O pequeno-almoço é uma refeição indispensável para quem quer perder peso ou manter a linha.
Mas será que é melhor privilegiar as proteínas (laticínios, ovos, fiambre, etc), conhecidas pelo seu efeito de saciedade, ou preferir as fibras alimentares (flocos de aveia, pão integral, frutas, etc), benéficas para a saúde intestinal?
 

Ricos, equilibrados, mas diferente

Para tentarem encontrar resposta para esta pergunta, uma equipa de investigadores ² britânicos submeteu 19 adultos com excesso de peso ou obesos a uma dieta equilibrada, mas hipocalórica, durante 28 dias. A referida dieta consistiu em pequenos-almoços abundantes (45% das calorias diárias) e jantares leves (apenas 20%).
Durante 28 dias, cada um seguiu:

• primeiro um regime mais rico em fibras (30 g por dia para 15% das calorias sob a forma de proteínas), 
• depois outro mais rico em proteínas (representando 30% das calorias para menos de 15 g de fibras por dia) 
• ou vice-versa, com um intervalo entre ambos. 

Os cientistas monitorizaram a evolução do peso, da sensação de saciedade e dos marcadores sanguíneos… e recolheram as fezes dos participantes para uma análise da microbiota. O que mostram os resultados?

Uma nítida perda de peso

Em ambos os grupos, observou-se uma perda de peso substancial: cerca de 5 kg no grupo das fibras e aproximadamente 4 kg no grupo das proteínas. A tensão arterial, a glicemia em jejum e os níveis de lipídios no sangue também diminuíram de forma significativa, o que refletiu uma notável melhoria no estado de saúde dos voluntários.
A sensação de saciedade, por outro lado, verificou-se ser mais pronunciada no grupo das proteínas, o que sugere que estas podem ser úteis para regular o apetite quando não se está a fazer dieta, ou para ajudar a aguentar durante mais tempo em situações de privação alimentar. 
E quanto à microbiota intestinal? Aqui já é outra história...

Fibras: aliadas da microbiota

A análise das estirpes bacterianas revelou que, em comparação com a “dieta das fibras”, a “dieta das proteínas” provocou uma acentuada perda de diversidade e uma redução na abundância de bactérias reconhecidas pelos seus efeitos benignos: bifidobactérias e bactérias produtoras de butirato, como Faecalibacterium, Roseburia e Anaerostipes. 

Segundo estudos anteriormente realizados, este tipo de perfil da microbiota — resultante do facto de os regimes alimentares ricos em proteínas e pobres em fibras provocarem uma redução acentuada das referidas bactérias e dos seus produtos metabólicos benéficos — está associado a um aumento do risco de várias doenças.

O papel fundamental do butirato

O papel fundamental do butirato (AGCC (sidenote: Ácidos Gordos de Cadeia Curta (AGCC) Os Ácidos Gordos de Cadeia Curta são uma fonte de energia (carburante) das células do indivíduo, interagem com o sistema imunitário e estão envolvidos na comunicação entre o intestino e o cérebro. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ), é, com efeito, importante para a manutenção da saúde intestinal: trata-se de uma fonte de energia para as células do intestino, reforça a barreira intestinal e parece possuir propriedades anti-inflamatórias e anticancerígenas.
Na prática, o pequeno-almoço rico em proteínas demonstrou-se mais eficaz para saciar o apetite. No entanto, o pequeno-almoço rico em fibras teve uma influência mais positiva na microbiota, com uma maior presença de bifidobactérias e de bactérias produtoras de butirato. Então, qual destes pequenos-almoços é o ideal para si?

Ao longo da nossa vida, ingerimos algo em torno de 60 toneladas de alimentos.¹ Para que possam ser digeridos, esses alimentos percorrem um longo trajeto no nosso aparelho digestivo, que, da boca ao ânus, mede cerca de 5 metros2. O objetivo consiste em digerir os referidos alimentos, ou seja, separá-los em pedaços minúsculos que possam ser absorvidos pelo nosso organismo, no sentido de lhe fornecer todos os nutrientes — esses elementos básicos de que precisamos para fazerem os nossos músculos funcionarem, alimentarem o nosso cérebro, conservarem os nossos ossos, etc. 

