Це питання здорового глузду. «Західний» раціон, часто надто багатий на жир і цукор, впливає на наше здоров'я. Він має тенденцію посилювати запалення в організмі та порушувати метаболізм. Таким чином, він може призводити до ожиріння, цукрового діабету 2 типу та метаболічного синдрому. Численні дослідження показали, що кишкова мікробіота та її імунна система відіграють важливу роль у метаболічному балансі, причому порушення в кишківнику перетворюють надлишок їжі на зайві кілограми та серйозні захворювання.

Більше жиру й цукру означає менше кишкових імунних клітин для балансу метаболізму

Щоб краще зрозуміти ці порушення, дослідники годували мишей раціоном, багатим на жир і цукор, протягом чотирьох тижнів. Як і очікувалося, крім більшого набору ваги порівняно з мишами на звичайному харчуванні, ці перегодовані миші також розвинули метаболічний синдром. Аналіз кишкової флори мишей через їхній послід показав, що цей раціон спричиняв швидку втрату сегментованих ниткоподібних бактерій. Це, своєю чергою, знижувало вироблення Т-хелперних 17 (Th17) імунних клітин, після чого і з'являвся метаболічний синдром.

Дослідники виявили, що клітини Th17 регулюють всмоктування ліпідів у кишківнику та необхідні для захисту від метаболічного синдрому. Таким чином, втрата клітин Th17 винна в несприятливих наслідках для здоров'я від раціону з високим вмістом жиру та цукру. Уводячи перегодованим мишам сегментовані ниткоподібні бактерії, дослідники відновлювали вироблення Th17. Як наслідок, миші втрачали вагу, а їхній метаболізм покращувався.

Цукор – найгірший ворог метаболізму

Але що більше винне – надлишок жиру чи надлишок цукру? Ефекти раціону, багатого на жир і цукор (включно з сахарозою та мальтодекстрином, поширеними в цукерках і газованих напоях), порівняли з ефектами раціону, багатого на жир, але бідного на цукор. Дослідники виявили, що саме цукор сам по собі змінює склад кишкової мікробіоти на шкоду сегментованим ниткоподібним бактеріям, які стимулюють клітини Th17. Отже, чи достатньо було б просто виключити цукор із раціону, щоб забезпечити захист від метаболічних захворювань? Не зовсім, за словами дослідників, оскільки захист також вимагає наявності клітин Th17, вироблених кишковою мікробіотою.

Коротко кажучи, метаболічний синдром, ожиріння та цукровий діабет 2 типу є результатом складної взаємодії між харчуванням, кишковою мікробіотою та імунітетом. За словами дослідників, не існує «універсального» раціону, який давав би бажаний ефект для всіх. Натомість потрібен персоналізований підхід до метаболічних розладів. У майбутньому такі підходи могли б враховувати міжіндивідуальні відмінності в імунній системі кишкової мікробіоти.

Немає сумнівів: харчування – найефективніший спосіб модулювати склад нашої кишкової мікробіоти. Але дослідження часто обмежуються одним нутрієнтом (ефектом білка, клітковини тощо), не оцінюючи вплив продукту загалом. А втім, усі нутрієнти в продукті взаємодіють між собою, з антагоністичними та синергічними ефектами, тож у реальному житті загальний ефект продукту рідко дорівнює сумі окремих ефектів кожного з його компонентів. Так, мигдаль, як і всі насіння, багатий на ліпіди, а отже, і на калорії (недарма з нього видобувають олію!), але також на клітковину, яка діє на кишковий транзит, поліфеноли з властивостями, що уповільнюють старіння, тощо.

Щоб оцінити вплив мигдалю на кишкову мікробіоту, американські виробники мигдалю щойно профінансували дослідження, яке за якістю є справжнім еталоном у нутриціології: рандомізоване контрольоване випробування (sidenote: Рандомізоване дослідження Дослідження, у якому досліджувані продукти або препарати розподіляються між учасниками у випадковому порядку (через рандомізацію). ) . Так, 87 молодих добровольців, не схильних споживати багато фруктів і овочів, розподілили випадковим чином на 3 порівнянні групи. Їхнє завдання: споживати щодня протягом 4 тижнів два перекуси замість звичайних, що складалися або з 2 жмень цілого мигдалю, або з еквівалентної кількості меленого мигдалю, або з 2 маффінів такої самої калорійності (контроль).

