Рак поджелудочной железы остается одним из наиболее агрессивных видов онкологии с показателем пятилетней выживаемости около 13%. На долю известных факторов риска (курение, ожирение, панкреатит и генетическая предрасположенность) приходится лишь 30% случаев.  

Ряд эпидемиологических исследований показал, что неудовлетворительное состояние ротовой полости, в частности пародонтит и кандидоз, коррелирует с данным заболеванием. Несмотря на это, наши знания о реальной роли микроорганизмов полости рта остаются ограниченными. 

Масштабное проспективное исследование, объединившее данные когорт Американского онкологического общества и программы скрининга PLCO, недавно показало, что микробиота полости рта, включая бактерии и грибы, может играть существенную роль в патогенезе рака поджелудочной железы. 

Пародонтальные бактерии: тесная связь 

Из 122 000 участников, у которых были получены биологические образцы, у 445 человек в течение девятилетнего периода наблюдения развился рак поджелудочной железы. Исследователи сопоставили их данные с показателями 445 здоровых лиц для сравнительного анализа состава микробиоты.

Результаты, опубликованные в журнале «JAMA Oncology»¹, свидетельствуют о том, что три ключевые патогенные бактерии, ответственные за развитие болезней пародонта (Porphyromonas gingivalis, Eubacterium nodatum, Parvimonas micra), значимо повышают риск заболевания. 

Комплексный генетический анализ выявил в общей сложности 21 вид микроорганизмов, влияющих на вероятность развития рака: одни из них оказывают защитное действие, другие — патогенное. Предполагается, что эти таксоны активируют метаболические пути, способствующие малигнизации клеток поджелудочной железы при миграции микробов из полости рта.

Грибы рода Candida на переднем плане

Изучение грибковой составляющей микробиоты — параметра, который редко рассматривается в данном ключе, — также выявило связь грибов рода Candida с повышенным риском рака поджелудочной железы.  

Виды Candida tropicalis и Candida spp. ассоциированы с ростом риска, тогда как для C. albicans отмечена обратная зависимость. В рамках рода Malassezia только вид M. globosa был связан с раком, причем его эффект оказался защитным.  

Исследователи также подтвердили наличие грибов рода Candida непосредственно в образцах опухолевой ткани поджелудочной железы. Это вновь подкрепляет гипотезу о транслокации грибка в орган и его непосредственном участии в канцерогенезе. 

На пути к ранней диагностике и пониманию факторов риска

Для оценки кумулятивного влияния микроорганизмов ученые разработали «шкалу микробного риска» (ШМР), включающий 27 видов бактерий и грибов. Было обнаружено, что каждое увеличение по ШМР на одно стандартное отклонение более чем в три раза повышает риск развития рака поджелудочной железы (ОШ 3,44).  

По мнению авторов, ШМР продемонстрировала воспроизводимость в обеих когортах, что открывает перспективы использования оральной микробиоты в качестве биомаркера для скрининга пациентов группы высокого риска. 

В широком смысле данные этого исследования подтверждают, что гигиена полости рта является важным звеном в профилактике рака поджелудочной железы. Теперь ученым предстоит глубже изучить механизмы, посредством которых грибковые и бактериальные сообщества способствуют злокачественному перерождению тканей. 

Продолжение следует... 

Мы часто рассматриваем устойчивость к противомикробным препаратам (УПП) как прямое следствие чрезмерного использования антибиотиков. Однако новое убедительное исследование, опубликованное в журнале "Противомикробные препараты и устойчивость", меняет эту парадигму, показывая, что распространенные, не относящиеся к антибиотикам лекарства, которые ваши пациенты, вероятно, принимают ежедневно, могут быть скрытыми причинами этого глобального кризиса в области здравоохранения, особенно в учреждениях по уходу за пожилыми ¹.

Скрытые компоненты в аптечке

Мы знаем, что микробиом кишечника - это сложная экосистема. Исследователи изучили, как Escherichia coli, обычный обитатель кишечника и патоген, реагирует на девять широко используемых, не относящихся к антибиотикам препаратов (НОАП), которые обычно назначают в учреждениях по уходу за пожилыми пациентами, включая ибупрофен, ацетаминофен (парацетамол) и аторвастатин. Ученые из Университета Южной Австралии не просто собрали лекарства в чашке Петри; они смоделировали конкретные "концентрации, необходимые для кишечника", чтобы имитировать реальную физиологическую среду пациента, принимающего эти лекарства перорально. 