Para facilitar tal absorção, o nosso sistema digestivo não só é muito longo como também possui uma superfície muito ampla devido às suas numerosas pregas (parecidas com as do cartão ondulado). Se as estendêssemos no chão e as alisássemos, a superfície das paredes do tubo digestivo representaria, segundo as estimativas, entre 32 m2, ou seja, o equivalente a meio terreno de badminton ², e 250 a 400 m2, o que corresponde a um court de ténis! ¹

Ao longo deste trajeto, os alimentos que estão a ser digeridos cruzam-se com os milhares de milhares de milhões de microrganismos da nossa flora intestinal, que se instalam no espaço entre a parte interna do tubo digestivo e o muco protetor que reveste as suas paredes. Esta microbiota varia em número e composição em função das diferentes zonas do tubo digestivo, com uma progressão crescente entre o estômago e o ânus. Podemos assim enumerar: ³

• menos de mil bactérias/ml no estômago, um ambiente demasiado ácido para muitas espécies;
• milhões de bactérias/ml no intestino delgado, um ambiente rico em ácido e em oxigénio e onde o trânsito é rápido. Aí predominam bactérias adaptadas a essas condições, que se desenvolvem rapidamente e são capazes de se fixar às paredes, como as Lactobacillaceae;
• milhares de milhões de bactérias por grama de conteúdo digestivo no cólon, onde vivem, num ambiente sem oxigénio, bactérias capazes de fermentar as fibras não digeridas, como as Prevotellaceae.

Estes microrganismos ajudam-nos a viver (protegem-nos contra os agentes patogénicos, regulam o nosso sistema imunitário, etc.) ¹ e também a digerir o que comemos.

Por exemplo, não somos capazes de digerir as fibras alimentares, as quais por isso chegam intactas ao cólon, onde entram em contacto com as bactérias: contrariamente a nós, estas estão aptas a digerir as fibras, ou seja, a utilizá-las como substrato para o seu próprio metabolismo e a transformá-las, designadamente, em pequenos ácidos gordos. A nossa flora intestinal fornece-nos também nutrientes essenciais, como as vitaminas B12 ou K, por exemplo. ¹

Os nossos alimentos não são estéreis, e ainda bem! Sempre que damos uma dentada numa maçã, num tomate ou em qualquer outra fruta ou legume fresco, enriquecemos a nossa microbiota intestinal com bactérias e outros microrganismos. De facto, ao comermos uma maçã, ingerimos microrganismos benéficos para a saúde (bactérias, vírus, fungos), que vão colonizar e enriquecer temporariamente a nossa microbiota intestinal. ⁵

Alimentos fermentados, fontes de bactérias boas

Os alimentos fermentados constituem outra fonte de bactérias e leveduras: queijo, iogurtes, kefir e outros laticínios fermentados, legumes fermentados como a chucrute em França..., a lista é longa! Essas bactérias e leveduras, que permanecem vivas quando os alimentos não são cozinhados nem pasteurizados, podem alterar a composição da nossa microbiota intestinal, tanto de forma transitória (aumentando logo após o consumo e diminuindo progressivamente) como a longo prazo, quando o consumo desses alimentos é regular. ⁶

Por se tratar de organismos vivos, as bactérias produzem metabolitos diversificados e variados, igualmente presentes nos produtos fermentados da nossa alimentação:

• ácidos orgânicos (ácido láctico no iogurte ou nos pepinos em conserva);
• péptidos bioativos (bacteriocinas present na chucrute, que inibem as bactérias patogénicas concorrentes);
• vitaminas (vitamina K na soja fermentada naturalmente).

Tais metabolitos bacterianos podem melhorar o funcionamento da nossa microbiota intestinal (reforço da barreira intestinal, modulação da inflamação, etc.), reforçar o nosso sistema imunitário e trazer benefícios para a saúde do hospedeiro. ⁶

Alimentos fermentados

A água também enriquece a nossa microbiota

Não nos esqueçamos também da outra grande fonte alimentar de microrganismos: o que bebemos! Água do poço, da torneira, filtrada, engarrafada: nem todas as águas são iguais em termos de composição química, mineral ou microbiana… e de efeitos na nossa microbiota.