Розчаровують результати, обмежена користь для здоров'я

Найменше, що можна сказати, – отримані результати не відповідали рівню вкладених інвестицій. Автори сподівалися побачити, що мигдаль стимулює ріст кишкових біфідобактерій. Однак сталося скоріше протилежне... Вони також розраховували на прискорений кишковий транзит завдяки клітковині, присутній у мигдалі: але ні, ці олійні горіхи нічого не змінили. Дослідження навіть поставило під сумнів принцип, який дотепер приймали нутриціологи, а саме: що на відміну від дрібно перемеленого мигдалю, цілий мигдаль навіть після пережовування продовжує утримувати ліпідні краплі у своїй структурі. Результати ж показують, що комерційне подрібнення мигдалю практично не створює різниці в доступності ліпідів. Іншими словами, ваш організм здатний засвоювати жири й калорії цілого мигдалю практично так само добре, як і меленого.

Виняток: одна короткоацетатна жирна кислота

Позитивним виявився лише один момент: споживання мигдалю (цілого й меленого) призвело до значного підвищення вироблення кишковими бактеріями однієї короткоацетатної жирної кислоти, корисної для нашого здоров'я, – бутирату.

Уретрит – це запалення уретри, трубки, через яку сеча виходить із сечового міхура. У чоловіків він проявляється відчуттям печіння при сечовипусканні, свербежем і аномальними виділеннями. Його може спричиняти інфекція, що передається статевим шляхом (ІПСШ), викликана бактерією, зазвичай Neisseria gonorrhoeae (гонокок), а іноді Chlamydia trachomatis чи Mycoplasma genitalium, або рідше вірусами, такими як герпес. Однак до половини випадків негонококового уретриту вважаються «ідіопатичними», тобто причина невідома. Або уретрит неінфекційний, що трапляється рідко, або збудник не ідентифікований. У разі сумніву лікарі зазвичай призначають антибіотик. Але такий нецілеспрямований підхід може призвести до неналежного чи надмірного лікування, яке, своєю чергою, може змінювати мікробіоту.

Детальний погляд на мікробіоту уретри чоловіків з ідіопатичним уретритом

Нещодавні дослідження також свідчать, що збудники, відповідальні за негонококовий уретрит у чоловіків, які мають статеві контакти з жінками (ЧСЖ), не такі самі, як у тих, хто має статеві контакти з чоловіками (ЧСЧ). Тому австралійські дослідники прагнули визначити, які бактерії, окрім уже відомих, можуть сприяти інфекції в людини, з урахуванням їхніх сексуальних практик. Для цього вони проаналізували мікробіоту уретри та сечовивідних шляхів приблизно ста чоловіків (ЧСЖ та ЧСЧ) із симптомами ідіопатичного уретриту та порівняли їх із приблизно сотнею чоловіків без уретриту як «контрольною» групою.

Питання бактеріального роду й сексуальної орієнтації

Науковці виявили, що бактерія Haemophilus influenzae, яка природно колонізує мікробіоту носоглотки (тобто носа та горла), була численнішою в мікробіоті уретри ЧСЧ з ідіопатичним уретритом. Дослідники вважають, що ця інфекція може передаватися через оральний секс без презерватива. Науковці також виявили більше бактеріального роду Corynebacterium в уражених ЧСЖ, що виявилося несподіваним, оскільки він вважається нормальним для чоловічої статевої мікробіоти. Автори припускають, що деякі з цих видів можуть ставати патогенними при надмірному розмноженні. Інші бактеріальні роди, такі як Ureaplasma, Escherichia, деякі стрептококи та один стафілокок, також були численнішими в сечовій і уретральній мікробіоті уражених чоловіків. Науковці вважають, що вони теж можуть сприяти розвитку уретриту.

Надія на більш цілеспрямоване лікування чоловічого уретриту

Виявлення цих нових бактерій дає надію пацієнтам. Завдяки цим новим бактеріям дослідники тепер можуть визначати можливі причини негонококового інфекційного уретриту залежно від сексуальної орієнтації пацієнтів. Якщо ці результати підтвердяться, лікарі зможуть пропонувати своїм пацієнтам більш цілеспрямоване лікування. Маленький крок для науки, великий стрибок для інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ)?