Оказывается, эти препараты не являются биологически инертными в отношении эволюции бактерий. Хотя они и не убивают бактерии, как антибиотики, они оказывают стрессовое воздействие, которое коренным образом меняет поведение бактерий. В частности, исследование было сосредоточено на том, что могут ли распространенные препараты усиливать мутагенез, когда бактерии также подвергаются воздействию ципрофлоксацина, фторхинролонового антибиотика, часто используемого при лечении ИМП у пожилых людей.

Когда обезболивающие средства имитируют антибиотики

Наиболее сильными факторами резистентности были не малоизвестные препараты, а обычные обезболивающие. Данные показали, что ибупрофен и ацетаминофен значительно увеличивали частоту мутаций E. coli. При одновременном применении этих анальгетиков с ципрофлоксацином бактерии вырабатывают устойчивость к ним гораздо быстрее, чем к одному антибиотику.  

Выявленный механизм является сложным и вызывает тревогу. Исследователи использовали секвенирование всего генома, чтобы точно определить ключевые мутации: не только в гене-мишени антибиотика, гене gyrA, но и, что немаловажно, в генах MarR и AcrR, регуляторных генах, контролирующих отток жидкости. Важно отметить, что было обнаружено, что присутствие обычных анальгетиков, таких как ибупрофен или ацетаминофен, вызывает у бактерий повышенную экспрессию в эффлюксном насосе AcrAB-TolC. Это действие сродни тому, как бактерии активируют внутренний "дренажный насос" для удаления лекарства, которое одновременно вымывает антибиотик и, что вызывает тревогу, укрепляет генетическую резистентность.

Множитель полипрагмазии 

 В исследовании был сделан еще один шаг вперед, чтобы смоделировать "полипрагмазию", или использование нескольких лекарств, что является стандартным для многих пожилых пациентов. Когда на кишечную палочку воздействовали двумя НОАП одновременно (например, ибупрофеном и диклофенаком), результаты были поразительными. Хотя частота мутаций не обязательно резко возросла, уровень резистентности возрос. У некоторых мутантов устойчивость к ципрофлоксацину увеличилась в 64 раза по сравнению с диким типом. Это говорит о том, что "коктейль" из лекарств, стандартных для ухода за пожилыми пациентами, может создать идеальную почву для развития "супербактерий". Вывод для нас состоит не в том, чтобы прекратить назначать обезболивающие препараты, а в том, чтобы относиться к этим препаратам с новым уважением. Они являются активными участниками микробной среды, способными активизировать механизмы резистентности, которые угрожают общественному здоровью. 

Помогают ли нам похудеть «облегченные» продукты с подсластителями? Мнения и научные данные на этот счет расходятся, и однозначного ответа на вопрос нет: одни ученые считают их вредными для здоровья и микробиоты, другие — безвредными, а третьи — полезными.

Учитывая, что в мире более миллиарда человек страдают ожирением, а 43% взрослого населения имеют избыточный вес¹, эта проблема приобретает огромное значение.

Подсластители: добро или зло?

В новом исследовании², европейские ученые попытались дать однозначные ответы. Они изучили влияние продуктов с подсластителями на удержание веса после похудения, на общее здоровье (уровень холестерина, сахара в крови, артериальное давление) и на состояние микробиоты. 

Для исследования было отобрано 277 человек с ожирением или избыточным весом, которые незадолго до этого снизили массу тела в среднем на 10 кг за 2 месяца низкокалорийной диеты.  

В течение 10 месяцев они придерживались сбалансированного здорового питания с относительно низким содержанием сахаросодержащих продуктов, получая менее 10% энергии из добавленных сахаров, согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения³. Ограничений по объему потребляемой пищи не было. 

Участников разделили на две группы:

• Группа «подсластители», в которой все сладкие продукты и напитки содержали сахарозаменители 
• Группа «сахар», в которой аналогичные продукты содержали обычный сахар.