Costuma beber sobretudo água de poço, que contém naturalmente comunidades microbianas mais diversificadas? É muito provável que a sua microbiota intestinal seja, por isso, mais diversificada do que se bebesse água da torneira, filtrada ou engarrafada. ⁸

Fibras para alimentar a nossa microbiota intestinal

Mas a alimentação é mais do que uma fonte de bactérias: é também rica em nutrientes que alimentam os referidos microrganismos, onde se destacam as famosas fibras alimentares, que são hidratos de carbono que o nosso organismo não consegue digerir…, mas que a nossa microbiota intestinal adora consumir. Como resistem à digestão, essas fibras terminam por chegar ao nosso intestino grosso, onde alimentam nossas bactérias.

Elas são muito variadas ⁹, incluindo:

• fibras alimentares fermentáveis, como a inulina (presente na chicória ou na alcachofra-girassol);
• a pectina (da maçã ou da casca de limão);
• os galacto-oligossacarídeos (vindos do leite materno ou das leguminosas);
• e também fibras não fermentáveis, como o amido resistente dos cereais, por exemplo. 

A fermentação das fibras fermentáveis pelas bactérias resulta na produção de metabolitos, entre os quais ácidos gordos de cadeia curta (AGCC), como o butirato, com propriedades extraordinárias:

• efeitos benéficos na comunidade microbiana (inibição de agentes patogénicos, por exemplo);
• melhoria da função de barreira intestinal (estimulação de proteínas que permitem ligar e apertar as células da parede intestinal, reduzindo assim a porosidade intestinal; estimulação da produção de muco protetor);
• e efeitos metabólicos (por exemplo, sobre a saciedade) e imunitários diretos no hospedeiro. ¹⁰

Probióticos, prebióticos e pós-bióticos para reequilibrar a microbiota

Quando a alimentação já não for suficiente ou quando for necessário reequilibrar a flora intestinal (por exemplo, após um tratamento com antibióticos), o seu profissional de saúde pode indicar-lhe um pequeno apoio para a sua microbiota através da prescrição de:

• probióticos, cápsulas contendo microrganismos vivos benéficos para a saúde. Consoante as estirpes, os probióticos têm mecanismos de ação diferentes e não é possível extrapolar efeitos benéficos específicos de uma estirpe para outra;
• e/ou  prebióticos, que "nutrem" especificamente determinados microrganismos benéficos da microbiota intestinal. Ou seja, são o equivalente às fibras alimentares
• e/ou pós-bióticos, que contêm as pequenas moléculas benéficas produzidas pelos probióticos (como os ácidos gordos de cadeia curta), mas também probióticos mortos e os respetivos fragmentos.

A nossa dieta, pelo facto de também alimentar a nossa microbiota intestinal, desempenha um papel importante e fundamental na sua composição ^1,11  quantos mais alimentos que as bactérias apreciam e sabem utilizar lhes fornecermos, mais elas proliferam em detrimento de outros microrganismos. Pode haver também cooperação entre bactérias: as moléculas produzidas por umas servirem de alimento a outras. ¹

Tal como numa impressão digital, cada indivíduo possui nos seus intestinos uma combinação específica de algumas centenas de espécies bacterianas, provenientes das cerca de 3.000 espécies de bactérias identificadas nos sistemas digestivos humanos. ^12,13

Esta microbiota resulta de anos de constituição e reequilíbrio, em que a alimentação desempenha um papel essencial, e isto desde o nascimento::

• os bebés amamentados adquirem uma vasta gama de bactérias Bifidobacterium spp. benéficas para a digestão e a saúde;
• os bebés alimentados com fórmulas apresentam uma flora diferente, mais diversificada;
• e os que sofrem de subalimentação apresentam uma microbiota intestinal imatura e desequilibrada (disbiótica), com um maior número de agentes patogénicos. ^1,12,13

Como é que isso é possível? O leite materno, a referência em termos de alimentação dos bebés, contém alguns microrganismos úteis para a saúde da criança, mas também e acima de tudo prebióticos. Estes, que se chamam oligossacarídeos, não são digeridos pelo bebé, mas nutrem e promovem o desenvolvimento de bifidobactérias benéficas. ^13,14 

São eles que vão moldar, assim, a microbiota intestinal do bebé, com consequências em termos de saúde (imunidade, etc.) ao longo da vida. ¹⁴

Em cada idade ao longo da vida, uma microbiota intestinal diferente

Durante a primeira infância, a construção da microbiota prossegue:

