Чи може депресія бути пов'язаною з мікроскопічними грибами, які населяють наш кишечник разом із бактеріями та вірусами?

Саме таке припущення висловлюють автори дослідження за участю підлітків, результати якого нещодавно були опубліковані в науковому журналі Journal of Affective Disorders¹. Ці дані стають ще одним свідченням на користь існування зв'язку по осі «кишечник — мозок».

Ретельне вивчення кишкових грибів серед 300 підлітків

Китайські дослідники запросили до участі в роботі 145 підлітків віком від 12 до 18 років, які мали прояви депресії. У кожного з них було взято зразки калу (вагою 2 г) для детального аналізу грибкового (тобто мікобіоти) та бактеріального складу кишкової мікробіоти. Отримані результати порівняли з даними аналізу зразків 110 дітей, які не мали розладів ментального здоров'я.

Якими виявилися результати?

По-перше, між підлітками з проявами депресії та їхніми здоровими однолітками було виявлено суттєві відмінності у складі мікобіоти.

«Грибковий дисбіоз»

Автори дослідження відзначили наявність «грибкового дисбіозу» (загального порушення складу та функцій мікробіоти, що виникає через поєднання факторів довкілля та індивідуальних особливостей організму) у групі підлітків із депресивними станами. У них виявили вищу кількість грибів родів Saccharomyces та Apiotrichum, але меншу — родів Aspergillus та Xeromyces порівняно зі здоровими учасниками. Схожий тип дисбіозу раніше вже описували у дітей із розладами аутистичного спектра та синдромом Ретта.

Ці висновки викликають значний інтерес, оскільки попередні наукові роботи показали: гриби здатні синтезувати молекули, які можуть потрапляти до головного мозку та впливати на поведінкові реакції. Наприклад, представники роду Aspergillus можуть опосередковано впливати на процеси запалення в центральній нервовій системі та змінювати її функціонування.

Вплив на бактерії кишкової мікробіоти

Дослідження також виявило, що у підлітків із депресивними станами присутність певних грибів супроводжувалася зміною кількості конкретних бактерій. Це вказує на тісну взаємодію між цими двома великими групами мікроорганізмів.

Крім того, характер цих зв'язків між грибковими та бактеріальними популяціями помітно відрізнявся від того, що спостерігався у здорових підлітків. Науці відомо, що саме збалансована та міцна взаємодія між бактеріями та грибами є ознакою стабільності всієї мікробної екосистеми.

Наприклад, у кишковій мікробіоті підлітків із депресивними станами було зафіксовано зниження кількості грибів роду Penicillium та бактерій роду Faecalibacterium. Бактерія Faecalibacterium prausnitzii добре відома дослідникам завдяки своїм протизапальним властивостям, а також потенційному протитривожному та антидепресивному ефекту (що було продемонстровано в дослідженнях на тваринах). І навпаки: гриби роду Candida, відомі своїм можливим несприятливим впливом на організм, виявили прямий зв'язок із бактеріями Bacteroides та Parasutterella. Таке спільне збільшення їхньої кількості потенційно може супроводжувати перебіг депресивних станів.

На шляху до нових підходів у менеджменті депресії

Це дослідження є однією з перших спроб вивчити зв'язок між мікобіотою та депресивними станами у підлітків. Хоча отримані результати ще потребують додаткового підтвердження, вони відкривають нові перспективи для можливого моделювання кишкового мікобіому в майбутньому (зокрема, за допомогою пробіотиків, пребіотиків, засобів цільової дії або інших інноваційних підходів). Це може допомогти у покращенні контролю над цим станом, менеджмент якого й досі залишається складним завданням.

Хвороба Альцгеймера є прогресуючим захворюванням, яке тривалий час може розвиватися непомітно. Протягом так званої доклінічної фази когнітивні функції людини зазвичай здаються нормальними. Проте спеціальні поглиблені дослідження показують, що в цей період у головному мозку вже може відбуватися поступове накопичення двох білків — бета-амілоїду та тау-білка. Ці процеси пов'язують із пошкодженням тканин мозку та поступовою дегенерацією нервових клітин, яка зазвичай починається з центрів пам'яті, а згодом може поширюватися на інші відділи головного мозку.