Каковы же результаты?

Неожиданное положительное влияние на микробиоту

бактериями, синтезирующими полезные короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК (sidenote: Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) являются источником энергии (топливом) для клеток человека. Они взаимодействуют с иммунной системой и участвуют в коммуникации между кишечником и мозгом. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ). В частности, исследователи отметили активацию определенных метаболических путей, связанных с улучшенным усвоением жиров и усилением чувства сытости. Все эти эффекты потенциально способствовали более эффективному контролю веса.

В группе «подсластители» наблюдались лишь незначительные дискомфортные симптомы со стороны ЖКТ (вздутие, газы, жидкий стул).  

По мнению авторов, это исследование доказывает, что длительное употребление подсластителей в рамках здорового рациона способствует удержанию веса после похудения без каких-либо негативных последствий для здоровья или кишечной микробиоты. 

Впечатляет!

Более чем каждый десятый ребенок в мире рождается недоношенным (sidenote: Преждевременные роды роды, которые начались до 37 недели беременности. Преждевременные роды классифицируют в зависимости от срока беременности: 
- очень ранние преждевременные роды (менее 28 недель); 
- ранние преждевременные роды (от 28 до 32 недель); 
- поздние преждевременные роды (от 32 до 37 недель). Источник: BO3 ) . Недавно британская группа ученых проанализировала данные тысяч матерей и доказала, что группа крови влияет на состав вагинальной микробиоты, а следовательно — на иммунитет и исход беременности. Женщины с группой крови A (II) могут быть менее подвержены инфекционным рискам благодаря высокой концентрации во влагалище полезной бактерии Lactobacillus crispatus. 

Как это возможно?

Вероятно, вы знаете о существовании четырех основных групп крови: A (II), B (III), AB (IV) и O (I). Эти обозначения указывают на наличие специфических молекул сахара, называемых антигенами (типа A и/или B, либо их отсутствие у группы O), на поверхности эритроцитов. Помимо прочего, данные группы определяют совместимость при переливании крови.  

Менее известный факт заключается в том, что эти «маркерные» антигены присутствуют не только в крови: они также обнаруживаются в других клетках (например, влагалища или шейки матки) и биологических жидкостях (включая цервикальный и вагинальный секрет). Способствуя адгезии или питанию бактерий, эти антигены влияют на восприимчивость к инфекциям. Например, люди с группой крови O (I) статистически более уязвимы к Helicobacter pylori, а обладатели группы B (III) — к таким патогенам, как E. coli.

У каждой группы крови своя вагинальная флора?

Исследователи подтвердили, что антигены A, B и O играют значимую роль в формировании состава вагинальной микробиоты. У женщин с группой крови A (II) вагинальная микробиота чаще представлена преимущественно L. crispatus — полезной бактерией, которая легко прикрепляется к маркеру A. Прямым следствием этой связи является менее выраженный воспалительный профиль вагинальной флоры и более высокая вероятность доношенной беременности. 

Напротив, содержание L. crispatus часто снижено у женщин с группой крови O (I), особенно в группах высокого риска с преждевременными родами в анамнезе, а также у женщин с группой B (III), у которых, как правило, выше концентрация патогена S. agalactiae — бактерии, легко связывающейся с маркером B. 

Не торопитесь с выводами 

Однако не стоит переоценивать эти результаты или пренебрегать заботой о состоянии вагинальной флоры if you’re in group A. даже если у вас группа крови А (II). Влияние группы крови на риск преждевременных родов остается умеренным и значительно уступает таким факторам, как этническая принадлежность (женщины африканского и азиатского происхождения подвержены более высокому риску) или история болезни. Данное открытие следует рассматривать прежде всего как фундамент для разработки будущих методов терапии на основе антигенов, направленных на предотвращение преждевременных родов. 

Обычно мы воспринимаем устойчивость к антибиотикам как войну, ведущуюся исключительно с помощью самих антибиотиков. Логика проста: при их злоупотреблении выжившие микробы адаптируются и превращаются в «супербактерии». Но революционное исследование показывает, что этот взгляд является неполным. 

