dostosowane do indywidualnych potrzeb”.

Wezwanie do ostrożności i wprowadzania ulepszeń

Rozbieżności te stanowią poważny problem, ponieważ grożą opóźnieniem w postawieniu diagnozy u pacjentów poszukujących odpowiedzi, którzy mogliby leczyć się samodzielnie na podstawie błędnych informacji, zwłaszcza gdy próbują lepiej zrozumieć niektóre choroby lub uporczywe dolegliwości jelitowe.

Ponadto, nie będąc w stanie zaspokoić popytu konsumentów, autorzy badania wzywają do wprowadzenia szeregu ulepszeń, aby wynik testu nie stał się narzędziem diagnostyki medycznej:

• należy poprawić jakość analityczną stosowanych metod,
• zachować ostrożność przy interpretacji wyników
• oraz opracować wspólne wytyczne dla całej branży (od producentów testów po wszystkich potencjalnych partnerów).

Cel: ujednolicenie praktyk oraz przywrócenie zaufania zarówno użytkowników, jak i organów ds. zdrowia.

Zaburzenia psychiczne, nowotwory, otyłość… Od początku XXI wieku mikrobiota jelitowa człowieka jest powiązana z wieloma schorzeniami. Badania te, szeroko relacjonowane przez media, zachęcają konsumentów do „sprawdzenia” stanu swojego zdrowia jelitowego. Istnieje potencjalnie lukratywny rynek dla sprzedawców testów do samodzielnego wykonania: konsument pobiera próbkę kału we własnym domu, wysyła ją do laboratorium i otrzymuje wyniki bezpośrednio.

7 testów do samodzielnego wykonania pod lupą

Zespół ² porównał działanie siedmiu testów do badania mikrobioty jelitowej, przekazując każdej z firm po trzy próbki standardowego materiału kałowego pochodzenia ludzkiego, który laboratoria zazwyczaj wykorzystują do kalibracji.

Pierwsza obserwacja: metody badania mikrobioty różnią się znacznie w zależności od przedsiębiorstwa (sposób pobierania próbek, sekwencjonowanie, analiza) i nie ma w tym przypadku żadnego wspólnego standardu.

Drugie ograniczenie: wyniki znacznie się różnią w zależności od przedsiębiorstwa.

• Spośród 7 przebadanych przedsiębiorstw 3 wykryły obecność Clostridioides difficile w próbce standardowej, podczas gdy pozostałe 4 stwierdziły jej brak.
• Wszystkie metody wskazują na ten sam rodzaj (Streptococcus), natomiast największą rozbieżność wykazano w przypadku Roseburii.
• Różnice w wynikach dla tej samej próbki są tak duże, że czasami przewyższają zmienność biologiczną między osobnikami!
• Ponadto wyniki uzyskane przez tę samą firmę bywają niekonsekwentne… mimo że trzykrotnie analizowała ona tę samą próbkę standardową.

Ostatnia przeszkoda: interpretacja wyników.
Ze względu na brak powszechnie przyjętej definicji zdrowej mikrobioty każda firma stosuje własne wartości referencyjne dla kilku kluczowych bakterii. W rezultacie wnioski różnią się w zależności od firmy.
Co gorsza: w obrębie tej samej firmy wyniki mogą się różnić w zależności od replikacji, co czasami prowadzi do sprzecznych zaleceń (mikrobiota uznawana jest za „zdrową” lub „niezdrową” w zależności od replikacji). Wszystkie te rozbieżności między przedsiębiorstwami i wewnątrz nich prowadzą do niespójnych interpretacji i porad dotyczących zdrowia.

Zalecenia autorów

Mając świadomość, że istnieje zapotrzebowanie ze strony pacjentów poszukujących odpowiedzi na swoje dolegliwości, autorzy zalecają dwa główne kierunki działań mających na celu poprawę sytuacji:

• Zwiększenie wiarygodności klinicznej: lepsze uzasadnianie interpretacji dotyczących zdrowia poprzez systematyczne powoływanie się na literaturę w celu poparcia twierdzeń i zaleceń, z wyraźnym rozróżnieniem między zwykłymi zależnościami korelacyjnymi a rzeczywistymi związkami przyczynowymi. 
• Poprawa jakości analiz i przejrzystości dzięki standardom kontroli jakości (materiały referencyjne, znane społeczności mikroorganizmów, minimalne progi wykrywalności). 