Після завершення цієї прихованої фази починають з'являтися перші помітні симптоми деменції. Це свідчить про перехід хвороби Альцгеймера у клінічну стадію, ознаками якої можуть бути зміни настрою та особистості, погіршення пам'яті, труднощі з підбором слів (іноді настільки виражені, що людину стає важко зрозуміти), дезорієнтація у просторі та часі, а також звичка залишати речі у невідповідних місцях (наприклад, класти ключі до холодильника) тощо.

Дисбіоз кишкової мікробіоти на доклінічній стадії хвороби Альцгеймера

Яку ж роль у всьому цьому відіграє кишкова мікробіота? Раніше вже було відомо, що на клінічній стадії захворювання у пацієнтів спостерігається незбалансований склад мікрофлори кишечника. Відповідно до результатів дослідження, проведеного в США та опублікованого у 2023 року, цей дисбаланс наявний і на доклінічній стадії. Причому він є тим вираженішим, чим більше білків бета-амілоїду накопичилося в організмі. Такі зміни в мікробній екосистемі кишечника (або дисбіоз) не пов'язані з особливостями харчування: люди, у яких у майбутньому може розвинутися хвороба Альцгеймера і які ще не мають жодних проявів деменції, харчуються так само, як і здорові особи, у яких немає ознак поступового розвитку цього захворювання.

Чи може це допомогти спрогнозувати подальший перехід хвороби у клінічну форму?

Дослідники виявили види кишкових бактерій, кількість яких зазвичай збільшується або зменшується на доклінічній стадії. На основі цих даних за допомогою технологій машинного навчання вдалося вдосконалити прогностичні моделі для хвороби Альцгеймера. Варто визнати, що покращення точності є незначним, якщо первинна модель уже враховує рівень білків бета-амілоїду, які є головним маркером доклінічної стадії захворювання. Проте виявлення цих білків потребує проведення люмбальної пункції (забору спинномозкової рідини) та нейровізуалізації головного мозку — складних процедур, які не є масовими чи рутинними. Коли ж прогностичні моделі спираються виключно на загальнодоступні дані (вік, стать, наявність артеріальної гіпертензії, сімейний анамнез тощо), додавання інформації про склад бактерій зі зразка калу підвищує чутливість моделі на 6,8%, а її специфічність — на 27,1%.

Це потенційно полегшує попереднє виявлення пацієнтів із підвищеним ризиком, яким згодом можуть бути рекомендовані детальніші обстеження. Якщо подальші дослідження підтвердять, що саме бактерії є причиною цих змін (що наразі ще потребує доведення), отримані результати також вказуватимуть на можливість впливу на кишкову мікробіоту для сповільнення можливого прогресування хвороби Альцгеймера.

Остеомікробіологія — це новий напрям досліджень, метою якого є вивчення механізмів, що пов'язують кишкову мікробіоту та скелет, а також перевірка численних гіпотез щодо процесів, які у цьому задіяні. Наприклад, мікрофлора кишечника може стимулювати певні білі кров'яні тільця, викликаючи запальний процес, який, у свою чергу, може призводити до втрати кісткової маси. Науковці висувають і багато інших припущень, зокрема про участь коротколанцюгових жирних кислот, (sidenote: Короткоацетатні жирні кислоти  Короткоацетатні жирні кислоти є джерелом енергії (паливом) для клітин організму. Вони взаємодіють з імунною системою та беруть участь у комунікації між кишківником і мозком. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) які виробляються бактеріями під час ферментації клітковини в товстій кишці, або таких компонентів раціону, як вітаміни K чи D. Однак донедавна бракувало масштабних клінічних досліджень. Точніше, бракувало до цього часу, оскільки нове дослідження за участю понад 2000 жителів США надало нові докази.

Здоров'я кісток: дві бактерії під пильною увагою

У дослідженні взяли участь добровольці з двох помітно відмінних груп: з одного боку, 836 чоловіків літнього віку (середній вік — 84,2 року), а з іншого — 1227 чоловіків і жінок віком близько п'ятдесяти років (середній вік — 55,2 року). Попри таку неоднорідність учасників за віком і статтю, виявилося, що дві бактерії — Akkermansia та Clostridiales DTU089 — можуть бути систематично пов'язані з гіршим станом кісткової тканини, а отже, з вищим ризиком розвитку остеопорозу та виникнення переломів навіть у разі незначних травм. Цих бактерій було більше у людей із низьким рівнем фізичної активності та дуже обмеженим споживанням білка — двома факторами поведінки, які зазвичай не рекомендуються для підтримки здоров'я кісток.