Работа, опубликованная в журнале «npj Antimicrobials & Resistance»¹, демонстрирует, что повседневные средства из вашей аптечки, в частности неантибиотические препараты, такие как ибупрофен и парацетамол, являются активными участниками экосистемы, которой является кишечная микробиота. Удивительно, но они могут тренировать бактерии сопротивляться антибиотикам даже в те периоды, когда вы их не принимаете. 

Сюрприз в вашей аптечке 

Исследователи из Университета Южной Австралии изучили реакцию Escherichia coli, типичного представителя кишечной флоры, на стандартные неантибиотические препараты. Они не ограничились добавлением лекарств в чашку Петри, а тщательно смоделировали концентрации, характерные для кишечника, чтобы в точности воспроизвести процессы, происходящие в организме после приема таблетки. 

Результаты оказались впечатляющими. Хотя эти препараты не уничтожают бактерии, они вызывают у них стресс. Исследование подтвердило, что распространенные обезболивающие, ибупрофен и парацетамол, значительно повышают скорость мутации E. coli. Когда эти бактерии позже подвергались воздействию ципрофлоксацина (стандартного антибиотика), они вырабатывали устойчивость гораздо быстрее, чем те, что не сталкивались с обезболивающими.

Механизм «трюмного насоса» 

Как именно обезболивающее блокирует действие антибиотика? Механизм изящен и представляет большой научный интерес. Исследователи обнаружили, что данные препараты активируют определенные генетические переключатели внутри бактериальных клеток. 

Эти переключатели запускают работу так называемого эффлюксного насоса. Представьте себе трюмную помпу на протекающем судне. Бактерия ощущает химический стресс от обезболивающего и начинает интенсивно откачивать его из себя. В чем заключается проблема? Этот насос неспецифичен. После активации он выводит не только компоненты обезболивающего, но и механически вымывает антибиотики.  

«Эффект коктейля» 

В ходе исследования также моделировался одновременный прием нескольких препаратов, что часто встречается в практике лечения пожилых людей. Когда бактерии подвергались воздействию двух неантибиотических средств одновременно (например, ибупрофена и диклофенака), риски менялись. 

Хотя число мутантов не обязательно росло лавинообразно, сила их сопротивления значительно увеличивалась. У некоторых штаммов из таких лекарственных «коктейлей» устойчивость возрастала в поразительные 64 раза по сравнению с обычными бактериями. Это означает, что микроорганизмы становились не просто устойчивыми, а практически неуязвимыми для стандартных методов антибиотикотерапии. 

Это не повод для паники или отказа от необходимых лекарств. Однако это открытие меняет наше представление о собственном теле. Кишечник — это адаптивная среда, и привычные препараты выступают как биологические факторы, способные непреднамеренно «закалять» бактерии. Понимание этого процесса помогает нам использовать медикаменты более осознанно.

Описание курса

В рамках данной сессии, аккредитованной для получения кредитов CME, рассматривается ключевая роль микробиома кишечника в формировании реакции на ингибиторы иммунных контрольных точек и резистентности к ним у пациентов с солидными опухолями. В ней анализируется влияние применения антибиотиков на результаты лечения, при этом особое внимание уделяется механизмам, лежащим в основе антибиотикорезистентности, а также важности рационального использования антимикробных препаратов в онкологической практике. В ходе сессии также рассматриваются новые стратегии модуляции микробиома кишечника, включая экспериментальные подходы, изучаемые в рамках клинических испытаний. Участники получат представление о том, как вмешательства, направленные на микробиом, могут повысить эффективность иммунотерапии и повлиять на будущую клиническую практику.

Кто такая Ариэль Элькриф?

Доктор Ариэль Элкриф — врач-онколог и клинический исследователь в Университетском больничном центре Монреаля (CHUM), а также доцент Монреальского университета. Она является соруководителем Центра микробиома CHUM, где ее исследования посвящены изучению роли микробиома кишечника и опухоли в иммунотерапии рака, а также разработке терапевтических стратегий на основе микробиома.

ЧТО ТАКОЕ XPEER?

