Функциональная диспепсия (ФД) — малоизвестное широкой публике, но очень распространенное желудочно-кишечное расстройство, которое недостаточно диагностируется и до сих пор плохо изучено. На ФД приходится от 3% до 5% обращений к врачам общей практики в Северной Америке! ¹ !

Разнообразные симптомы функциональной диспепсии всегда связаны с неприятными ощущениями из-за плохого пищеварения: ²

• чувство переполнения задолго до окончания приема пищи
• ощущение переедания (тяжесть и вздутие живота), несмотря на обычный прием пищи
• боль или жжение в верхней части живота
• потеря аппетита
• отрыжка или икота
• тошнота или даже рвота

Знаете ли вы, что...

Расстройство называется функциональной диспепсией, поскольку оно не сопровождается какими-либо структурными нарушениями в органах и тканях пищеварительной системы. Симптомы не связаны с какой-либо органической или структурной патологией желудка (например, язвенной болезнью), а все обследования (гастроэнтероскопия, УЗИ, КТ и т. д.) дают отрицательный результат.

Насколько распространено заболевание? Кто подвержен наибольшему риску?

Исследования показывают, что 10-30% взрослых и 3-27% детей во всем мире страдают функциональной диспепсией. ² Женщины, курильщики и люди, принимающие нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, кетопрофен), подвержены большему риску ³.

Последствия для пациентов ощутимы: две трети людей с функциональной диспепсией испытывают постоянные и нерегулярные симптомы, которые могут влиять на качество жизни и самочувствие. ¹

Питание

Питание все чаще связывают с симптомами функциональной диспепсии. Виновники? Прежде всего, жирная пища. Но не только она. Углеводсодержащие продукты, молоко и молочные продукты, цитрусовые, острая пища, кофе и алкоголь также могут быть причастны. ⁵ Однако результаты этих исследований еще не окончательные.

Психологический фактор также может играть роль: неприятные воспоминания могут усиливать симптомы и их восприятие. Опыт показывает, что когнитивные задачи эффективно отвлекают пациентов от неприятных ощущений. А информация, что содержание жира в йогурте выше, чем есть на самом деле, усиливает тошноту у пациентов

Стресс и тревога

У пациентов с функциональной диспепсией часто наблюдаются стресс и тревога: одно крупное исследование показало четкую связь тревоги с этим заболеванием, в частности с постпрандиальным дистресс-синдромом; другое исследование, проведенное среди 18 000 японцев, показало, что пациенты с симптомами функциональной диспепсии испытывают больший стресс в повседневной жизни, чаще жалуются на недостаток сна и трудности с засыпанием. ⁵

Недостаток физической активности

Пациенты с функциональной диспепсией, как правило, сообщают о более низком уровне физической активности. Это печально, поскольку занятия спортом могут уменьшить симптомы, улучшить кишечный транзит и отхождение газов у людей, страдающих вздутием живота. ⁵

Курение

Исследование, проведенное среди 2560 шведов, показывает, что курильщики подвержены большему риску развития постпрандиального дистресс-синдрома: курение от 10 до 19 сигарет в день увеличивает риск на 42%, а более пачки в день — повышает его больше чем в два раза. ⁷

Ожирение

Ожирение связано со многими желудочно-кишечными симптомами, включая функциональную диспепсию. Было выдвинуто несколько гипотез: например, у людей с ожирением рецепторы в полости рта и кишечнике, отвечающие за сигнализацию о присутствии жиров, могут быть изменены, усиливая желудочно-кишечные эффекты и повышая чувствительность к пищевым жирам. ⁵

Некоторые специалисты также указывают на взаимную связь между функциональной диспепсией и метаболическим синдромом, когда одно состояние способствует развитию другого, создавая порочный круг. ¹

Бактерия Helicobacter pylori

С 1980-х годов известно, что желудок, несмотря на высокую кислотность, не стерилен. В нем даже обитает сообщество микроорганизмов, включая бактерию H. pylori. Однако инфицирование H. pylori, по-видимому, вызывает функциональную диспепсию: у пациентов с перенесенной инфекцией H. pylori повышен риск возникновения функциональной диспепсии. ²

Дисбиоз желудочно-кишечного тракта

Пищеварительный тракт является домом для почти 100 миллиардов микроорганизмов более 1000 различных видов, которые вместе известны как желудочно-кишечная микробиота.

Proteobacteria, Firmicutes, Actinobacteria и Bacteroidetes доминируют в этом сообществе, составляя более 98% кишечной микробиоты; первое место по численности занимают Firmicutes, за которыми следуют Actinobacteria и Bacteroidetes. ² По крайней мере, у здоровых людей. У пациентов с функциональной диспепсией этот баланс нарушен; вместо этого наблюдается дисбиоз всего желудочно-кишечного тракта, от рта до ануса. ².

У пациентов с функциональной диспепсией исследования выявили:

• повышенное содержание Firmicutes, Streptococcus (связанных с симптомами в верхней части живота), Bifidobacterium и Clostridium
• меньшее содержание Prevotella (сопровождается более выраженными симптомами дискомфорта после еды)

Роль микробных метаболитов

Роль микробиоты при функциональной диспепсии не ограничивается одними бактериями, поскольку каждая из них выделяет различные активные молекулы, как полезные, так и вредные, которые тесно связаны со здоровьем хозяина, а также возникновением и прогрессированием многих заболеваний. ^2,3 Например:

• некоторые бактериальные метаболиты оказывают полезные эффекты (например, короткоцепочечные жирные кислоты (sidenote: КЦЖК короткоцепочечные жирные кислоты являются источником энергии (топливом) для клеток человека. Они взаимодействуют с иммунной системой и участвуют в коммуникации между кишечником и мозгом Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) , продуцируемые Firmicutes)
• в то же время другие метаболиты вредны для хозяина (например, провоспалительные сфинголипиды, продуцируемые Bacteroidetes и Prevotellacae) ³

Хотя еще многое неясно, исследователи полагают, что механизмы, лежащие в основе функциональной диспепсии, многофакторны и варьируются от пациента к пациенту. ⁸ Таким образом, в развитии функциональной диспепсии участвует ряд механизмов:

Нарушение кишечного барьера

В норме пища, проходящая через желудочно-кишечный тракт, изолирована от организма барьером — слизистой оболочкой кишечника. Это полупроницаемый барьер: он легко пропускает через себя питательные вещества, но задерживает вредные соединения и патогены, попадающие в организм вместе с пищей. ²