Podkreślają oni również potrzebę opracowania wspólnych wytycznych dla branży, wzorowanych na innych dziedzinach diagnostyki, w celu ujednolicenia praktyk oraz wzmocnienia zaufania użytkowników i organów.

W jamie ustnej żyją setki gatunków bakterii – to tętniące życiem, niewidzialne miasto, które pełni znacznie więcej funkcji niż tylko odświeżanie oddechu. Wpływa na reakcje układu odpornościowego, a ponieważ jama ustna łączy się bezpośrednio z drogami oddechowymi, oddziałuje również na płuca znajdujące się tuż poniżej. Chińscy ¹ naukowcy chcieli dowiedzieć się, co dzieje się z tym miastem, gdy pojawia się w nim ozon – ten ostry, powstający pod wpływem promieni słonecznych gaz zanieczyszczający, unoszący się nad miejskim niebem.

Dwie godziny działania ozonu i wszystko się zmienia

Dwadzieścia dziewięć zdrowych młodych dorosłych spędziło dwie godziny w szczelnej komorze, wdychając przefiltrowane powietrze albo ozon w stężeniu zbliżonym do tego, jakie panuje w upalny letni dzień z silnym smogiem. Dwa tygodnie później zamienili się miejscami.
Nikt nie wiedział, jakie powietrze do niego docierało. Różnica była uderzająca: po sesji ozonowej wydolność płuc gwałtownie spadła, objętość powietrza, którą uczestnicy byli w stanie wydmuchnąć z płuc z maksymalną siłą, spadła o mniej więcej 12%, a prędkość tego wydechu o 14%. To nie jest abstrakcja. To uczucie, kiedy wchodzisz po schodach i po raz pierwszy zdajesz sobie sprawę, że je liczysz.

Wskazówka znajduje się w ustach

Następnie naukowcy pobrali wymazy z policzków i gardła. Ozon spowodował zmniejszenie liczebności mikroflory jamy ustnej o ponad jedną piątą; całe gatunki po jednym narażeniu po prostu zniknęły.
Jedna z bakterii, zwana Treponema medium, zwiększyła swoją liczebność ponad dwukrotnie i stała się najbardziej wyraźnym wskaźnikiem szkód spowodowanych przez ozon. Wzrost ten przebiegał równolegle ze spadkiem wydolności oddechowej, co sugeruje, że usta nie są jedynie biernym obserwatorem, lecz pełnią funkcję posłańca, przenosząc sygnały o zanieczyszczeniu w głąb płuc.

Dlaczego mężczyźni odczuli to dotkliwiej?

Co ciekawe, to mężczyźni biorący udział w badaniu byli bardziej poszkodowani. Wyniki badań płuc u mężczyzn uległy pogorszeniu; u kobiet praktycznie nie zmieniły się. Również skład mikroflory jamy ustnej mężczyzn uległ znacznie większym zmianom. Przyczyny tego zjawiska wciąż są badane, ale badania na zwierzętach sugerują specyficzne dla płci uwarunkowania immunologiczne, które sprawiają, że drogi oddechowe mężczyzn są bardziej wrażliwe na działanie gazów utleniających. Ponieważ jednak podgrupa kobiet była mniejsza, różnice te wymagają potwierdzenia.
Najważniejsze to nie panikować, a spojrzeć na sprawę z odpowiedniej perspektywy. Powietrze, którego nie widać, komunikuje się z organizmem, w sposób którego nie da się poczuć, a te rozmowy na nowo kształtują Twój oddech.

W pochwie każdej kobiety żyje niewielka, w większości niewidoczna społeczność bakterii, która utrzymuje równowagę mikrobioty pochwy. Jeżeli dominuje w niej Lactobacillus, chroni ona przed zakażeniem niczym gęsty żywopłot przed chwastami. 
Włoscy badacze chcieli dowiedzieć się o tym żywopłocie czegoś nowego – tego, czy przechowuje on geny oporności na antybiotyki, a jeżeli tak, to jakie bodźce obecne w codziennym życiu sprzyjają ich nagromadzaniu.