І навпаки, високий вміст бактерій родів Lachnospiraceae та Faecalibacterium у кишковій мікрофлорі був пов'язаний із міцнішими кістками гомілки. Таким чином, можна припустити, що певні види бактерій можуть впливати на те, як оновлюється наша кісткова тканина з роками. Хоча це припущення ще потребує підтвердження.

Сонце, фізична активність та збалансоване харчування

Ці висновки є лише попередніми. Необхідні подальші дослідження, зокрема для того, щоб краще зрозуміти механізми, за допомогою яких певні бактерії можуть впливати на цілісність нашого скелета. Це дає велику надію на те, що у майбутньому з'явиться можливість впливати на стан кишкової мікробіоти задля кращого захисту здоров'я кісток.

Тим часом час, проведений на свіжому повітрі (під впливом сонячного світла в організмі утворюється вітамін D, який сприяє засвоєнню кальцію), регулярна фізична активність та збалансоване харчування допомагатимуть підтримувати здоров'я кісток із віком.

Хвороба Альцгеймера визнана багатофакторним захворюванням, у розвитку якого задіяні генетика, спосіб життя та навколишнє середовище. Проте, згідно з дослідженням, опублікованим у журналі Brain ¹ у жовтні 2023 року, кишкова мікробіота також може відігравати певну роль. І роль досить важливу: виявилося, що пересаджування кишкової мікробіоти від пацієнтів із хворобою Альцгеймера молодим щурам є достатнім фактором для виникнення у тварин порушень просторової пам'яті — прояву, що вважається типовим для цього стану. 

Дисбаланс кишкової мікробіоти

Раніше вже було відомо, що у людей із хворобою Альцгеймера спостерігаються зміни у складі кишкової мікробіоти. Автори дослідження ще раз підтвердили це спостереження, виявивши у пацієнтів, наприклад, зниження кількості бактерій роду Coprococcus, які зазвичай пов'язують зі здоровим старінням організму.

Але головне — вони демонструють, що такі зміни пов'язані з клінічним станом пацієнтів, а саме з їхніми результатами під час тестування когнітивних функцій та пам'яті за шкалою MMSE (короткою шкалою оцінки психічного статусу). Що вищою була присутність певних видів бактерій, які вважаються корисними для здоров'я, то вищі бали пацієнти набирали за шкалою MMSE. І навпаки: значна кількість бактерій, що мають несприятливий вплив (наприклад, Desulfovibrio), супроводжувалася нижчими показниками у цьому тесті. Таким чином, стан кишкових бактерій має зв'язок із когнітивними можливостями пацієнтів.

Трансплантація кишкової мікрофлори... та перенесення ознак захворювання

Але як саме можна пояснити цей зв'язок між кишечником і мозком? Чи сприяє кишкова мікробіота розвитку хвороби Альцгеймера, чи вона сама змінюється під впливом цього захворювання?

Щоб відповісти на це запитання, команда дослідників узяла зразки калу у здорових донорів та пацієнтів із хворобою Альцгеймера і пересадила їх молодим дорослим щурам. Результат виявився таким: у тварин, які отримали мікрофлору від людей із хворобою Альцгеймера, спостерігалося збільшення кількості бактерій Desulfovibrio, що мають несприятливий вплив, виникли зміни у роботі травної системи (зокрема, зміна консистенції випорожнень, зменшення довжини товстої кишки тощо), а головне — щури показували гірші результати під час виконання завдань, які потребували задіяння довготривалої просторової пам'яті. Іншими словами, у них спостерігалися прояви, які можна порівняти з ознаками цього захворювання у людей.

Подальші експерименти дозволяють припустити, що трансплантація мікрофлори змінила у цих щурів процес, який відповідає за утворення нових нейронів. Але яким чином те, що відбувається у травному тракті, може досягати головного мозку? Ймовірно, це відбувається через кровотік: незбалансована кишкова мікробіота виробляє дрібні молекули, які здатні проникати крізь гематоенцефалічний бар'єр та чинити несприятливий вплив на процеси відновлення нервових клітин (нейрорегенерацію).