• Xpeer Medical Education — это первое аккредитованное приложение для медицинского образования с 5-минутными обучающими видео.
• Благодаря инновационному алгоритму персонализации пользовательского опыта и контента, аналогичному алгоритмам популярных стриминговых платформ, приложение Xpeer предлагает уникальные возможности непрерывного образования и профессионального развития медицинских работников.
• Приложение содержит высококачественные научные материалы, одобренные Европейским союзом медицинских специалистов. В 2021 году в приложении Xpeer будет доступен курс по микробиоте и более 500 часов медицинских учебных материалов по вашей специальности для освоения новых технологий и развития навыков.

Сведения об аккредитации

Приложение Xpeer аккредитовано Европейским советом по аккредитации непрерывного медицинского образования (IEACCME) для предоставления официальных кредитов ECMEC, признанных в 26 странах мира.

За каждый час изучения модуля (60 минут фактического электронного обучения, исключая введение и прочее) будет начисляться 1 кредит Европейского CME (ECMEC®) при условии, что пользователь завершил работу с модулем и подтвердил освоение материала.

Станет ли возможным в будущем предсказать риск рака поджелудочной железы с помощью обычного мазка из ротовой полости? Новое исследование, опубликованное в журнале «JAMA Oncology¹», подтверждает такую вероятность.1 Согласно его результатам, дисбаланс определенных грибков и бактерий во рту может выступать одной из предпосылок развития данного вида рака.  

Для обоснования этого вывода авторы проанализировали медицинские данные и образцы микрофлоры полости рта 122 000 человек, находившихся под наблюдением в течение девяти лет. У 445 участников за этот период развился рак поджелудочной железы.  

Определенные бактерии связаны с повышенным риском 

Bо-первых, ученые установили, что присутствие в ротовой полости трех видов бактерий, провоцирующих гингивит и пародонтит (Porphyromonas gingivalis, Eubacterium nodatum и Parvimonas micra), коррелирует с более высоким риском рака поджелудочной железы. 

Полногеномное секвенирование микроорганизмов ротовой полости позволило идентифицировать в общей сложности 13 видов бактерий, ассоциированных с повышенным риском, тогда как 8 видов, напротив, обладали защитным эффектом. 

Ключевая роль грибков рода Candida

Исследование затронуло не только бактериальный состав: была также изучена грибковая микрофлора, которой долгое время не уделяли должного внимания. Ученые выяснили, что высокая концентрация Candida, самого распространенного грибка в полости рта, статистически значимо связана с ростом риска рака поджелудочной железы.  

Исследователи также обнаружили грибки Candida непосредственно в тканях опухоли, что подкрепляет гипотезу о миграции этого микроорганизма из ротовой полости в поджелудочную железу. 

На пути к прогностическому биомаркеру  

Объединив данные обо всех выявленных микроорганизмах, исследователи разработали шкалу микробного риска. Они определили, что каждое увеличение этого показателя на одно стандартное отклонение влечет за собой рост риска рака поджелудочной железы почти в 3,5 раза. 

В совокупности данные результаты убедительно подтверждают, что микрофлора полости рта действительно вовлечена в патогенез рака поджелудочной железы.  
Способно ли улучшение гигиены полости рта стать мерой профилактики этого заболевания? Для ответа на этот вопрос потребуются дополнительные исследования. 

В любом случае, микрофлора полости рта в перспективе может стать доступным и неинвазивным биомаркером для раннего выявления лиц с наивысшим риском развития этого опасного вида рака.  

Мы знаем, что алкоголь может повредить мозг. Но знаете ли вы, что он также может ослабить барьер, защищающий мозг от «вторженцев», поступающих из крови? Эта защита, называемая гематоэнцефалическим барьером, чем-то напоминает защитную сетку для нашего мозга. И, что удивительно, в этом процессе, похоже, играет роль наш кишечник.

Микробиота — не такая уж и безобидная

Хронические алкоголики страдают не только от проблем с памятью и концентрацией внимания, но и от тревожности, депрессии и нарушений сна. Страдает и их кишечная микрофлора: количество противовоспалительных бактерий рода Faecalibacterium уменьшается, в то время как воспалительные бактерии рода Streptococcus пользуются ситуацией, чтобы закрепиться в организме. И это еще не все: плазма крови мужчин-алкоголиков сильно отличается от плазмы крови мужчин, не страдающих алкогольной зависимостью: в ней содержится более 600 молекул в избытке и столько же — в дефиците. Одним словом, алкогольная зависимость нарушает микробиоту кишечника, состав крови и работу мозга.