Хоча історія ферментованих молочних продуктів налічує тисячоліття, про що свідчать сліди молочнокислого бродіння, знайдені на кераміці, датованій 8000–7000 рр. до н. е., лише на початку ХХ століття Стамен Григоров та Ілля Мечников встановили, яка саме бактерія є основною для виробництва йогурту ¹.

Сьогодні в більшості регіонів світу термін yoghourt (йогурт) означає ферментоване молоко, яке отримують завдяки спільній дії двох бактерій: 

• Streptococcus thermophilus
• Lactobacillus bulgaricus

Ці молочнокислі бактерії діють у симбіозі та є незамінними для виробництва йогурту, адже саме вони забезпечують процес ферментації молока. З коров’ячого чи овечого молока, натуральний чи ароматизований, густий чи з додаванням вершків — попри різноманіття рецептів, написання, текстури й вимови, усі ці назви походять від турецького кореня «yoğurt», який лежить в основі дієслова «yoğurmak» («згущувати»). Винятком є лише скір: це відціджений кисломолочний продукт, що походить із Норвегії та Ісландії, який виготовляють зі знежиреного молока та який має щільнішу, густішу консистенцію. Скір має дуже низький вміст жиру та майже вдвічі більше білка, ніж звичайний йогурт, а також вирізняється особливо цінним поживним складом ².

Попри свої відмінності, усі ці кисломолочні продукти мають поживні властивості, які заслуговують на докладніше вивчення, що допоможе краще зрозуміти їхній вплив на здоров’я, травлення й мікробіоту.

Вони збагачують мікробіоту кишківника

Перша перевага йогурту полягає в тому, що він змінює склад популяції мікроорганізмів у кишківнику. Нагадаємо, що Streptococcus thermophilus і Lactobacillus bulgaricus — це пробіотики, які сприяють підтриманню балансу й різноманіття кишкової мікробіоти ^3,4.Таке різноманіття є важливою умовою збалансованої мікробіоти, що сприяє нормальному травленню й ефективній роботі імунної системи.

Вони допомагають зміцнювати захист організму

Завдяки пробіотикам, які вони містять, йогурти могли б допомагати підтримувати імунний захист кишечника. Бактерії, що входять до складу йогуртів, сприяють підтриманню балансу мікробіоти, пригнічують розвиток деяких небажаних мікроорганізмів і зміцнюють кишковий бар’єр. Деякі дослідження також свідчать про те, що вживання йогуртів може сприяти кращій регуляції імунної відповіді й знижувати ризик окремих інфекцій травного тракту. Водночас ці ефекти залежать від конкретного продукту, штамів бактерій, які він містить, а також від індивідуальних особливостей організму ^5,6.
Отже, регулярне споживання йогурту може сприяти зниженню ризику шлунково-кишкових інфекцій, а в людей старшого віку — навіть застуди. Зокрема, під час проведення одного з досліджень було встановлено, що щоденне споживання 90 г йогурту активує механізми імунного захисту й допомагає захистити організм від інфекцій ⁷.

Вони можуть сприяти зниженню ризику цукрового діабету

Протягом останніх років учені спостерігають, що регулярне споживання молочних продуктів, зокрема натуральних йогуртів (переважно з коров’ячого молока в кількості 80–125 г на день), сприяє зниженню ризику розвитку цукрового діабету другого типу.За даними Міжнародної федерації діабету, сьогодні на цукровий діабет хворіє приблизно 11 % населення світу. Такий захисний ефект йогурту може бути пов’язаний із впливом на мікробіоту, який не залежить від жирності йогурту ^8,9.

Йогурти допомагають контролювати масу тіла

Так само люди, які регулярно споживають йогурт, у довгостроковій перспективі набирають менше ваги, ніж ті, хто його не споживає ¹⁰. Частково це пояснюється високим вмістом білка, який забезпечує триваліше відчуття ситості й допомагає краще контролювати апетит ¹¹.
Йогурт також є джерелом кальцію, що міститься в молоці й може відігравати певну роль в обміні речовин. Деякі дослідження свідчать, що кальцій може сприяти регуляції кишкової мікробіоти й зміцненню кишкового бар’єра, стримуючи запальні процеси, пов’язані з ожирінням ¹².
Насамкінець результати дослідження PREDIMED свідчать про те, що щоденне споживання йогурту також сприяє зменшенню абдомінального ожиріння, що додатково підтверджує його сприятливий вплив на склад тіла ¹³.