Ви можете про це не здогадуватися, але ротова порожнина — це набагато більше, ніж просто інструмент для пережовування їжі. Вона є постійною домівкою для величезної кількості мікроорганізмів, які разом утворюють «оральний мікробіом» (мікробіом ротової порожнини). Ці мікроорганізми відіграють важливу роль у підтримці нашого здоров'я та загального благополуччя.

Бактерії мікробіому ротової порожнини не люблять сигарет

У чому полягає проблема: дослідження, проведене у 2016 році серед жителів США, показало, що у курців спостерігаються значні зміни у складі мікробіому ротової порожнини ¹. Це, у свою чергу, може мати негативні наслідки для їхнього здоров'я. Крім того, численні наукові роботи продемонстрували, що у разі розвитку дисбіозу (sidenote: Дисбіоз Зазвичай визначається як зміна складу та функції мікробіоти, спричинена поєднанням факторів навколишнього середовища та індивідуальних особливостей людини. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232.   ) ротової порожнини може зростати ризик виникнення серцево-судинних ускладнень та захворювань ясен (зокрема, їх запалення та просідання).

Чи актуальна ця проблема охорони здоров’я для європейців? Команда дослідників вирішила детальніше вивчити це питання і вперше з'ясувати, чи здатна відмова від куріння допомогти виправити цю ситуацію ².

Вони проаналізували мікробіом слини 1601 жителя Італії, середній вік яких становив 45 років. Серед учасників дослідження 45% складали курці або колишні курці. Зокрема, науковці намагалися з'ясувати, чи впливає куріння на активність бактерій, які перетворюють нітрати з їжі на нітрити — сполуки, корисні для судин.

Повернення до рівноваги після відмови від куріння

Що показали результати? Перш за все те, що в італійських курців мікробіом ротової порожнини зазнав значно більших змін, ніж у людей, які не курять. Однак є й хороші новини: серед колишніх курців що довшим був період після відмови від шкідливої звички, то більше склад їхнього орального мікробіому наближався до показників людей, які ніколи не курили.

Серед тих, хто кинув курити щонайменше 5 років тому, популяції бактерій у ротовій порожнині мали майже такий самий профіль, як і у людей, які ніколи не курили. Таким чином, оральний мікробіом демонструє хорошу здатність до відновлення після відмови від куріння.

Крім того, було виявлено, що у курців знижена кількість бактерій, здатних перетворювати нітрати з їжі на нітрити. Чому ця інформація є важливою? Тому що нітрити необхідні для вироблення оксиду азоту ($NO$).

Серцево-судинні ризики

За умови зниження рівня оксиду азоту ($NO$) у яснах спостерігається посилення кровотоку, що може призводити до їх запалення та просідання. Відомо також, що дефіцит $NO$ є одним із факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Таким чином, стан мікробіому ротової порожнини може бути пов'язаний із підвищенням серцево-судинних ризиків, що спостерігається у курців.

За терміном «апное сну» ховається патологічний стан, що характеризується аномально частими зупинками дихання під час сну. Хоча цей розлад часто виявляють як у дітей, так і у дорослих, він може бути пов'язаний із певними ризиками — як у короткостроковій перспективі (наприклад, підвищена втомлюваність), так і в довгостроковій (зокрема, когнітивні порушення, серцево-судинні захворювання тощо).

Цей стан має багато причин: у дітей це може бути гіпертрофія (збільшення) мигдаликів, у дорослих — надмірна маса тіла чи ожиріння. Науковці також розглядали ймовірний вплив кишкової мікробіоти, проте її причинно-наслідкова роль досі потребувала доведення. Утім, дослідження, опубліковане у 2023 році, дозволило зробити крок уперед у підтвердженні цього зв'язку. Яким чином? Завдяки використанню методу Менделівської рандомізації, який дає змогу виключити вплив багатьох супутніх факторів та можливих похибок.