Życiorys zapisany w DNA Twoich bakterii

Zespół poprosił 105 zdrowych, młodych kobiet o pobranie wymazów z pochwy. Żadna z nich nie była w ciąży ani nie leczyła się antybiotykami w ciągu poprzedniego miesiąca.
Następnie poszukiwano 14 różnych genów oporności.
Wyniki okazały się zaskakujące. Pięć z tych genów – w tym te, które chronią bakterie przed dwiema najczęściej stosowanymi klasami antybiotyków, a mianowicie erytromycynami (gen erm(F)) i tetracyklinami (gen tet(M)) – wykryto u ponad dwóch trzecich uczestniczek.
Większość z tych kobiet była zatem, nieświadomie, nosicielkami bakterii zawierających geny umożliwiające im obronę przed powszechnie stosowanymi antybiotykami.

Gdy większa różnorodność oznacza mniej zdrowia

W tym momencie nasza opowieść przybiera obrót wręcz przeciwny do tego, czego większość mogłaby się spodziewać. W jelitach duża różnorodność mikrobioty zwykle uznawana jest za oznakę zdrowia. W pochwie jest odwrotnie: równowagę sygnalizuje dominacja jednego gatunku, mianowicie Lactobacillus crispatus.

Badacze zauważyli :

• że im bogatsza i bardziej urozmaicona mikrobiota pochwy, tym więcej w niej mikroorganizmów z rodzaju Gardnerella, Prevotella i innych bakterii związanych z dysbiozą oraz genów oporności.
• Natomiast  L. crispatus występuje w powiązaniu z mniejszą ilością genów oporności, jakby była zawracającym je od drzwi ochroniarzem.

Codzienne decyzje, na które reagują geny

Co powoduje, że ilość genów rośnie? Palenie potraja szanse wystąpienia jednego konkretnego genu oporności. Wyższa masa ciała podnosi to prawdopodobieństwo. Drożdżyca pochwy ma związek z prawie czterokrotnie wyższym ogólnym poziomem oporności. Nawet niezużyte do końca antybiotyki z poprzedniego roku zostawiają ślad.
Co pomaga? Doustne środki antykoncepcyjne, dieta śródziemnomorska oraz sama świadomość tego, jak działają antybiotyki i dlaczego ważne jest dokończenie terapii.

Inhibitory punktów kontrolnych układu odpornościowego (ICI) (sidenote: Inhibitory punktów kontrolnych układu odpornościowego (ICI) Terapie mające na celu usunięcie mechanizmów hamujących reakcję układu odpornościowego na komórki nowotworowe. Docelowe punkty kontrolne obejmują Programmed Death-1 (PD-1), Programmed Death-Ligand 1 (PDL-1) oraz cytotoksyczne białko 4 związane z limfocytami T (CTLA-4). Zniesienie tych hamulców pozwala układowi odpornościowemu rozpoznać i zaatakować komórki nowotworowe. ) poprawiły rokowania w przypadku niedrobnokomórkowego raka płuca (NSCLC) i czerniaka skóry, jednak u ponad połowy pacjentów występuje oporność na te leki.

Przeszczep mikrobioty jelitowej (FMT, ang. fecal microbiota transplant) mógłby pomóc w przełamaniu tej oporności na terapie anty-PD-1 (sidenote: Anti-PD-1 immunoterapia na podstawie inhibitory punktów kontrolnych (checkpoints) układu odpornościowego, likwidująca spowodowane przez guz unieruchomienie systemu rozpoznawania związanego z proteiną PD-1 obecną na powierzchni limfocytów T. Przywrócona zostaje skuteczność działania układu odpornościowego przeciw komórkom guza. ) : przekonujące wyniki badań na myszach; 2 badania kliniczne fazy 1 dostarczające wstępnego dowodu na słuszność tej koncepcji; następnie badanie fazy 1 MIMIC wykazujące bezpieczeństwo przeszczepu mikrobioty jelitowej pochodzącej od zdrowych dawców w zmniejszaniu pierwotnej oporności na leki anty-PD-1 u pacjentów z czerniakiem skóry.