Вони підвищують переносність лактози

Йогурт може стати чудовим варіантом для людей із непереносністю лактози, що міститься в коров’ячому молоці. Під час ферментації молока бактерія Lactobacillus bulgaricus перетворює лактозу на молочну кислоту, яку організму легше засвоїти. Це сприяє нормалізації рівня pH кишкового середовища й допомагає зменшити прояви розладів травлення, як-от закреп, здуття живота й діарея, що часто супроводжуються болем у животі ^14,15. Додайте йогурт до свого раціону, і кишківник буде вам вдячний!

Вони допомагають підтримувати здоров’я серця

Йогурт має ще одну перевагу: у довгостроковій перспективі його споживання може позитивно впливати на серцево-судинну систему. Наукові дослідження показують, що в людей, які споживають один-два йогурти на день, ризик розвитку артеріальної гіпертензії знижується на 10–20 % ¹⁶. Учені припускають, що регулярне споживання йогуртів із цільного молока також може сприяти зниженню ризику інфаркту міокарда й смерті внаслідок інсульту ^17,18.

Вони допомагають зміцнювати кістки

Щоденне споживання йогурту пов’язують зі зміцненням кісток, зміцненням кісток, зумовленим підвищенням мінеральної щільності кісткової тканини (на 3–4 %) і зменшенням ризику розвитку остеопорозу (на 39 % у жінок і на 52 % у чоловіків) ¹⁹. Можна припустити, що ці переваги зумовлені вмістом кальцію та білка, а також, цілком імовірно, впливом йогурту на кишкову мікробіоту ^20,21.

Чи може вживання йогурту подовжити життя?

А що, як йогурт справді допомагає збільшити тривалість життя? У жінки, яка прожила 117 років, виявили напрочуд «молоду» кишкову мікробіоту, що є однією з ознак гарного загального стану здоров’я. Регулярне споживання йогурту могло сприяти наявності корисних бактерій, зокрема Bifidobacterium ²².

У ширшому контексті дослідження свідчать про те, що мікробіота відіграє важливу роль у процесах старіння, впливаючи на імунну систему, запальні процеси та загальний стан здоров’я ²³. Утім, ці результати мають наразі попередній характер і не дають підстав стверджувати, що йогурт безпосередньо впливає на тривалість життя. Хоча це чудовий привід насолодитися ще однією порцією йогурту. А що, як наука піднесе нам ще кілька несподіванок!

Ознайомтеся з нашою серією матеріалів про мікробіоту та ферментовані продукти:

Рак шийки матки посідає четверте місце за поширеністю серед видів раку в жінок. 99% усіх випадків виникають унаслідок зараження вірусом папіломи людини (ВПЛ) – надзвичайно поширеним вірусом, що передається статевим шляхом. На щастя, у 80% випадків ВПЛ зникає самостійно протягом двох років після зараження. Однак у кожної п'ятої жінки інфекція зберігається і може призвести до раку шийки матки. Чому одним жінкам не вдається елімінувати вірус? І чому в деяких із них через вірус розвиваються передракові ураження? Китайські вчені спробували відповісти на всі ці запитання.

Вони вважають, що причетна вагінальна мікробіота. Попередні дослідження вже спостерігали вагінальний дисбіоз в інфікованих пацієнток: висока чисельність певних лактобактерій, схоже, знижує ризик інфікування, тоді як лактобактерія L. iners частіше трапляється в інфікованих пацієнток. Однак висновки цих досліджень часом суперечливі. Тому дослідники з Шанхаю провели це додаткове дослідження за участю 73 жінок, інфікованих ВПЛ і з першими ураженнями шийки матки.

Причетні дві бактерії

Майже дві з трьох пацієнток позбулися ВПЛ протягом року, тоді як решта залишилися інфікованими. Збереження чи елімінація вірусу не залежали від віку пацієнток, стадії захворювання, підтипу ВПЛ, типу вагінальної бактеріальної спільноти (існує п'ять основних типів, дещо схожих на групи крові) чи різноманіття вагінальної мікробіоти. Натомість, схоже, причетною була наявність двох специфічних бактерій: у жінок зі зниженим рівнем ентерокока ASV_62 у шийці матки та збагаченою L. iners флорою ймовірність елімінації ВПЛ протягом року була нижчою.