У пациентов с функциональной диспепсией слизистая оболочка нарушена и хуже выполняет свою фильтрующую роль

Нарушение кишечного иммунитета

У пациентов с функциональной диспепсией наблюдается чрезмерный иммунный ответ: у 40% пациентов обнаруживаются воспалительные клетки в двенадцатиперстной кишке, а в тонкой кишке часто наблюдается избыток бактерий (особенно происходящих из полости рта)9, что может активировать иммунный ответ. Некоторые исследователи считают, что для лучшего понимания патогенеза функциональной диспепсии необходимо глубже изучить микробиоту тонкой кишки. ⁹

Нарушение регуляции оси кишечник — головной мозг

Кишечная микробиота, пищеварительная и центральная нервные системы тесно взаимосвязаны. Концепция оси микробиота — кишечник — головной мозг объясняет, почему стресс может вызывать боли в желудке или почему изменения кишечной флоры могут изменять моторику кишечника и «информировать» мозг, который, в свою очередь, может регулировать работу кишечника. Показано, что функциональная диспепсия тесно связана с нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта (который находится под контролем головного мозга) и повышенной чувствительностью желудочно-кишечного тракта, и все это связано с желудочно-кишечной микробиотой. ² Отсюда вывод, что все взаимосвязано...

Патологическая реакция на прием пищи

Наличие питательных веществ внутри пищеварительного тракта генерирует сигналы, которые изменяют пищеварение. Например, жирная пища дольше остается в желудке, поскольку опорожнение желудка замедляется. У пациентов с функциональной диспепсией прием пищи может быть связан с усиленным образованием сигналов в желудочно-кишечном тракте. Это вызывает ряд симптомов, не имеющих отношения к реальности, таких как чувство насыщения в самом начале приема пищи, повышенная чувствительность к растяжению желудка и так далее. ⁵

The presence of nutrients in the interior of the digestive tract produces signals that alter digestion. For example, a high-fat meal emains in the stomach longer, since gastric emptying is delayed. In functional dyspepsia patients, food ingestion may be associated with exaggerated signals from the gastrointestinal tract. This results in a whole series of symptoms which bear no relation to reality, such as feeling full when a meal has only just begun, hypersensitivity to gastric distension, and so on. ⁵

Питание

Логично предположить, что, поскольку диета считается одним из факторов, влияющих на функциональную диспепсию, ее коррекция может улучшить симптомы. Однако исследований, подтверждающих эффективность конкретных диет, очень мало. Тем не менее, эксперты считают, что значительной части пациентов может помочь диета с низким содержанием жиров и дробное питание (есть меньше, но чаще). На практике пациенты с функциональной диспепсией уже поступают подобным образом: они немного снижают потребление жиров и склонны есть чаще, но меньшими порциями. ⁵

Другим пациентам больше помогает отказ от острой или кислой пищи (помидоры, цитрусовые и т. д.), а также продуктов, богатых клетчаткой или FODMAP, которые вызывают вздутие живота. Однако такие ограничения следует вводить с осторожностью, чтобы избежать несбалансированного питания. ²

Ингибиторы протонной помпы

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — это препараты, снижающие секрецию желудочной кислоты. Их назначают врачи для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и язвенной болезни. В краткосрочной перспективе ИПП могут улучшить симптомы функциональной диспепсии. Однако их длительное применение связано с увеличением количества Streptococcus и, следовательно, с развитием вредного дисбиоза. ¹³

Антибиотики для эрадикации H. pylori

Согласно рекомендациям Американской коллегии гастроэнтерологов и Канадской ассоциации гастроэнтерологов, пациентам младше 60 лет с функциональной диспепсией в первую очередь следует пройти обследование на наличие H. pylori. Если результаты теста окажутся положительным, необходимо назначить антибиотики для эрадикации (уничтожения) бактерии.

Однако у этой стратегии есть свои ограничения: только у одного из 10 пациентов наблюдается улучшение симптомов, тогда как у остальных симптомы могут ухудшиться. ¹⁴

Пробиотики

Регуляция дисбиоза кишечной микробиоты — потенциальный метод лечения функциональной диспепсии, поскольку они тесно связаны. ² Роль пробиотиков может быть многофакторной: ¹⁵ 

• восстановление комменсальной флоры, нарушенной патогенами
• восстановление проницаемости кишечного барьера
• снижение висцеральной гиперчувствительности
• местное и системное противовоспалительное действие
• регуляция моторики кишечника

Считается, что все эти положительные эффекты способствуют уменьшению симптомов функциональной диспепсии ¹⁵.

Альтернативные методы лечения

Различные альтернативные методы лечения признаны безопасными и эффективными при функциональной диспепсии:

• когнитивно-поведенческая терапия, обычно используемая для лечения стресса и тревоги, помогает пациенту определить мысли или поведение, вызывающие появлению или обострение симптомов
• гипнотерапия, при которой пациент в состоянии гипноза более восприимчив к терапевтическим воздействиям
• также исследуются возможности виртуальной реальности. ¹⁴

Введение

Давайте погрузимся в увлекательный микромир. Вы, наверное, думаете: «Что же такое эти «биотики»?»  Все дело в древнегреческом слове «bíos», которое просто означает «жизнь». От этого корня происходят такие термины, как пробиотики, пребиотики, постбиотики, синбиотики. Это не просто причудливые научные названия — это словно разные части оживленного района, где каждая играет свою уникальную роль в поддержании порядка. 

Представьте, что вы — новый житель квартала, и дружелюбный сосед предлагает вам показать окрестности, указывая на всех ключевых людей и места, которые делают жизнь в этом районе комфортной. Это и есть наша сегодняшняя задача — познакомиться с «биотиками», живущими внутри организма. 