Skuteczność potwierdzona w badaniu fazy II

Stąd znaczenie wieloośrodkowego badania fazy II FMT-LUMINate, w którym oceniono przeszczep mikrobioty jelitowej od zdrowych dawców w połączeniu z samym lekiem anty-PD-1 w NSCLC (n = 20) lub z podwójną immunoterapią (anty-PD-1 + anty-CTLA-4 (sidenote: Anti-CTLA-4 inhibitor odpornościowych punktów kontrolnych celowany w punkt kontrolny CTLA-4. ) ) w czerniaku skóry (n = 20). Kwalifikujący się pacjenci otrzymali dawkę FMT przed rozpoczęciem immunoterapii. Próbki kału dostarczyło dziesięciu zdrowych ochotników (10 osób wzięło udział w kohorcie NSCLC, a 6 w kohorcie czerniaka)

Wyniki potwierdzają skuteczność kliniczną FMT:

• w przypadku NSCLC, w połączeniu z terapią anty-PD-1, odsetek obiektywnych odpowiedzi (ORR) wyniósł 80% (16 z 20 pacjentów), przekraczając z góry określony główny cel wynoszący 64%. Bez FMT wskaźnik ORR waha się od 39–45%.
• w przypadku czerniaka, w połączeniu z lekami anty-PD-1 i anty-CTLA-4, wskaźnik całkowitej odpowiedzi (ORR) (sidenote: Wskaźnik obiektywnej odpowiedzi (ORR) Odsetek pacjentów, u których wystąpiła odpowiedź (którzy wykazali całkowitą lub częściową odpowiedź), w przeciwieństwie do pacjentów, u których stwierdzono stabilizację choroby lub jej progresję. ) wyniósł 75% (15/20) w porównaniu z 50–58% bez FMT.

Zniknięcie szkodliwych bakterii

Po przeszczepie mikrobiota jelitowa pacjentów uległa zmianie i nie wykazywała silnego podobieństwa do mikrobioty dawcy. Co jednak najważniejsze, autorzy wykazują, że odpowiedź kliniczna nie jest związana z nabyciem nowych bakterii od dawcy , lecz zależy ona głównie od zaniku bakterii obecnych u pacjenta przed leczeniem, w szczególności gatunków takich jak Enterocloster citroniae, E. lavalensis i Clostridium innocuum – gatunki z rodzaju Enterocloster i Clostridium są znane z tego, że są powiązane ze słabą odpowiedzią na immunoterapię, a czasami z niekorzystnymi profilami zapalnymi. 

Utrata niektórych bakterii zmienia metabolizm mikrobiologiczny, powodując ograniczenie szlaków tryptofanu związanych z immunosupresją oraz tworzy bardziej sprzyjające środowisko immunologiczne, w którym występuje więcej cytotoksycznych komórek T, a mniej komórek regulatorowych.

Ocena bezpieczeństwa FMT

Jeśli chodzi o bezpieczeństwo, terapia FMT była dobrze tolerowana przez pacjentów z NSCLC otrzymujących lek anty-PD-1 i nie odnotowano żadnych działań niepożądanych o nasileniu ≥ 3. 

Natomiast w grupie pacjentów z czerniakiem poddanych podwójnej immunoterapii działania niepożądane zaobserwowano u 65% pacjentów, a także wyższą niż oczekiwano częstość występowania zapalenia mięśnia sercowego u pacjentów, którzy otrzymali FMT od dawcy mającego mikrobiom wzbogacony o Prevotella, w tym Segatella copri (sidenote: Segatella copri Segatella copri: dawniej nazywana Prevotella copri klad A., P. copri nie jest pojedynczym, jednolitym gatunkiem, lecz kompleksem złożonym z 4 odrębnych linii genetycznych (kladów A, B, C i D), charakteryzujących się dużą różnorodnością funkcjonalną. Te różne linie genetyczne często występują razem w populacjach niepodlegających wpływom zachodnim (obecność wszystkich 4 kladów, z wyjątkiem czasami kladu D), ale są znacznie rzadziej spotykane w populacjach zachodnich (obecność kladów A i B, A lub brak jakichkolwiek). Spadek liczebności P. copri w populacjach zachodnich może być związany ze zmianami stylu życia i nawyków żywieniowych, które nastąpiły w trakcie modernizacji. Źródło: Tett A, Huang KD, Asnicar F et al. The Prevotella copri Complex Comprises Four Distinct Clades Underrepresented in Westernized Populations. Cell Host Microbe. 2019 Nov 13;26(5):666-679.e7. ) . Tych działań niepożądanych nie zaobserwowano u pacjentów z NSCLC leczonych samym lekiem anty-PD-1 i poddanych FMT od tego samego dawcy. Wydaje się zatem, że istnieje interakcja między taksonami mikrobiologicznymi (w tym Prevotella) a rodzajem immunoterapii (podwójna immunoterapia PD-1/CTLA-4). 