^{Джерело: ВООЗ}

Профілактика раку шийки матки

Чи будуть майбутні методи лікування спрямовані на ці дві бактерії (стимулюючи одну й пригнічуючи іншу), щоб витіснити ВПЛ і запобігти раку шийки матки? Можливо... якщо подальші дослідження підтвердять ці висновки. А тим часом вакцинації підлітків проти ВПЛ і регулярного скринінгу на рак шийки матки (вагінальних мазків для виявлення передракових уражень) для всіх жінок віком від 25 до 65 років достатньо, щоб запобігти більшості випадків раку шийки матки.

Заохочення підлітків із депресивними епізодами регулярно бігати може запобігти розвитку в них повноцінної депресії. Нове дослідження вказує на зв'язок між захисним ефектом фізичної активності та змінами, які вона спричиняє в мікробіоті кишківника.

Рухайтеся, щоб боротися з депресією

Науковці досягли цього результату, провівши дослідження за участю 25 підлітків віком від 12 до 14 років із «субклінічною депресією». Цей тип депресії характеризується наявністю протягом 2 тижнів або довше щонайменше 2 значущих симптомів депресії, описаних у діагностичному посібнику з психічних розладів:

• пригнічений настрій,
• втома,
• втрата чи набір ваги,
• збудження чи психомоторна загальмованість,
• почуття провини,
• тощо.

Це пов'язано з 40% ризиком одного дня розвинути великий депресивний розлад (ВДР).
Підлітків, залучених до дослідження, випадковим чином розподілили на дві групи: в одній їх просили бігати по півгодини помірної інтенсивності 4 дні на тиждень; в іншій вони брали участь в іграх, співах і читанні кожні 2 тижні. До і після 3 місяців експерименту в усіх учасників зібрали й проаналізували зразки калу, щоб встановити склад їхньої кишкової мікробіоти.

Рух і біг (позитивно) впливають на вашу кишкову мікробіоту

Результати вказують на значне покращення депресивних симптомів у групі бігунів порівняно з відсутністю змін у групі, яка грала в ігри та читала. Біг також спричинив чіткі зміни в кишковій мікробіоті підлітків.

У тих, хто бігав, було більше Coprococcus та Blautia – двох бактеріальних родів, що виробляють бутират, короткоацетатну жирну кислоту (sidenote: Короткоацетатні жирні кислоти  Короткоацетатні жирні кислоти є джерелом енергії (паливом) для клітин організму. Вони взаємодіють з імунною системою та беруть участь у комунікації між кишківником і мозком. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) (КЖК), відому своєю користю для здоров'я (наприклад, протизапальним захистом у кишківнику).

У них також було більше Dorea та Tyzzerella – бактеріальних родів, зв'язок яких із депресією ще остаточно не встановлено.

Алкогольний запій призводить до гострої інтоксикації. Молоді люди віком від 15 до 25 років найбільш схильні до цієї практики. Вона має шкідливий вплив на здоров'я в підлітковому віці, оскільки організм у цей період ще перебуває на стадії розвитку. При регулярній практиці алкогольний запій змінює структуру та функціонування мозку й підвищує ризик розвитку розладу вживання алкоголю, тобто алкоголізму, у майбутньому.

Хронічні алкоголіки демонструють дисбаланс кишкової мікробіоти (дисбіоз), і чим сильніший їхній потяг до алкоголю, тим тяжчий дисбаланс. Вважається, що ці дисбаланси спричиняють запалення мозку, яке, своєю чергою, впливає на регуляцію емоцій і соціальне пізнання. Крім того, дослідження нині свідчать, що дисбіоз і порушення осі «кишківник–мозок» також можуть бути причетні до розвитку алкогольної залежності.

Виявлення ознак схильності до алкоголізму в молодих людей, які практикують вживання алкоголю.