Пробиотики в нашем городе здоровья — это полезные микроорганизмы, живущие внутри нас и способствующие нашему благополучию. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международной научной ассоциации пробиотиков и пребиотиков (ISAPP), пробиотики - это «живые микроорганизмы, которые при употреблении в достаточном количестве приносят пользу здоровью человека». ¹

Проще говоря, это полезные микроорганизмы, такие как бактерии, дрожжи и другие, которые поддерживают наше общее благополучие. Пробиотики влияют на здоровье различными способами, например: 

• поддерживают баланс микробиома ²
• подавляют рост патогенов в организме человека ³
• улучшают барьерные и метаболические функции органов-мишеней ^{4, 5, 6}
• поддерживают иммунную функцию ⁷
• модулируют различные сигнальные и метаболические пути ⁸

Распространено заблуждение, что все ферментированные продукты, такие как йогурт, кефир или комбуча, по своей природе являются пробиотиками ⁹. Хотя ферментация может способствовать появлению полезных бактерий, не все ферментированные продукты содержат живые пробиотические штаммы, отвечающие критериям, установленным органами здравоохранения ¹⁰. Тем не менее, некоторые ферментированные продукты сбраживаются с использованием микроба, который является пробиотиком, или в них добавляют пробиотики в достаточных количествах, чтобы обеспечить пользу для здоровья.

Важно внимательно читать этикетки и полагаться на надежные источники, чтобы убедиться, что вы потребляете продукты с научно и клинически подтвержденными пробиотическими культурами. Кроме того, некоторые считают, что пробиотики — это универсальное решение, но разные штаммы могут оказывать различное действие на разных людей и при разных состояниях здоровья ^{1, 11}. Консультация с врачом и следование рекомендациям, основанным на фактических данных, имеют решающее значение для получения пользы от пробиотиков с учетом ваших индивидуальных потребностей и обстоятельств. 

Если вы хотите узнать больше о пробиотиках, то можете прочитать наш специальный раздел здесь :

Пребиотики определяются как «субстрат, который избирательно используется микроорганизмами хозяина и приносит пользу здоровью». ^{12, 13} В отличие от пробиотиков, пребиотики не являются живыми микробами, а скорее служат топливом для существующих полезных бактерий в нашем микробиоме. Пребиотики часто называют «пищей для пробиотиков»

Хотя пребиотики действительно поддерживают рост пробиотиков, их полезное действие обусловлено активностью резидентной кишечной микробиоты, которая метаболизирует эти соединения, косвенно принося физиологические преимущества хозяину — то есть нам! Более того, не все пищевые волокна являются пребиотиками и не все пребиотики являются волокнами ¹⁴. Это различие часто упускается из виду, что приводит к неправильному пониманию их определений и функций. 

Представьте себе пребиотики как любимые рестораны для ваших полезных бактерий. Такие продукты, как бананы, лук и чеснок, богаты веществами, например, инулином и галактоолигосахаридами (ГОС), которые действуют как пребиотики. Питаясь этими продуктами, бактерии могут увеличить производство молекул, то есть метаболитов, таких как короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК (sidenote: КЦЖК короткоцепочечные жирные кислоты являются источником энергии (топливом) для клеток человека. Они взаимодействуют с иммунной системой и участвуют в коммуникации между кишечником и мозгом Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ) (ацетат, пропионат и бутират), которые, в свою очередь, положительно влияют на здоровье ¹⁵.  

Помимо пользы для здоровья кишечника, эффекты пребиотиков связаны с восстановлением баланса микробиоты для лучшей защиты от патогенов ¹⁶, контролем массы тела ¹⁷, лучшим усвоением минералов ¹⁸  и т. д. Их преимущества выходят далеко за пределы кишечника ¹⁹.   

Мы также подготовили специальный раздел о пребиотиках и их пользе для здоровья :

Пробиотики, покидая город, оставляют после себя дары, называемые постбиотиками. Это похоже на товары и услуги, которые компании в городе предлагают после получения сырья. Постбиотики включают в себя такие полезные вещества, как витамины и короткоцепочечные жирные кислоты. Это награды, которые наше тело получает в результате тяжелой работы пробиотиков. 

Определение многократно пересматривалось, но, наконец, научное сообщество пришло к единому мнению: «постбиотики — это продукты, содержащие неживые микроорганизмы и/или их компоненты, полезные для здоровья человека». То есть, постбиотики — это не просто «переработанные» отходы пробиотиков (или конечные продукты их метаболизма), но и сами «мертвые» пробиотики, их фрагменты и компоненты ! ²⁰

Так же, как и пробиотики, постбиотики, как было доказано, укрепляют барьерную функцию, уменьшают воспаление и проявляют антимикробную активность против патогенов, тем самым способствуя поддержанию общего здоровья ²¹. Их полезные свойства распространяются не только на кишечник, но и на кожу и влагалище, потенциально помогая в лечении кожных и вагинальных заболеваний ^{22, 23}. 

Возможно, вы слышали и другие названия, такие как парабиотики, парапробиотики или протеобиотики. Некоторые исследователи пытались дать более точное определение различным элементам или частям постбиотического компонента, а именно:

• мертвым клеткам, компонентам клеток и метаболитам, производимым микробными клетками. Термины парабиотики и парапробиотики являются синонимами и используются для описания инактивированных микробных клеток, как целых, так и разрушенных. Их можно представить в виде «призраков» полезных микробов, готовых оказать помощь ²⁴.
• А протеобиотики — это натуральные метаболиты, производимые пробиотиками в процессе ферментации ^{25, 26}.

Однако эти определения не являются общепринятыми и все они соответствуют определению постбиотиков, предложенному ISAPP ²⁰.  

подобны общественным проектам, которые объединяют всех для достижения общей цели ²⁷. Они объединяют пробиотики и пребиотики в общей среде, благоприятной для роста полезных бактерий, с самого начала обеспеченной всеми необходимыми питательными веществами. Такое сочетание можно найти в некоторых йогуртах и биологически активных добавках, разработанных для совместной работы всех компонентов, чтобы обеспечить еще большую пользу для здоровья.

С другой стороны, психобиотики — это совершенно новая категория пробиотиков и пребиотиков, которые при правильном употреблении могут оказывать благотворное влияние на психическое здоровье ²⁸. Они работают через так называемую ось кишечник — головной мозг. По сути, кишечник и мозг физически связаны и находятся в постоянном взаимодействии. Микробы, живущие в кишечнике, могут посылать сигналы в мозг, влияя на настроение, когнитивные функции и даже поведение. Ученые возлагают большие надежды на психобиотики.

Ранние исследования показывают, что они могут помочь в профилактике или лечении таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Психобиотики, по некоторым данным, могут оказывать терапевтическое воздействие при лечении психических расстройств, например, депрессии или тревоги ²⁹.

Подробнее о взаимодействии кишечника и мозга можно узнать здесь :

А как насчет антибиотиков?