Когда мозг «течет»… в буквальном смысле

Чтобы лучше понять лежащие в основе этого явления механизмы, мышам в течение нескольких недель давали алкоголь. Результат: хроническое употребление алкоголя делает барьер, защищающий их мозг, проницаемым; в ключевых участках появляются просачивания, а уровень белков, необходимых для целостности гематоэнцефалического барьера, снижается.

Еще более удивительно то, что пересадка кишечной микрофлоры пациентов с алкогольной зависимостью стерильным мышам, не употребляющим алкоголь, достаточна для того, чтобы вызвать аналогичные нарушения в работе гематоэнцефалического барьера. Таким образом, изменения в кишечной микрофлоре, вызванные алкоголизмом, являются причиной нарушения гематоэнцефалического барьера.

Faecalibacterium prausnitzii — спаситель?

Поскольку у алкоголиков отсутствует полезная бактерия Faecalibacterium, исследователи проверили, способна ли она защитить мышей. Удача! Несколько доз Faecalibacterium prausnitzii позволили мышам восстановить когнитивные способности, а проницаемость их мозга снизилась. Как кишечная бактерия может защищать барьер, окружающий мозг? Вероятно, благодаря небольшим противовоспалительным жирным кислотам, которые она вырабатывает в нашем пищеварительном тракте, проникают в кровоток и таким образом достигают мозга. Может ли F. prausnitzii защитить от повреждений, вызванных алкоголизмом? Возможно, хотя еще необходимо провести много других исследований, поскольку данное исследование ³ проводилось только на мужчинах (а не на женщинах) и мышах. В любом случае, алкоголь остается веществом, которое следует употреблять в умеренных количествах.

Серотонин играет фундаментальную роль в работе пищеварительной системы: он регулирует ключевые функции желудочно-кишечного тракта (перистальтику, вазодилатацию, висцеральную чувствительность), а также обеспечивает развитие и функциональность энтеральной нервной системы. Несмотря на то что синтез серотонина носит преимущественно эндогенный характер (проходя этапы: триптофан -> 5-HTP -> серотонин), предполагается, что некоторые представители микробиоты человека также вносят в него свой вклад. Недавно ученые идентифицировали данные бактерии и проанализировали физиологическую активность вырабатываемого ими серотонина с точки зрения его влияния на иннервацию толстой кишки и моторику кишечника. 

Лактобактерии, продуцирующие серотонин

Результаты подтверждают, что кишечная микробиота способна синтезировать серотонин и модулировать его концентрацию в просвете кишки: in vitro (в анаэробных культурах) фекальная микробиота здоровых добровольцев вырабатывает серотонин; in vivo соединение обнаруживается в кале мышей, генетически неспособных к его синтезу, после трансплантации им микробиоты. Какие именно микроорганизмы ответственны за этот процесс? Исследователи выявили тандем лактобактерий (обозначенный как Ls), состоящий из Ligilactobacillus ruminis и Limosilactobacillus mucosae. Ls не осуществляет синтез 5-HTP или серотонина напрямую из триптофана (1-й этап), однако продуцирует серотонин при наличии 5-HTP (2-й этап). Данный второй этап (декарбоксилирование 5-HTP до серотонина) требует одновременного присутствия в сообществе обоих бактерий. 

Последствия колонизации кишечника бактериальным дуэтом

У безмикробных мышей с дефицитом эндогенного серотонина колонизация исключительно штаммами Ls повышает уровень энтеросеротонина, стимулирует иннервацию толстой кишки и увеличивает число серотонин-иммунореактивных нейронов. Тем не менее концентрация серотонина в сыворотке крови животных остается неизменной, что указывает на преимущественную роль бактериального серотонина в регуляции локальных функций кишечника. 