Ірландські дослідники прагнули дослідити зв'язки між дисбіозом, запаленням, компульсивним вживанням алкоголю та розладами емоційного контролю в молодих людей, які практикують алкогольний запій. Для цього вони залучили 71 чоловіка та жінку віком від 18 до 25 років, не залежних від алкоголю. Учасників піддали нейропсихологічній оцінці, проаналізували зразки їхніх біологічних рідин на маркери запалення та зібрали зразки калу для аналізу кишкової мікробіоти. Учасники фіксували своє споживання алкоголю та потяг до алкоголю протягом трьох місяців.

^{Джерело}

Когнітивні проблеми та перехід до алкогольної залежності

Наприкінці дослідження дослідники виявили, що молоді люди, які практикують алкогольний запій, демонстрували дисбіоз, специфічно пов'язаний з когнітивними розладами. Порушене розпізнавання емоцій та імпульсивність були пов'язані зі змінами в наявності специфічних бактеріальних груп. Непереборний потяг до алкоголю був пов'язаний зі зниженням чисельності ще одного бактеріального виду та підвищенням маркерів запалення. Як і очікували дослідники, більша кількість епізодів алкогольного запою підвищувала імпульсивність, яка, як відомо, прискорює перехід до алкогольної залежності.

Відомо, що люди, які страждають на мігрень, більш схильні до шлунково-кишкових розладів, таких як діарея, запор і гастроезофагеальний рефлюкс. Південнокорейське дослідження, опубліковане на початку 2023 року, показує, що вони також мають змінену кишкову мікробіоту.

Змінена кишкова флора в людей із мігренню

Проаналізувавши бактерії, присутні в калі 87 людей із мігренню (42 з епізодичною мігренню та 45 із хронічною мігренню) і 43 здорових людей контрольної групи, дослідники спостерігали відмінності в складі їхньої кишкової мікробіоти: у людей, які страждають на мігрень, бактерії родів Roseburia, Eubacterium, Agathobacter, PAC000195 (раніше не описана бактерія) та Catenibacterium були численніші, ніж у людей без цього розладу. Також спостерігалися відмінності в певних кишкових бактеріях залежно від типу мігрені (епізодична чи хронічна): PAC001212 була характерна для групи з хронічною мігренню, тоді як Prevotella, Holdemanella, Olsenella, Adlercreutzia та Coprococcus були пов'язані з епізодичною мігренню.

^{Джерело}

Бактерії як показник тяжкості головного болю

Крім того, наявність певних бактерій може прогнозувати ключові параметри мігрені. Вищий вміст PAC000195 був значуще пов'язаний із нижчою частотою головного болю, тоді як Agathobacter показав значущий негативний зв'язок із тяжкою інтенсивністю головного болю.

Мікробіота і мігрень: що перше – курка чи яйце?

Однак це не означає, що ці бактерії захищають від мігрені та запобігають її рецидивам, або що інші бактерії посилюють мігрень. Результати цього дослідження лише показують, що люди з мігренню страждають на кишковий дисбіоз. Ми не можемо напевно сказати, чи цей дисбаланс є причиною, чи наслідком мігрені. Єдиний спосіб з'ясувати це – проводити лонгітюдні дослідження, які спостерігають за пацієнтами протягом часу та шукають зміни мікробіоти, що передують нападам мігрені чи слідують за ними, тим самим показуючи, чи один фактор запускає інший. Це, своєю чергою, могло б привести до розробки методів лікування цього захворювання.

Давно поширена хибна думка, що гестаційний цукровий діабет (ГЦД) виникає лише в другому чи третьому триместрі вагітності. Нещодавнє дослідження, опубліковане в журналі Gut, стверджує протилежне. Зміни кишкової мікробіоти, пов'язані з цим порушенням метаболізму цукру, можуть чітко проявлятися вже в першому триместрі, що потенційно відкриває шлях до нових прогностичних інструментів.

Майже 400 вагітних жінок під наглядом протягом кількох тижнів

Вчені з Університету Бар-Ілан у Цфаті (Ізраїль) залучили 394 жінки віком від 18 до 40 років, термін вагітності яких становив менше 3 місяців. Науковці зібрали зразки калу для аналізу їхньої мікробіоти та зразки крові для вимірювання рівня запалення й різних інших параметрів. Далі за учасницями спостерігали протягом кількох тижнів. За цей час ГЦД розвинувся у 44 жінок (11%).