Шкідливі та корисні бактерії

У межах дослідження науковці відстежували потенційні чинники ризику (види бактерій, що можуть підвищувати ймовірність виникнення апное сну), а також умовних «захисників», які допомагають запобігти появі нічних зупинок дихання. Наприклад, вважається, що бактерії з родини Ruminococcaceae можуть сприяти спокійному сну без порушень дихання.

Як можна пояснити такий потужний вплив на наше здоров'я? Безумовно, це пов'язано зі здатністю цих бактерій виробляти корисні молекули, які називаються коротколанцюговими жирними кислотами (sidenote: Короткоацетатні жирні кислоти  Короткоацетатні жирні кислоти є джерелом енергії (паливом) для клітин організму. Вони взаємодіють з імунною системою та беруть участь у комунікації між кишківником і мозком. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) . Вони допомагають підтримувати організм завдяки тому, що сприяють зменшенню запалення, зміцнюють захисний бар'єр кишечника та стримують розмноження хвороботворних (патогенних) бактерій. Крім того, ці мікроорганізми залучені в обмін жовчних кислот, які відомі своєю роллю в регуляції сну та біологічних ритмів (циклів сну та неспання).

Молекули, які виробляються бактеріями, та їхній потенційний вплив

У межах дослідження науковці також відстежували різні інші молекули, що виробляються бактеріями нашого травного тракту, аби виявити ті, які можуть бути пов'язані з виникненням нічних зупинок дихання. Результати виявилися точними: деякі з цих сполук, як-от лейцин (або інші зі складнішими назвами, наприклад, епіандростерон сульфат), ймовірно, сприяли підвищенню ризику розвитку апное сну. Такі молекули часто вже мають неоднозначну репутацію в медичній спільноті. Наприклад, підвищений рівень лейцину раніше вже спостерігався у дітей з апное сну. З іншого боку, у людей, яким для зменшення проявів апное сну було призначено використання спеціальної дихальної маски (СІПАП-терапія), рівень цієї амінокислоти швидко знижувався.

Цілі пачки печива, шоколадні батончики... під час нападу переїдання людина може поспіхом, а часто й нишком, поглинати будь-яку їжу, що потрапляє під руку, особливо жирну та солодку, аж до появи болю в животі. Таке неконтрольоване споживання їжі зазвичай завершується відчуттям сорому й провини. Воно призводить до значного надлишку калорій, що у людей із цим станом може спричинити появу надмірної ваги чи навіть розвиток ожиріння. Цей розлад має назву «розлад нападоподібного переїдання» (sidenote: Розлад нападоподібного переїдання це розлад харчової поведінки, діагностика якого базується на: • Клінічних критеріях: епізоди нападоподібного переїдання, які виникають у середньому щонайменше один раз на тиждень протягом трьох місяців; відчуття втрати контролю над споживанням їжі. • Та на наявності трьох або більше з таких п'яти ознак:

людина їсть набагато швидше, ніж зазвичай;
споживає їжу до появи відчуття фізичного дискомфорту;
з'їдає велику кількість їжі без фізичного відчуття голоду;
їсть наодинці через відчуття сорому;
відчуває огиду до себе, пригніченість або провину після надмірного споживання їжі.
  Така поведінка під час переїдання стає причиною вираженого психологічного дискомфорту та страждань. Джерело : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition Text Revision, DSM-5-TRTM, Feeding and eating disorders. ) (компульсивне переїдання). Стрес та постійне перебування на дієтах вважаються факторами, що можуть сприяти його виникненню. Зокрема, миші, яких поміщали в такі умови, з часом починали надмірно споживати печиво Oreo®. Дослідження¹ на цих тваринах дало змогу краще зрозуміти задіяні механізми та розглянути можливі шляхи вирішення проблеми.

Розшифровані механізми

Тривала серія експериментів на цих гризунах, а також аналіз складу мікрофлори людей із розладом нападоподібного переїдання показали, що поєднання стресу та дієт змінює стан кишкової мікробіоти. Зокрема, як у тварин, так і у людей це призводить до зниження кількості або повної втрати бактерії під назвою Faecalibacterium prausnitzii. Наслідком зменшення кількості цього мікроорганізму є недостатнє вироблення невеликої молекули, відомої як кінуренова кислота (скорочено KYNA). Вона хоч і мала, але дуже важлива: коли її вироблення знижується, процеси в організмі починають порушуватися.