• Entre os 4 meses e o 1.º ano de vida, a diversificação alimentar corresponde à chegada e à colonização – ou não – de novos microrganismos, bem como à redução de outros. Dessa forma, as crianças africanas, que têm uma alimentação rica em fibras e amido, apresentam uma microbiota mais diversificada e capaz de produzir ácidos gordos benéficos, enquanto as dietas ocidentais, pobres em fibras, reduzem essa diversidade e a produção desses pequenos ácidos gordos protetores. ¹
• Entre o 1.º e o 3.º ano, a organização desta comunidade continua o seu enriquecimento.
• Cerca dos 3 a 5 anos, a microbiota intestinal ainda não é totalmente comparável à de um adulto, mas começa a assemelhar-se fortemente a ela. ^12,15  
• Na idade adulta, a nossa microbiota intestinal é diversificada e, em geral, é dominada por Firmicutes e Bacteroidetes.  
• A partir dos 70 anos, a composição da microbiota intestinal pode ser afetada por alterações biológicas (por exemplo, uma digestão deficiente) bem como por mudanças nos hábitos alimentares, que muitas vezes, são menos diversificados. Resultado: uma diminuição da diversidade da microbiota intestinal, com o declínio de bactérias como as benéficas Bifidobacterium spp. ¹²

Pele, pulmões, vagina: também influenciados pela nossa alimentação

No entanto, será errado pensar que a nossa dieta influencia apenas a nossa microbiota intestinal. Pode também ter impacto, através da flora intestinal, em outras microbiotas. Vejamos, por exemplo, a nossa microbiota cutânea: há várias doenças de pele vulgares, como o acne, a dermatite atópica , a psoríase, a rosácea, que têm sido associadas à disbiose intestinal. ^16,17  

No caso do acne:  ^17,18 

• uma alimentação rica em açúcares, frequente entre os adolescentes dos países desenvolvidos, pode provocar um desequilíbrio da flora intestinal;  
• as bactérias intestinais, desorientadas, produzem então moléculas capazes de se infiltrarem na nossa corrente sanguínea, chegarem à nossa pele e alterarem várias funções cutâneas (inflamação, proliferação celular, metabolismo lipídico, etc.), induzindo, por sua vez, um desequilíbrio da nossa microbiota cutânea; 
• esta disbiose da nossa microbiota cutânea traduzir-se-á numa sobreprodução de sebo, gordura e células cutâneas, contribuindo assim para o aparecimento do acne.  

E essa influência será bidirecional: o desenvolvimento do acne, por sua vez, vai afetar a composição da microbiota intestinal. Daí um possível círculo vicioso. ¹⁸ Assim, o intestino e a pele estão intimamente ligados através de um canal de comunicação chamado eixo intestino-pele. ¹⁷ 

O mesmo acontece quanto à microbiota pulmonar, com um eixo intestino-pulmões bidirecional:  

• a microbiota intestinal tem um papel nas doenças pulmonares, com a disbiose intestinal a surgir frequentemente em simultâneo com as infeções respiratórias de inverno ¹⁹ ou a asma ²⁰;  
• inversamente, as patologias pulmonares influenciam a composição da microbiota intestinal. ¹⁹

A influência da alimentação também se pode fazer sentir na microbiota urinária: uma disbiose intestinal pode aumentar a suscetibilidade às infeções urinárias, embora alguns resultados pareçam contraditórios. ²¹

E o mesmo se verifica quanto à microbiota vaginal: a redução do consumo de álcool e de proteínas animais, e uma maior ingestão do ácido linolénico típico dos vegetais pode ter impacto benéfico no ambiente vaginal, através da manutenção de uma microbiota dominada principalmente por lactobacilos protetores. ²²

Em ambos os casos em apreço, as interações entre as microbiotas estão provavelmente relacionadas sobretudo com a proximidade entre o ânus (microbiota intestinal), a entrada da vagina (microbiota vaginal) e o orifício da uretra (microbiota urinária),o que implica que as bactérias de origem intestinal tenham pouco caminho a percorrer para colonizarem a vagina ou a bexiga.

É, portanto, incontestável que a alimentação é uma das alavancas mais poderosas para se alterar a composição e a atividade da microbiota intestinal.