Важно отличать антибиотики от других «биотиков». Антибиотики, жизненно важные для борьбы с бактериальными инфекциями, при неконтролируемом или чрезмерном применении могут нарушить тонкий баланс микробиома, что чревато нежелательными и далеко идущими последствиями ^{30, 31}. Эти сильнодействующие препараты не различают вредные и полезные бактерии, а значит могут уничтожить жизненно важные микробные популяции, поддерживающие здоровье и иммунитет.

Поддержание здорового, разнообразного микробиома с помощью пробиотиков, пребиотиков и других «биотиков» может помочь компенсировать некоторый ущерб, наносимый антибиотиками, и поддержать общее благополучие. 

Здесь вы найдете специальный раздел о влиянии антибиотиков на микробиоту и здоровье :

Исследования на мышах показали, что микробиота молочных желез способна влиять на канцерогенез и эффективность химиотерапии. В 2024 году команда ученых из Китая опубликовала результаты исследования, посвященного влиянию бактерии Bacteroides fragilis на рак молочной железы, а конкретнее, ее энтеротоксигенного штамма (ETBF), способного продуцировать протеолитический токсин BFT-1, который вызывает диарею и повреждение толстой кишки при попадании в желудочно-кишечный тракт. 

Микробиота опухоли предсказывает резистентность к лечению

Первое открытие: при раке молочной железы наличие бактерий ETBF в опухолях было связано с плохим ответом на неоадъювантную химиотерапию препаратами из группы таксанов, которые наиболее часто используют при раке молочной железы, особенно его тройном негативном варианте. Дальнейшие эксперименты на мышах показали, что присутствие токсина BFT-1 и активация рецептора NOD1 в опухолях молочной железы являются предикторами плохого ответа на химиотерапию. Таким образом, предполагается, что токсин BFT-1 и рецептор NOD1 участвуют в развитии химиорезистентности при раке молочной железы, что может оправдывать профилирование микробиоты опухоли при раке молочной железы, поскольку эти биомаркеры могут предсказывать потенциальную неудачу лечения и позволять корректировать его заранее, тем самым улучшая ответ на химиотерапию. 

Расшифрована новая цепочка механизмов 

Дальнейшие исследования in vitro и с использованием биологических (мышиных) моделей позволили ученым понять задействованные в этом механизмы. Исследования показали, как опухолевая бактерия ETBF способствует развитию химиорезистентности при раке молочной железы: токсин BFT-1, секретируемый ETBF, связывается с рецептором NOD1; NOD1 взаимодействует с протеинкиназой GAK, которая фосфорилирует опухолевый супрессор NUMB, что ускоряет его распад в лизосомах; происходит инактивация сигнального пути NOTCH1-HEY1, что стимулирует размножение стволовых клеток рака молочной железы. 

И наоборот, ингибирование NOD1 и подавление бактерии ETBF значительно увеличивают эффективность химиотерапии за счет инактивации стволовых клеток рака молочной железы.

Осталось еще много вопросов 

Однако данные о роли NOD1 в развитии опухолей противоречивы: NOD1 может, как в данном исследовании, способствовать прогрессированию опухоли (рак яичников, пищевода и толстой кишки) или, наоборот, индуцировать апоптоз клеток и ингибировать пролиферацию клеток (папиллярный рак щитовидной железы, гепатоцеллюлярная карцинома). 

Еще один момент, требующий уточнения: микробиота молочных желез и опухолей — это сложная ассоциация, поэтому маловероятно, что дисбиоз, связанный с раком, ограничивается одним видом бактерий. Например, у пациентов, не отвечающих на лечение, также наблюдается увеличение количества других таксонов, включая Clostridia, Alphaproteobacteria и Actinobacteria. Поэтому необходимы дальнейшие исследования для определения всех задействованных бактерий. 

Не могли бы вы прокомментировать это видео с точки зрения врача?

Этот препарат повышает уровень GLP-1, который представляет собой гормон, вырабатываемый эндокринными (или энтероэндокринными) клетками кишечника. Он повышает секрецию инсулина (эффект инкретина), замедляет опорожнение желудка и стимулирует чувство сытости.

Что насчет клетчатки и приема пробиотиков?

Известно, что пищевые волокна, особенно растворимые, замедляют опорожнение желудка, что повышает чувство сытости и помогает контролировать аппетит. Клетчатка помогает стабилизировать уровень сахара в крови, замедляя всасывание углеводов, что полезно для пациентов с диабетом. Более того, богатая клетчаткой пища часто имеет более низкую энергетическую плотность, что может уменьшить общее потребление калорий и потенциально помочь пациентам похудеть при сбалансированной диете. Что касается кишечной микробиоты, я согласен с доктором ДеДекер в том, что большая часть клетчатки обладает пребиотическим эффектом и питает определенные кишечные бактерии, которые в результате ферментации производят короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), способные повышать уровень GLP-1.

Однако я бы уточнил ее слова о бактерии Akkermansia muciniphila, которой автор видео приписывает огромные преимущества с точки зрения регуляции энергетического метаболизма и чувствительности к инсулину. Некоторые исследования показали, что она играет косвенную роль в регуляции секреции кишечных пептидов, таких как GLP-1. Однако это были доклинические данные, и связь может быть очень слабой. Поэтому, нет никаких доказательств, что добавление этой бактерии может увеличить секрецию GLP-1 и привести к потере веса.

Как вы думаете, почему это видео стало таким популярным?

Думаю, оно было обречено на популярность, потому что касается проблемы похудения, ведь в западных странах 50-60% людей имеют избыточный вес или страдают ожирением, многие из них мечтают похудеть, не меняя образа жизни и (особенно) рациона питания. Поэтому, если вы предлагаете естественный метод сбросить 20% веса без лекарств, логично, что предложение найдет много сторонников.

Вы поделитесь этой информацией со своими пациентами? Есть ли здесь риски и/или подводные камни?

Это личное мнение, но думаю, что слова доктора ДеДекер вводят в заблуждение, потому что ни прием пробиотиков, ни увеличение количества пищевых волокон в рационе не приносят никакой пользы с точки зрения потери веса, не говоря уже о 20%. Думаю, что видео все-таки заслуживает внимания, поскольку несет здоровый посыл перестать злоупотреблять антидиабетическими препаратами и информирует людей о влиянии кишечной микробиоты на здоровье. И, что более важно, автор видео поощряет людей есть больше клетчатки. Текущее потребление клетчатки в западных странах (менее 20 г/сутки) значительно ниже рекомендаций Всемирной организации здравоохранения (25-30 г/сутки). Только 5% американцев придерживаются этой нормы.