Bielactwo dotyka nawet jedną na pięćdziesiąt osób na świecie. Objawia się w postaci bladych, pozbawionych pigmentu plam w miejscach, gdzie komórki odpowiedzialne za produkcję pigmentu, czyli melanocyty, przestały funkcjonować lub obumarły. Od dziesięcioleci dermatolodzy skupiają się na łagodzeniu podrażnień skóry za pomocą kremów steroidowych, lamp ultrafioletowych, a coraz częściej także laserów. Jednak zmiany często powracają. Zespół chińskich naukowców podejrzewał ¹ , że prawdziwy problem może mieć swoje źródło zupełnie gdzie indziej: w jelitach.

Sygnał przekazywany na duże odległości między jelitami a skórą

Wykorzystując mysi model bielactwa, zespół wykazał, że po wyeliminowaniu bakterii jelitowych zwierząt za pomocą antybiotyków plamy bielactwa zmniejszyły się, a poziom stresu oksydacyjnego w skórze – czyli swego rodzaju „rdzy komórkowej”, która uszkadza melanocyty – gwałtownie spadł.

Kiedy jednak umieszczono różne grupy myszy z bielactwem w tej samej klatce, umożliwiając wymianę ich mikroorganizmów, u młodszych zwierząt przebywających razem ze starszymi myszami pojawiły się większe plamy niż u tych trzymanych oddzielnie. Wygląda na to, że jelita po cichu sterowały procesami zachodzącymi daleko poza ich własną lokalizacją.

Poznajcie kwas hipurowy – nieoczekiwanego posłańca

Badając setki cząsteczek w kale, krwi i skórze, naukowcy wciąż docierali do tego samego podejrzanego: kwasu hipurowego, niewielkiej cząsteczki, którą mikroorganizmy jelitowe pomagają wytwarzać ze związków roślinnych zawartych w pożywieniu. U myszy z bielactwem kwas hipurowy gromadził się w skórze w ilościach około pięciokrotnie przekraczających normę. Po podaniu zdrowym myszom wywołał takie same uszkodzenia chemiczne. Co jeszcze bardziej wymowne, kiedy naukowcy zbadali krew 15 osób z aktywną postacią bielactwa, poziom kwasu hipurowego był u nich prawie dwukrotnie wyższy niż u zdrowych ochotników.

Nieszczelna bariera i zaskakująca wskazówka dotycząca leczenia

W jaki sposób cząsteczka z jelit przedostała się do skóry w tak dużych ilościach? Myszy z bielactwem miały mniej komórek kubkowych – maleńkich „fabryczek”, które pokrywają jelita ochronną warstwą śluzu. W wyniku ścieńczenia tej wewnętrznej warstwy kwas hipurowy łatwiej przedostawał się do krwiobiegu i przemieszczał się na zewnątrz, gdzie ostatecznie wiązał się z dwoma białkami w komórkach skóry – NOS2 i MAPK14 – które nasilają uszkodzenia oksydacyjne.

Optymistyczny zwrot akcji: podawanie myszom mieszanki probiotyków wyraźnie spowolniło proces utraty pigmentacji. W przypadku schorzenia, które dla milionów ludzi stanowi ciche emocjonalne obciążenie, jest to nowy kierunek, któremu warto się przyjrzeć. Potrzebne będzie potwierdzenie tych obserwacji w badaniach na ludziach, ale odkrycie to otwiera nowe możliwości terapeutyczne, z których dotychczas rzadko korzystano w leczeniu bielactwa.