Em termos gerais, uma alimentação vegetal rica em fibras estimula as bactérias protetoras, enquanto uma dieta rica em açúcares, proteínas animais e gorduras saturadas contribui para se gerar um perfil mais inflamatório. ^16,23,24

Nutriente

Dieta mediterrânea: uma aliada da microbiota intestinal

Portanto, uma alimentação rica em vegetais, ou a famosa dieta mediterrânica (que privilegia as frutas, os legumes, as sementes, as leguminosas, o peixe, os frutos secos e o azeite e que simultaneamente limita o consumo de açúcar e de carne), são hábitos saudáveis.

E a experiência científica parece confirmá-lo: um estudo estudou durante um ano os efeitos de uma dieta mediterrânea entre idosos europeus do Reino Unido, França, Holanda, Itália e Polónia. Conclusões deste ensaio: alteração da respetiva microbiota intestinal, com um aumento das bactérias associadas a uma menor fragilidade, melhor função cognitiva e menos inflamação. ²⁵

Quais são as bebidas que são benéficas para a microbiota intestinal?

Quanto às bebidas, os polifenóis do vinho (que, aliás, faz parte da dieta mediterrânica), ²⁶ como os do chá,  ²⁷ parecem estar igualmente associados a uma microbiota mais diversificada e saudável.

Por outro lado, o gosto por bebidas açucaradas (especialmente se o consumo ultrapassar 2 copos por dia) tem consequências graves para a microbiota intestinal: o seu consumo regular parece, com efeito, reduzir as populações de várias bactérias benéficas, como a Bacteroides pectinophilus, que se alimenta de pectina mas não consegue metabolizar os açúcares dos refrigerantes… e cuja população diminui em resultado do consumo de bebidas açucaradas. ²⁸ 

Doenças relacionadas com uma alimentação deficiente

Como se viu anteriormente, a microbiota intestinal varia muito de pessoa para pessoa, dependendo da idade, do estilo de vida, da alimentação, etc. Essas variações são normais e podem ajudar o corpo a adaptar-se ao seu ambiente. Mas, por vezes, a flora intestinal sofre alterações profundas, que podem ser a causa e/ou a consequência de problemas de saúde. ^12,30

Várias patologias intestinais ^12,30 parecem estar ligadas a essa disbiose:  

• Na síndrome do cólon irritável (SCI) a perda da riqueza microbiana enfraquecerá as funções da barreira epitelial e modificará a resposta inflamatória, o que explica em parte os sintomas.
• Nas doenças inflamatórias crónicas do intestino (DICI), e embora não esteja comprovada a relação causal direta, os desequilíbrios microbianos (nomeadamente a diminuição das bactérias produtoras de butirato) contribuirão para a gravidade da doença.
• Na doença celíaca, a disbiose parece criar um ambiente inflamatório e impedir que a camada mucosa dos intestinos proteja o organismo contra a invasão de antigénios nocivos e de agentes patogénicos.
• No cancro colorretal, uma redução das bactérias benéficas produtoras de butirato e um aumento dos agentes patogénicos oportunistas poderá contribuir para o desenvolvimento do tumor.

A disbiose intestinal também tem a ver com várias perturbações metabólicas: ^12,30,31,32

• no caso da obesidade, ela aumentará a capacidade do organismo de extrair energia dos alimentos, promovendo o armazenamento de lipídios e a inflamação. 
• Na diabetes tipo 2, os apresentam um aumento das Betaproteobacteria (associado a um aumento no açúcar no sangue) e uma diminuição nas bactérias produtoras de butirato benéficas, como a Roseburia spp.

O eixo intestino-cérebro também é afetado: ¹²

• Nas doenças de Alzheimer e de Parkinson, a disbiose (aumento de Escherichia/Shigella no caso da doença de Alzheimer, por exemplo) parece estar associada a um estado inflamatório periférico que poderá promover essas patologias.

Adotar bons hábitos para a microbiota

Embora a alimentação seja uma das alavancas mais poderosas para modificarmos a nossa microbiota intestinal, ela não é a única, longe disso! A atividade física, quando praticada de forma razoável (a menos de 50% do consumo máximo de oxigénio ou VO2max), estimula o trânsito intestinal, melhora a qualidade da mucosa que reveste as paredes do trato digestivo e reforça a nossa microbiota intestinal, promovendo o estabelecimento de uma flora rica e benéfica. ³³ 

Como em tudo na vida, o ótimo é inimigo do bom: 60 minutos de treino de resistência muito intenso (a 70% da capacidade VO2max) provocam dores abdominais, náuseas e diarreia. ³³  E, se ainda forem necessários mais argumentos: 30 a 50% dos atletas serão afetados por problemas digestivos, chegando-se mesmo aos 90% no caso daqueles que participam em provas de ultra-resistência. ³⁴

Por fim, os bons hábitos passam também pela atenção relativamente ao nosso ambiente no sentido mais amplo do termo. Ou, melhor dizendo, ao exposoma, o conjunto de fatores ambientais a que estamos expostos ao longo da nossa vida e que influenciam a nossa microbiota e a nossa saúde.