Недостатня кількість кінуренової кислоти (KYNA) стає своєрідним сигналом тривоги для блукаючого нерва, який, у свою чергу, передає імпульси до двох ділянок головного мозку, що відповідають за харчову поведінку... і тварина починає надмірно споживати печиво Oreo®! Таким чином, зменшення кількості бактерії F. prausnitzii та коливання концентрації KYNA в кишечнику можуть бути достатніми факторами, щоб спровокувати напад компульсивного переїдання у гризунів через активацію зв'язку між кишечником та мозком (так званої осі «кишечник-мозок»).

New treatment options?

However, there is some good news. Supplementing hyperphagic mice with F. prausnitzii bacteria is enough to reduce their binge eating. The same goes for taking KYNA: in fact, the more KYNA they are given, the more their binge eating episodes disappear. Another option, a little less appealing at first sight: fecal microbiota transplantation (FMT) (sidenote: Fecal transplantation This therapeutic procedure consists in placing stool from a healthy donor in a patient’s digestive tract in order to restore the balance of their intestinal flora. For the time being, it is only approved for the treatment of recurrent Clostridioides difficile infections. Quigley EMM, Gajula P. Recent advances in modulating the microbiome. F1000Res. 2020;9:F1000 Faculty Rev-46. ) from healthy mice is enough to stop the mice from binge eating.

As such, probiotics, KYNA and/or FMT could perhaps one day play a part in the treatment of patients with binge eating disorder, which affects 3.5% of women and 2% of men. But before this can be achieved, more studies are still needed, in particular to confirm that these results in mice can be reproduced in humans.

Виявляється, секрет того, чому та сама їжа може відчуватися по-різному для різних людей, може ховатися саме в наших ротах – не лише в наших смакових рецепторах, а й у мікроскопічному світі нашої оральної мікробіоти. Згідно з нещодавнім дослідженням, проведеним науковцями Французького центру смаку та харчових наук у Діжоні², розмаїття бактерій, що живуть у нашій слині та на язиці (оральна мікробіота), може відігравати вирішальну роль у тому, як ми сприймаємо базові смаки.

Мікробний вплив на кожен шматочок

Використовуючи передовий метод шотган-метагеномного аналізу, науковці ретельно ідентифікували понад 650 видів мікробів, що населяють язик і слину 100 різноманітних людей-учасників дослідження. Хоча загальне багатство й біорізноманіття оральної мікробіоти не корелювали безпосередньо зі змінами смакової чутливості, відносна чисельність певних ключових видів і родів бактерій виявилася впливовою. Дві групи бактерій, зокрема Streptococcus та Prevotella, виділялися своїм разючим ефектом – хоча вплив суттєво варіювався залежно від конкретного виду

Чутливість до кислого на нашому язиці

Вища частка на язиці Streptococcus gordonii та S. parasanguinis – двох поширених бактерій зубного нальоту – була пов'язана зі значно зниженою чутливістю до всіх п'яти базових смакових модальностей:

• солодкого
• солоного
• гіркого
• кислого
• пряного (умамі)

Ці вправні «прилипали», ймовірно, змінюють структурний ландшафт біоплівки язика в спосіб, що фізично перешкоджає дифузії та доступу смакових молекул до відповідних рецепторів.

З іншого боку, некласифікований вид Prevotella мав протилежний ефект, пов'язуючись із посиленою інтенсивністю сприйняття чотирьох із п'яти смакових якостей. Цікаво, що при порівнянні складу мікробіоти безпосередньо з язика проти цільної слини, остання екосистема виявилася кращим предиктором для кількох смакових чутливостей одразу. Це свідчить, що оральні бактерії, ймовірно, модулюють сприйняття смаку через динаміку мікробної спільноти та метаболічні взаємодії, а не лише через локальний вплив на доступ до смакових рецепторів.

Хоча потрібні подальші дослідження, щоб з'ясувати задіяні механізми, ці переконливі результати розкривають недооцінену роль нашої власної оральної мікробіоти в активному формуванні смакового досвіду – по суті, вона «смакує» за нас, диференційовано обробляючи харчові сигнали на шляху до самих смакових рецепторів.