Изолированное сообщество Ls синтезирует серотонин in vitro. Однако данный эффект не наблюдается при культивировании чистых штаммов (L. mucosae или L. ruminis) или их искусственно воссозданной совместной культуры, в то время как эта же комбинация увеличивает содержание серотонина в фекалиях in vivo. Это позволяет предположить, что на микробную продукцию серотонина могут влиять специфические условия кишечной среды (наличие субстратов, уровень pH, содержание кислорода, кофакторы и межмикробные взаимодействия). 

Перспективы восстановления моторики кишечника у пациентов?

В завершение стоит отметить, что Ls нормализует время кишечного транзита у безмикробных мышей. При этом у лиц с синдромом раздраженного кишечника содержание L. mucosae (но не L. ruminis) в фекалиях значимо ниже, чем у здоровых людей. Причем чем ниже концентрация данной бактерии, тем выше плотность стула. Могут ли связанные с микробиотой механизмы влиять на локальный биосинтез серотонина и моторику кишечника у данной группы пациентов? По мнению авторов, будущие исследования помогут определить, способны ли эти серотонин-продуцирующие бактерии восстанавливать его физиологический уровень у пациентов с нарушениями моторики кишечника. 

В процессе незащищенного секса через эякулят и вагинальный секрет передаются тысячи микроорганизмов. Тем не менее на протяжении многих лет специалисты изучали вагинальную микробиоту (исследованную весьма детально) и микробиоту спермы (изученную значительно меньше) обособленно, словно они существуют в разных мирах. Гипотеза об их тесном взаимодействии внутри сексуально активной пары лишь вскользь затрагивалась в четырнадцати немногочисленных работах.

Два контрастных, но открытых для обмена мира

Семенная микробиота мужчин в корне отличается от женской вагинальной микрофлоры: она характеризуется большим разнообразием, меньшей концентрацией бактерий и слабощелочным pH 7,5… в то время как вагинальная среда менее вариативна, в ней доминируют лактобактерии, обеспечивающие кислый уровень pH (прямое следствие продукции кислот данными бактериями).

Однако незащищенный половой акт неизбежно влечет за собой обмен жидкостями и микроорганизмами. Так, женские пары зачастую обладают схожим составом вагинальной микробиоты. Мужские гомосексуальные пары (МСМ) выделяются специфической ректальной микробиотой, насыщенной бактериями рода Prevotella и обладающей меньшим разнообразием по сравнению с гетеросексуальными мужчинами.

В гетеросексуальных союзах этот микробный обмен может иметь определяющее значение для фертильности. Данный аспект касается обоих типов партнеров. К примеру, высокая концентрация лактобактерий в семенной жидкости может коррелировать с лучшей подвижностью и плотностью сперматозоидов, но, с другой стороны, их адгезия к мужским половым клеткам способна снижать оплодотворяющую способность.

ИППП и дисбиоз как часть процесса

Отсутствие барьерной контрацепции не только способствует передаче инфекций, передающихся половым путем (ИППП), но и дестабилизирует баланс интимной экосистемы (вызывая дисбиоз).

Рассмотрим в качестве примера бактериальный вагиноз, характеризующийся дефицитом лактобактерий и экспансией таких видов, как Gardnerella vaginalis. У женщин повышение вагинального pH под воздействием эякулята может стать триггером для развития дисбаланса. Стоит также отметить, что обрезание трансформирует микробиоту кожи полового члена, уменьшая ее разнообразие и присутствие микробов, ассоциированных с вагинозом. Является ли это фактором защиты для партнерш, до сих пор остается предметом научных дискуссий.

Вспомогательные репродуктивные технологии

Микробный состав спермы и влагалища также может предопределять исход ЭКО: наличие определенных бактерий в эякуляте (Acinetobacter) или во влагалище (L. crispatus) ассоциируется с более высокими шансами на успех. Напротив, присутствие Prevotella и Porphyromonas у партнеров снижает вероятность благополучного зачатия.

Таким образом, репродуктивное благополучие пары тесно связано с состоянием семенно-вагинальной микробиоты, которая до настоящего времени оставалась во многом неизученной. Пришло время детально разобраться, как эти микробиоты взаимодействуют, сосуществуют или вступают в конфликт. Ведь очевидно, что в рамках пары интимные микробиоты ведут общую жизнь.