Poród drogami natury, obecność rodzeństwa, zwierząt, życie na wsi: wszystkie te wczesne doświadczenia kształtują rozwój układu odpornościowego. Wszystko rozstrzyga się zatem już bardzo wcześnie: obecność we krwi niemowląt przeciwciał IgE specyficznych dla danej alergii pokarmowej jest wczesnym wskaźnikiem upośledzonej tolerancji immunologicznej oraz późniejszego rozwoju chorób alergicznych. A co jeśli mikrobiota jelitowa odgrywa kluczową rolę?

Bifidobakterie aldh+ typowe dla niemowląt

Naukowcy zbadali zmiany we florze jelitowej pochodzących z kohorty Alladdin ¹ 56 szwedzkich niemowląt, które urodziły się w przewidzianym terminie i które obserwowano do ukończenia przez nie 5 lat. Tak długo, jak są karmione piersią, w ich mikrobiomie dominują w znacznym stopniu bakterie z rodzaju Bifidobacterium posiadające gen dehydrogenazy aromatycznych kwasów mlekowych (aldh), w szczególności B. bifidum i B. longum, a także B. infantis i B. breve. Enzym aldh katalizuje ostatni etap przemiany aminokwasów aromatycznych w mleczany aromatyczne (w tym 4-hydroksyfenylomleczan, 4-OH-PLA). Te aromatyczne laktoidy modulują odporność gospodarza, choć nie wiadomo, czy biorą udział w regulacji IgE.

Związek między bakteriami z rodzaju Bifidobacterium a IgE

Stąd kolejne pytanie zespołu: czy ta wczesna obfitość bakterii Bifidobacterium aldh+ wiąże się z uczuleniem alergicznym i obecnością IgE we krwi? Dane dotyczące 146 dzieci z tej samej kohorty wskazują, że bakterie z rodzaju Bifidobacterium aldh+ występują w większej liczbie u dzieci, u których nie stwierdzono obecności IgE specyficznych dla alergenów pokarmowych. Z kolei bakterie z rodzaju Bifidobacterium aldh− występują częściej u dzieci z takimi przeciwciałami IgE. Związek ten został potwierdzony w niemieckiej kohorcie PAPS ².
W ten sposób poziom aromatycznych związków mleczanowych wytwarzanych przez jelitowe bakterie Bifidobacterium aldh+ w okresie karmienia piersią jest odwrotnie proporcjonalny do stężenia krążących IgE specyficznych dla alergenów we wczesnym dzieciństwie, także w przypadku atopowego zapalenia skóry w wieku 2 lat.

Działanie ochronne metabolitu bakterii z rodzaju Bifidobacterium

Mikrobiologiczny metabolit 4-OH-PLA, który specyficznie hamuje produkcję IgE (nie wywierając wpływu na IgG), wyjaśniałby 40% odwrotnej zależności między obecnością bakterii Bifidobacterium aldh+ a poziomem IgE we krwi.
Wydaje się jednak, że to ochronne działanie ogranicza się do wczesnego okresu immunologicznego (przed ukończeniem przez dziecko 5 miesięcy), czyli okresu, w którym stężenie 4-OH-PLA w jelitach niemowlęcia jest najwyższe. Wraz z wprowadzeniem pokarmów stałych poziom tych substancji znacznie spada.

Wydaje się zatem, że wczesna zależność między mikrobiotą jelitową, metabolitami bakteryjnymi a odpornością – potwierdzająca znaczenie pierwszych 1000 dni – ma wpływ na podatność na alergie. W tym kontekście poród drogami natury, obecność rodzeństwa oraz wyłączne karmienie piersią były związane z wyższym poziomem 4-OH-PLA w kale u niemowląt w wieku 2 miesięcy, podczas gdy wczesne wprowadzenie mleka modyfikowanego powodowało jego obniżenie. Kolejny argument przemawiający za karmieniem piersią, o ile jest to możliwe.