Мета вчених – краще зрозуміти механізми, що запускають свербіж і подальше нестерпне бажання чухатися. Своїх результатів вони досягли завдяки серії експериментів на мишах та зразках людських нервів і шкіри.

Від бактерії до свербежу...

У фокусі їхнього дослідження – бактерія Staphylococcus aureus, широко присутня на нашій шкірі. Staphylococcus aureus живиться шкірними ураженнями людей, схильних до атопічного дерматиту, і відіграє роль у розвитку імпетиго – заразного шкірного захворювання, якого бояться в яслах і дитячих садках. До її «резюме» можна додати й пряму причетність до пруриту – наукової назви свербежу

Тепер розкрито механізм її дії: S. aureus виробляє білок під назвою V8, який зв'язується зі шкірним рецептором, відповідальним за свербіж. Активуючи цей рецептор, V8 запускає сигнал тривоги, що передається нервовим шляхом до мозку. Реакція на свербіж миттєва: чухання, часто нестримне, аж до пошкодження шкіри.

...а потім до вторгнення чи поширення

Хіба не саме цього хотіла бактерія? Не приписуючи мікроорганізму жодних зловісних намірів, усе це явно вигідне для Staphylococcus aureus: чухання – ідеальний спосіб дістатися нової тканини, наприклад руки чи лапи, якою полегшують свербіж, або навіть нових людей, якщо вони опиняються достатньо близько до шкіри, яку чухають. Ба більше, ушкодження, спричинене чуханням, дає бактерії шанс проникнути трохи глибше в шкіру. Коротко кажучи, чи то через поширення, чи через вторгнення, S. aureus лише виграє від того, що змушує нас чухатися.

Ви можете обожнювати досліджувати нові напрямки, але чи знали ви, що ваші міжнародні пригоди можуть також впливати на мікроскопічний світ усередині вашого кишківника? Захопливе нове дослідження¹ показує, що подорожі можуть тимчасово змінювати вашу кишкову мікробіоту та підвищувати кількість генів антимікробної резистентності. Однак хороша новина в тому, що ці зміни зазвичай оборотні для здорових людей.

Що таке антимікробна резистентність?

Антимікробна резистентність виникає, коли бактерії, віруси чи інші мікроби набувають здатності протистояти дії ліків, розроблених для їхнього знищення чи зупинки росту. Це може ускладнювати лікування інфекцій і становить серйозну глобальну загрозу здоров'ю.

Ефект відновлення

Команда вчених спостерігала за 89 здоровими мандрівниками з Гуанчжоу (Китай), збираючи зразки калу перед поїздками, одразу після повернення та через три місяці. Такий довгостроковий підхід дозволив відстежити, як кишкова мікробіота та гени резистентності реагують із часом.

Результати виявилися вражаючими: понад половина мандрівників набули щонайменше одного нового гена резистентності під час подорожей. Одразу після поїздки спостерігався значний стрибок. Однак протягом трьох місяців ці гени резистентності зникали, а кишкова мікробіота поверталася до стану, що передував подорожі, демонструючи неймовірну стійкість наших внутрішніх екосистем.

Стійкість вашої кишкової мікробіоти

Ваша кишкова мікробіота – складна екосистема трильйонів мікроорганізмів, включно з бактеріями, вірусами та грибами, що відіграють вирішальну роль у вашому загальному здоров'ї. Це дослідження демонструє, що хоча подорожі можуть тимчасово порушити цей крихкий баланс², мікробіота кишківника має дивовижну здатність повертатися до початкового стану у здорових людей.

Ризики для здоров'я під час подорожей

Хоч дослідження нових напрямків і захопливе, не варто забувати про потенційні «сувеніри», які ви можете привезти додому, – діарею мандрівників, харчові отруєння, респіраторні інфекції... Ось такі «пам'ятні подарунки»! Жарти жартами, але ці подорожні недуги – справа серйозна. Важливо вживати запобіжних заходів: консультуватися з фахівцем із подорожньої медицини (вони наче особисті охоронці для вашої імунної системи в поїздках), робити рекомендовані щеплення та дотримуватися гігієни. Трохи профілактики може дуже допомогти, щоб ваші пригоди залишили в пам'яті щасливі спогади, а не гарячкові марення.