Вагинальная микробиота может помочь спрогнозировать риск преждевременных родов

^{Liao J, Shenhav L, Urban JA, et al. Microdiversity of the vaginal microbiome is associated with preterm birth. Nat Commun 2023; 14: 4997.}

и неврологические осложнения: преждевременные роды являются основной причиной заболеваемости и смертности новорожденных. В этом может участвовать микробиота влагалища, однако точные механизмы плохо изучены. Группа американских ученых отслеживала динамику генома микробиоты влагалища 175 женщин на протяжении всего срока беременности (у 40 из них произошли спонтанные преждевременные роды, 135 родили в срок). Исследование = показало связь между течением беременности и составом вагинальной микробиоты: некоторые представители рода Lactobacillus, такие как L. helveticus, L. crispatus, L. gasseri и L. jensenii ассоциировались с доношенной беременностью, а Megasphaera genomosp, Gardnerella spp. и Atopobium vaginae — с преждевременными родами. Генетическое разнообразие вагинальной микробиоты у женщин, родивших раньше срока, было выше, в первую очередь за счет видов Gardnerella. У них нуклеотидное разнообразие Gardnerella spp. увеличивалось в начале беременности, а у женщин, родивших в срок, показатель разнообразия оставался стабильным. Таким образом, генетическое разнообразие Gardnerella spp. может быть использовано в качестве раннего биомаркера риска преждевременных родов. Как объяснить этот пик нуклеотидного разнообразия Gardnerella? По сравнению с другими бактериями, Gardnerella растет в 1,5 раза быстрее в начале беременности, чаще подвергается генетической рекомбинации и демонстрирует больший спектр мутаций, полезных для этой бактерии (и меньше вредных для нее мутаций). Предполагается участие антибиотиков и других ксенобиотиков. Более разнообразный генофонд G. swidsinskii может способствовать адаптации к лекарственным препаратам, что подтверждает ранее выдвинутую гипотезу о влиянии ксенобиотиков на среду влагалища — вагинальная микробиота, ассоциированная с преждевременными родами, более устойчива к антибиотикам. Считается, что геномные вариации бактерий влагалища влияют на фенотип всего организма (пример — исходы беременности). Тем не менее, авторы не исключают другие причины, даже маловероятные: связь между микробным генетическим разнообразием и исходами беременности также может быть результатом других факторов (лекарственные препараты, химические соединения и т. д.), способных влиять на обе переменные.

Кишечная микробиота как предиктор тяжести острого панкреатита

^{Ammer-Herrmenau C, Antweiler KL, Asendorf T, et al. Gut microbiota predicts severity and reveals novel metabolic signatures in acute pancreatitis. Gut 2023 : gutjnl-2023-330987.}

У пациентов с тяжелым острым панкреатитом (ОП) высок риск смерти, поэтому важно определить характер течения заболевания в первые несколько часов. Существующие сложные системы подсчета баллов не могут предсказать тяжесть ОП достаточно рано, поэтому необходимы новые маркеры.
Хотя, по-видимому, существует двусторонняя связь между ОП и кишечным микробиомом, крупные проспективные клинические исследования, доказывающие это, отсутствуют. В данной работе представлены результаты исследования микробиома полости рта и кишечника 450 пациентов с ОП из 15 европейских центров. Состав микробиоты определяли методом полноразмерного секвенирования 16S рРНК и метагеномного секвенирования с использованием Oxford Nanopore. Согласно пересмотренной Атлантской классификации (RAC) выделяют следующие категории тяжести ОП: легкий, умеренный и тяжелый (RAC I-III, соответственно). Результаты исследования показали, что расстояние Брея-Кертиса для ректальных микробиомов отличалось при RAC III по сравнению с RAC I и RAC II. Кроме того, отмечалось дифференциальное преобладание нескольких видов бактерий в зависимости от категории RAC. Расстояния Брей-Кертиса также различались между живыми и умершими пациентами в ректальных, но не буккальных микробиомах. Помимо смертности, продолжительность пребывания в стационаре также была связана с ранними изменениями ректального микробиома.
Авторы обнаружили различия между 16 видами бактерий при тяжелой форме ОП по сравнению с нетяжелыми формами. При использовании регрессии Риджа эти виды вместе с наличием синдрома системного воспалительного ответа могли точно прогнозировать тяжесть заболевания. Интересно, что все эти виды производят короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК). Соответственно, функциональные пути продукции КЦЖК были более активными при тяжелом ОП. Несмотря на интригующие результаты, до сих пор неизвестно, являются ли бактерии, продуцирующие КЦЖК, причиной или следствием тяжелого ОП.

Связь кишечного микробиома и сахарного диабета 2 типа в Объединенных Арабских Эмиратах

^{Dash NR, Al Bataineh MT, Alili R, et al. Functional alterations and predictive capacity of gut microbiome in type 2 diabetes. Sci Rep 2023; 13: 22386.}

Заболеваемость сахарным диабетом 2 типа (СД2) в странах Ближнего Востока быстро растет. Несколько западных исследований показали влияние кишечного микробиома на возникновение резистентности к инсулину, связанной с СД2, и слабого воспаления, однако подобных исследований в популяциях Ближнего Востока мало. Кроме того, в имеющихся исследованиях получены непоследовательные данные о том, как состав и функции микробного сообщества влияют на патогенез СД2.
Чтобы получить больше информации, авторы проанализировали образцы кала 84 человек из Объединенных Арабских Эмиратов с СД2 или без него, используя метод нанопорового секвенирования метагенома. В отличие от многих более ранних западных исследований, в этом исследовании не удалось найти различий в альфа-разнообразии кишечной микробиоты между здоровыми людьми и пациентами с СД2. Кроме того, после поправки на множественные сравнения авторы не обнаружили специфических изменений преобладания каких-либо микробных видов или признаков из биологической базы данных KEGG orthology (KO) между группами. Однако, по результатам анализа представленности групп генов удалось выявить 8 функций с более высокой распространенностью в контрольной группе и 5 — в группе СД2. Эти различно представленные функции были связаны с катаболизмом мочевины, аминокислот, таких как аргинин, и гомоацетогенезом. Эти функции, по-видимому, оказывают провоспалительное действие и, таким образом, могут способствовать развитию слабого воспаления, что является отличительной чертой СД2. Наконец, авторы использовали прогностический анализ, по результатам которого были выявлены 3 потенциальных биомаркера СД2: уменьшение популяции Enterococcus faecium и Blautia, а также увеличение популяций Absiella spp или Eubacterium limosum. Интересно, что E. faecium ассоциировалась со снижением уровней липидов и уменьшением выраженности ожирения, из чего можно сделать вывод, что она может в той или иной мере участвовать в развитии СД2.
В заключение можно сказать, это в этом исследовании были выявлены специфические микробные биомаркеры, включая функции и таксоны, которые могут помочь в прогнозировании риска возникновения специфических заболеваний, связанных с СД2.