Діабет, спричинений запаленням, індукованим мікробіотою

Порівнюючи результати аналізів крові з результатами неуражених жінок, дослідники виявили, що вже в першому триместрі жінки з ГЦД мали проблеми з регуляцією глюкози та вищий рівень запальних посередників, зокрема інтерлейкіну-6 (IL-6). Кілька досліджень показали, що, сприяючи запаленню, IL-6 причетний до різних форм діабету, включно з ГЦД.

Крім того, аналіз мікробіоти показав порушення (дисбіоз) у деяких бактеріальних спільнотах у жінок із ГЦД. Також спостерігалося менше короткоацетатних жирних кислот (КЖК) – сполук, вироблених бактеріями, які знижують запалення та покращують чутливість до інсуліну (а отже, і регуляцію рівня цукру в крові).

Перенісши мікробіоту жінок із ГЦД мишам без мікробіоти, дослідники відтворили симптоми ГЦД, включно із запаленням, пов'язаним із підвищенням IL-6, довівши, що дисбіоз дійсно відіграє роль у розвитку ГЦД.

Крок до ефективніших прогностичних інструментів для ранішого виявлення ГЦД?

Нарешті, вчені використали прогностичну модель, щоб з'ясувати, які параметри найважливіші для точного й раннього прогнозування ГЦД. Хоча дані з медичної карти пацієнтки (вага, зріст, анамнез, рівень цукру в крові тощо) давали найточніші прогнози, дані мікробіоти суттєво покращували точність прогнозування.

Попри певні обмеження, це дослідження – ще один крок до розуміння ГЦД. Воно також відкриває шлях до високоточних методів виявлення, що дозволять краще контролювати ГЦД і знижувати пов'язані з ним ризики.

Чудова новина з огляду на зростання поширеності цього захворювання у світі через сплеск випадків надмірної ваги й ожиріння.

Одним із побічних ефектів Covid – точніше, довгого Covid – стало те, що знову опинилося в центрі уваги захворювання зі схожими симптомами: синдром хронічної втоми (також відомий як міалгічний енцефаломієліт).

Це хронічне захворювання вражає переважно жінок віком від 20 до 40 років, а його симптоми можуть включати виснажливу втому, погіршення самопочуття після фізичного чи розумового навантаження, труднощі з пам’яттю, дискомфорт та порушення у роботі шлунково-кишкового тракту, ознаки збоїв у роботі імунної системи та розлади сну. Два дослідження, опубліковані в журналі Cell Host & Microbe, вивчають цю загадкову хворобу, зокрема її зв'язок із мікробіотою кишківника.

Виснажена мікробіота при синдромі хронічної втоми

Обидва дослідження показали знижений рівень кишкової бактерії під назвою Faecalibacterium prausnitzii у пацієнтів із СХВ. Більше того, чим сильніше виснажена F. prausnitzii, тим тяжчою була втома. Але це ще не все. Ця бактерія відома виробленням коротколанцюгової жирної кислоти (КЖК) (sidenote: Короткоацетатні жирні кислоти  Короткоацетатні жирні кислоти є джерелом енергії (паливом) для клітин організму. Вони взаємодіють з імунною системою та беруть участь у комунікації між кишківником і мозком. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) під назвою бутират, корисної для нашого здоров'я. Бутират захищає наш кишковий бар'єр і модулює імунну систему, а не лишаючись замкненим у травній системі, потрапляє також у кровотік, де надає додаткову користь.

Порушення імунної системи

Друге дослідження² показує, що ця КЖК може визначати довгостроковий клінічний перебіг захворювання. У пацієнтів, які страждають на СХВ понад десять років, кишкова мікробіота, здається, з часом повертається до балансу (хоча певні відмінності порівняно зі здоровими людьми зберігаються). Але пацієнти з тривалим перебігом хвороби мали тяжчі симптоми, а їхня імунна система виглядала більш порушеною, ніж у пацієнтів, які страждали на хворобу менше чотирьох років. За словами дослідників, початкові порушення кишкової мікробіоти та зниження рівня бутирату можуть у деяких людей призводити до незворотних змін у всьому організмі, які, своєю чергою, спричиняють тривале погіршення стану здоров'я.²

Рекомендовано спільнотою