Микробный бутират ингибирует иммуносупрессивные факторы при раке желудка

^{Lee SY, Jhun J, Woo JS, et al. Gut microbiome-derived butyrate inhibits the immunosuppressive factors PD-L1 and IL-10 in tumor-associated macrophages in gastric cancer. Gut Microbes 2024; 16: 2300846.}

Рак желудка (РЖ) является одной из ведущих причин смерти от онкологических заболеваний в мире. Раннее выявление очень важно для успешного лечения РЖ. Лиганд белка программируемой гибели-1 (PD-L1), мишень иммунотерапии рака, в больших количествах экспрессируется в опухоль-ассоциированных макрофагах, и эта экспрессия может регулироваться кишечным микробиомом. Одним из возможных способов, посредством которого микробиом может оказывать противоопухолевое действие, является производство короткоцепочечных жирных кислот, включая бутират. 

В этом исследовании у пациентов с распространенным РЖ отмечалась более выраженная экспрессия иммуносупрессивных маркеров, а именно PD-L1 и интерлейкина (IL)- 10, в макрофагах, дендритных клетках и слизистой оболочке желудка, чем у здоровых добровольцев из контрольной группы. Кишечная микробиота пациентов с РЖ характеризовалась меньшим разнообразием и дисбиозом. На уровне рода у пациентов с РЖ содержалось меньше бактерий, продуцирующих бутират, таких как Faecalibacterium и Bifidobacterium. Интересно, что введение бутирата и Faecalibacterium в мононуклеарные клетки периферической крови пациентов с РЖ снижало количество макрофагов, экспрессирующих PD-L1 и IL-10. Кроме того, бутират подавлял рост культивируемых клеток РЖ. Однако оставалось неясным, какой штамм
Faecalibacterium «работал» в эксперименте in vitro. Наконец, мышам вводили клетки РЖ, а затем мононуклеарные клетки периферической крови от здоровых добровольцев или онкологических пациентов с бутиратом или без него. Эксперимент показал, что бутират значимо уменьшал размеры опухолей и уровни иммуносупрессивных маркеров PD-L1 и IL- 10. Таким образом, бутират может обладать терапевтическим потенциалом за счет подавления роста раковых клеток при РЖ.

Желудочно-кишечная моторика и функциональные нарушения

Одной из особенностей мероприятия в этом году были многочисленные сессии, посвященные моторике ЖКТ, с основным акцентом на функциональные заболевания. На вступительной лекции была представлена обновленная информация о рефрактерной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в виде президентской лекции профессора Сомчая Лилакусолвонга (Somchai Leelakusolvong), президента местного организационного комитета. Профессор Сомчай подчеркнул важность Лионского консенсуса версии 2.0, который расширил эндоскопические критерии, включив в них рефлюкс-эзофагит степени B по Лос-Анджелесской классификации, что более практично в азиатских странах. Было представлено множество обновленных данных по лечению рефрактерной ГЭРБ, исходя из различных механизмов. Также были выделены достижения в стратегиях лечения, включая препараты для расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и уменьшения сокращений пищевода, эндоскопические вмешательства и электрическую стимуляцию. Временная релаксация нижнего пищеводного сфинктера рассматривалась как один из ключевых механизмов ГЭРБ. С этим состоянием можно бороться с помощью баклофена, который повышает давление в НПС в покое, уменьшая частоту эпизодов рефлюкса. Предварительные данные в небольшой группе пациентов показали, что электрическая стимуляция может улучшить давление в НПС; однако практическое применение этого вмешательства в будущем все еще обсуждается.

Большое внимание уделялось сравнению ингибиторов протонной помпы (ИПП) и калий-конкурентных блокаторов секреции соляной кислоты (К-КБК) в различных исследованиях, где целевой популяцией были пациенты с эрозивным эзофагитом. Текущие данные показали более высокую эффективность К-КБК по сравнению с ИПП при лечении тяжелого эрозивного эзофагита с приемлемым профилем нежелательных явлений.

Одной из самых интересных сессий была «Все о ГЭРБ» под председательством профессора Сомчая Лилакусолвонга и профессора Кванг-Дже Ли (Kwang-Jae Lee), состоявшаяся 8 декабря. Она была посвящена обновлению Лионского консенсуса, вопросам лечения некислотного рефлюкса и оптимизации лечения функциональной изжоги.

Д-р Пинг-Хуэй Цзэн (Ping-Huei Tseng) из Тайваня подробно изложил изменения Лионского консенсуса 2.0 с разъяснением расширенных эндоскопических критериев для эзофагита класса B по Лос-Анджелесской классификации. Также рассматривались вопросы применения манометрии с высоким разрешением для исключения нарушений со стороны БАНГКОКпищевода и выявления факторов риска ГЭРБ, таких как низкое давление в НПС, наличие диафрагмальной грыжи или слабость сокращений пищевода, с примерами клинических случаев для большей ясности. Некоторые перспективные показатели 24-часовой импеданс-рН-метрии, такие как средний ночной базовый импеданс (MNBI) и индекс перистальтики, вызванной глотками, возникающими под воздействием рефлюкса (PPSW), все еще обсуждаются и требуют дополнительных клинических данных.

В контексте лечения некислотного рефлюкса профессор Джастин Ву (Justin Wu) из Гонконга выделил различия между определением рефрактерного ГЭРБ и симптомами рефрактерного ГЭРБ, где последние могут быть вызваны различными заболеваниями. Роль манометрии с высоким разрешением (HRM), эндоскопии и 24-часовой импеданс-pH-метрии в диагностике и лечении этих состояний подробно объясняется в руководстве ESNM/ASNM. Решение о выполнении 24-часовой импеданс-pH-метрии на фоне или в отсутствии применения ИПП зависит от диагностической цели, будь то первичная диагностика ГЭРБ или подтверждение рефрактерной ГЭРБ. Будет полезно иметь поэтапную стратегию для пациентов с рефрактерной ГЭРБ, чтобы определить оптимальное время для эндоскопических или хирургического вмешательства. Некислотный рефлюкс следует рассматривать комплексно на предмет возможных механизмов, включая характеристики эпизодов рефлюкса, характер моторики пищевода и перекрывающиеся симптомы. Кроме того, профессор Ву подчеркнул необходимость установления порогового значения времени воздействия кислоты (AET) при диагностике ГЭРБ для азиатской популяции, что может быть предметом обсуждения при рассмотрении Лионского консенсуса.

Функциональная изжога также является сложным состоянием из-за нескольких факторов: наличие общих симптомов с другими функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, наличие психических расстройств (тревога, депрессия, стресс) по механизму «кишечник — головной мозг» и необходимость поисковых тестов для исключения заболевания. Согласно последним данным, 70% пациентов с функциональными симптомами имели нормальные эндоскопические результаты. В этой популяции 50% имели нормальные результаты 24-часовой импеданс-pH-метрия у 60% не было закономерностей в появлении симптомов. Только у 21% была диагностирована функциональная изжога. Именно поэтому, помимо ИПП, важную роль в лечении играют нейромодуляторы. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы захвата (СИОЗС) показали эффективность при лечении функциональной изжоги. Тем не менее, следует тщательно учитывать их возможные побочные эффекты. Для профилактики последних рекомендуется начинать лечение с низкой дозы и наблюдать за пациентом во время лечения.

Искусственный интеллект в эндоскопии — обзор симпозиума ASPDE-WEO

Искусственный интеллект (ИИ) также был горячей темой для многих приглашенных докладчиков. В последний день конгресса, 9 декабря, ASPDE совместно с WEO организовали сессию под названием «Международный клинический симпозиум ASPDE-WEO по искусственному интеллекту в эндоскопии: внедрение в Азиатско-Тихоокеанском регионе и мире». Модераторами этой сессии были профессор Хисао Тадзири (Hisao Tajiri), профессор Юичи Мори (Yuichi Mori) и проф. Нонтхали Паусавасди (Nonthalee Pausawasdi). Профессор Юичи Мори провел первую презентацию, чтобы представить комитету по ИИ WEO два текущих проекта. Одним из проектов является международное исследование, направленное на оценку восприятия эндоскопистом пациентамииспользования ИИ в эндоскопии. Другой — продольное исследование роли ИИ в реальной практике. Комитет по ИИ WEO фокусируется на внедрении ИИ в клиническую практику, учитывая различные аспекты, включая точность, экономическую эффективность , взаимодействие между врачом и машиной, учебные программы и этические соображения.

Профессор Хан-Мо Чиу (Han-Mo Chiu), профессор Рунгсун Реркнимитр (Rungsun Rerknimitr) и профессор Херк-Ю (Лоуренс) Хо (Kherk-Yu (Lawrence) Ho) представили различные темы по разработке и эффективному использованию ИИ в нескольких областях, включая скрининг колоректального рака, скрининг рака желудка и эндоскопию желчевыводящих путей. В презентациях было много обновленных данных,которые вдохновили клиницистов и эндоскопистов рассмотреть вопрос о внедрении ИИ в ближайшем будущем.

Проф.ДаоВьетХанг (Dao Viet Hang) представил еще один аспект:использование ИИ в обучении эндоскопии, особенно в условиях ограниченных ресурсов. Она подчеркнула, что традиционные показатели обучении эндоскопии, основанные на минимальном количестве случаев или продолжительности практики, не отражают динамику улучшения навыков и личностного развития, что требует более интерактивного подхода. Учебные программы электронного обучения и комплексные симуляционные программы показали многообещающие результаты в плане расширения знаний младших эндоскопистов и улучшения навыков выявления поражений. До сих пор ИИ показывал многообещающие результаты в плане улучшения выявления поражений в клинической практике; однако его интеграция в процесс обучения эндоскопии все еще отсутствует. Некоторые ключевые соображения для применения ИИ в обучении эндоскопии включают экономическую целесообразность,безопасность подотчетность, технические аспекты и валидацию, а также роль клиницистов в цифровизации. Предполагается, что внедрение ИИ в обучение эндоскопии должно учитывать интересы пользователей, технологические, социальные и контекстуальные факторы (образовательная среда и стандарты). Для выбора конкретных технологий ИИ необходимы оценка потребностей, определение образовательных задач и установление четких образовательных целей. ИИ следует интегрировать в обучение на основе наилучших фактических данных и в рамках учебной программы, включая обучение стажеров и специалистов, чтобы способствовать его лучшему освоению.

Все доклады на этой сессии вызвали живой и широкий интерес, много комментариев и вопросов, что отражает большую заинтересованность в применении ИИ в эндоскопии в будущем.

Что нам уже известно по этой теме?

Covid-19 вызвал хаос в глобальном масштабе, став причиной миллионов подтвержденных случаев заболевания и смертей в марте 2023 года. Долгосрочные осложнения Covid-19 широко распространены и затрагивают даже людей, перенесших легкое или бессимптомное заболевание. В контексте патофизиологических реакций,вызванных инфекцией Sars-CoV-2, результаты нескольких исследований показали связь между желудочно-кишечными симптомами во время и после инфекции и изменениями кишечной микробиоты. Все больше данных подтверждают влияние кишечной микробиоты на тяжесть Covid-19 и постковидные эффекты [2]. Дисбиоз или дисбаланс в составе
кишечной микробиоты — критический фактор в развитии многих заболеваний. Тяжелые случаи Covid-19 связаны с изменениями кишечной микробиоты, которые могут сохраняться вплоть до года после первоначальной инфекции [3,4]. Было известно, что Covid-19 может изменять состав кишечной микробиоты, но до сих пор мы не знали, как именно постковидная микробиота может влиять на физиологические процессы в организме.

Каковы основные выводы этого исследования?

Анализ микробиоты 72 человек с Covid-19 в анамнезе (постковидная группа) и 59 здоровых людей из контрольной группы не показал значимых различий в разнообразии кишечной микробиоты (α и β разнообразие) между группами, в то время как у перенесших ковид людей отмечалось преобладание штаммов Enterobacteriaceae с лекарственно- устойчивыми фенотипами. Более высокая доля лиц, перенесших ковид, сообщила об использовании антибиотиков, как правило, во время лечения Covid-19. Важно отметить, что в кишечной микробиоте у данных людей отмечалось заметное увеличение численности штаммов Klebsiella,связанны устойчивостью к противомикробным препаратам (рисунок 1).

Чтобы оценить прямое влияние постковидной микробиоты на организм, фекальную микробиоту перенесших ковид людей и контрольных доноров пересадили мышам, чей организм не содержал микробов. У мышей, получивших микробиоту лиц, перенесших ковид, развилось воспаление легких (рисунок 2A).

У них чаще возникала пневмония, вызванные штаммами Klebsiella с множественной лекарственной устойчивостью, отмечались более тяжелые поражения легких воспалительная клеточная инфильтрация, а организм хуже боролся с инфекцией. Повышенные уровни Enterobacteriaceae в крови мышей после пандемии указывали на системную транслокацию. Также у мышей, инфицированных Klebsiella pneumonia, наблюдалось снижение уровня ацетата в сыворотке крови (рисунок 2А).

У мышей, получивших постковидную микробиоту, наблюдались признаки ухудшения памяти в когнитивно поведенческих тестах, повышенная экспрессия ФНО снижение содержания нейропротекторны факторов в гиппокампе (рисунок 2B). Введение пробиотического штамма мышам, инфицированным мышинымкоронавирусом, предотвращало ухудшение памяти, снижало потерю массы тела и воспаление легочной ткани.

Практические результаты?

Это исследование предупреждает о связи между Covid-19 и глобальной проблемой устойчивости к противомикробным препаратам. Также в нем впервые обнаружена причинная связь между постковидной микробиотой и изменениями в легких и нервной системе.

Что нам уже известно по этой теме?

Нервная анорексия (НА) - это психическое заболевание, которое очень часто встречается в подростковом возрасте и отличается высокой смертностью. НА характеризуется дисморфией (неприятием своего облика), низким потреблением калорий и недостаточностью питания. Хотя патофизиология НА недостаточно изучена, считается, что важную роль играет кишечный микробиом (КМ). КМ участвует в работе оси “кишечник — головной мозг”, функция которой нарушается у людей с недостаточным питанием, избыточной массой тела и под воздействием диеты. Цель исследования — проанализировать изменения КМ с течением времени у пациентов с НА. Исследование длилось один год, в нем участвовали госпитализированные пациенты с НА до момента их выписки из больницы, у которых оценивали клинические параметры, связанные с КМ при НА.

Каковы основные выводы этого исследования?

Это первое продольное исследование по оценке изменений КМ у пациентов с НА в течение такого длительного периода времени (один год). В исследовании участвовало 56 пациентов в возрасте от 12 до 20 лет и 34 участника контрольной группы. Анализ кишечной микробиоты проводили при поступлении и перед выпиской (T0-T7), а затем спустя год от момента поступления (T8). Восемь пациентов прервали участие и повторно вернулись в исследование; пациентов разделили на группу восстановивших массу тела (ИМТ≥15 p [процентиль]) и группу с сохраняющейся низкой массой тела (ИМТ<15 p).

Состав КМ значимо различался в момент поступления во время фазы острого ограничения в питании, без различий с точки зрения альфа-разнообразия (рисунок 1). Различия в КМ между пациентами с НА и контрольной группой, даже незначимые, сохранялись на протяжении всего исследования. Через год у подростков с ИМТ<15 р альфа- разнообразие (индекс Chao1) значимо снизилось по сравнению с моментом поступления и выписки. Сходная тенденция наблюдалась у пациентов с НА с ИМТ≥15 по сравнению с контрольной группой. При поступлении анализ PERMANOVA показал значимое снижение представительства родов Legionella, Dialister, Ruminococcaceae UCG-003 и Limnobacter по сравнению с контрольной группой. Во время стационарного лечения различия между пациентами с НА и контрольной группой уменьшались и оставались только в вариантах последовательностей ампликонов (ASV). Через один год сохранялись значимые различия между пациентами с ИМТ<15 p и контрольной группой по типам, классам и порядкам (р от 0,001 до <0,001); меньшие различия наблюдались между пациентами с ИМТ≥15 p и контрольной группой (р = 0,063 для ASV) (рисунок 2).

Между моментом госпитализации и через 1 год у пациентов с ИМТ<15 p значимо уменьшилось представительство родов Anaerostipes, Clostridium sensu stricto 1 и Romboustia (р = 0,02), а КМ пациентов с ИМТ≥15 p оставалась более схожей в течение этого периода. Та же тенденция сохранялась для периода между выпиской и через 1 год: четырехкратное увеличение численности рода Escherichia-Shigella (р = 0,04) и двукратное — Alistipes (р = 0,03) у пациентов с ИМТ<15 р. А анализЫ при поступлении выявил значимую связь между продолжительностью заболевания (уровень семейство-тип, р = 0,011-0,022) и потерей массы тела (уровень род-класс, р = 0,030-0,047). Продольный анализ PERMANOVA с поправкой на применение слабительных препаратов показал значимую связь между КМ и количеством потребляемых калорий (р = 0,003, R2 = 0,009), ИМТ-SDS (р = 0,006, R2 = 0,008) и концентрацией лептина на момент поступления, выписки и через 1 год (р = 0,02, R2 = 0,02). Роды Ruminiclostridium 5 (р = 0,006) и Intestinibacter (р= 0,03) ассоциировались с риском повторной госпитализации. Анализ линейной модели с поправкой на применение слабительных, продолжительность заболевания, потерю веса и ИМТ-SMS на момент поступления выявил, что на момент поступления четыре рода ассоциировались с ИМТ-SDS через 1 год: Sutterella, Parasutturella, Lachnospiraceae FCS020 и Clostridium stricto sensu (р = 0,008- 0,04) (рисунок 3).

Практические результаты?

Дисбиоз наблюдается у пациентов в острой фазе НА и частично улучшается при лечении. Состав КМ при поступлении может помочь предсказать риск рецидива в первый год и улучшение ИМТ через год. Таким образом, наличие в КМ на момент поступления представителей родов и таксонов Parasutturella, Lachnospiraceae FCS020, Clostridium stricto sensu и Alistipes может указывать на возможный неблагоприятный прогноз. Поскольку более высокое содержание Sutterella ассоциируется с положительным результатом, эту бактерию можно использовать в качестве пробиотической мишени.