Embora a alimentação faça, evidentemente, parte do exposoma, este está longe de se limitar a ela: o epidemiologista inglês Christopher P. Wild, que criou o conceito, define-o como “uma representação complexa e dinâmica das exposições a que uma pessoa está sujeita ao longo da sua vida, englobando o ambiente químico, microbiológico, físico, recreativo e farmacológico, o estilo de vida e a alimentação, tal como as infeções.”

Passar o máximo de tempo possível em contacto com a natureza, deixar as crianças brincarem rodeadas de vegetação e de animais , evitar a automedicação — especialmente no que diz respeito aos antibióticos, combater as fontes de microplásticos, etc. Tudo isto são bons hábitos que, aliados a uma alimentação de qualidade, irão cuidar da nossa saúde intestinal e, consequentemente, da nossa saúde em geral.

Na prática, o que é que as pessoas realmente fazem pela sua microbiota?

Da teoria à prática, a distância continua, ainda assim, grande. Segundo o Observatório Internacional das Microbiotas 2025 de Biocodex, embora os conhecimentos estejam a avançar, os “bons” comportamentos ainda não acompanham essa evolução: a consciencialização para os problemas de saúde relacionados com a microbiota continua a aumentar, mas o número de pessoas que tomam medidas correspondentes não cresce, tendo-se mantido estável este ano. Assim:

• a grande maioria afirma ter uma alimentação equilibrada e variada (83%), no sentido de evitar um desequilíbrio da microbiota; 
• cerca de 3 em cada 4 inquiridos declararam praticar uma atividade física (78%) e evitar fumar (77%) para limitar o risco de desequilíbrio da microbiota; 
• cerca de metade dos inquiridos confirmam consumir probióticos (50 %) e de 40% prebióticos para a respetiva microbiota; 
• apenas um quarto das pessoas recebeu informações essenciais sobre a microbiota após lhes terem sido receitados antibióticos, apesar do impacto dos antibióticos na flora intestinal. 

Como sensibilizar o público em geral para a importância de se manter uma microbiota equilibrada para se desfrutar de boa saúde? Considerados como referências de confiança, os profissionais de saúde podem constituir os agentes mais eficazes na promoção de mudanças no comportamento. Assunto a acompanhar nos nossos próximos relatórios!

Descubra todos os nossos conteúdos sobre o tema: alimentação e microbiota

A microbiota vaginal nada tem de estática no decurso da gravidez: evolui, e essa evolução já tinha sido anteriormente associada ao risco de parto prematuro.
No entanto, as possíveis ligações entre a microbiota vaginal e o parto prematuro estão longe de estar esclarecidas: os estudos disponíveis, monocêntricos, apresentam resultados contraditórios, talvez devido à falta de ponderação de fatores de confusão, como a origem étnica das mães.

Para se esclarecer melhor a questão, houve um estudo ¹ que recorreu a dados provenientes de coortes americanas geográfica e demograficamente diversificadas: as coortes de nascimento ECHO (Environmental influences on Child Health Outcomes), criadas para estudar o impacto das exposições pré-natais e neonatais precoces na saúde da criança.

O objetivo dos investigadores foi identificar, através do acompanhamento dessas coortes, padrões característicos da microbiota vaginal durante a gravidez que, em combinação com fatores relacionados com a mãe, pudessem permitir prever o risco de parto antes das 37 semanas de gestação.

Fatores maternos associados ao risco de parto prematuro

Dos 677 nascimentos analisados, 12% (73) foram prematuros. Os resultados demonstram até que ponto as mulheres (idade média: (28 anos) não se encontram em igualdade de condições face a este risco:

• por exemplo, 84% dos nascimentos prematuros ocorreram em mulheres que se identificavam como negras,
• enquanto 85% dessas mães só possuíam seguro de saúde público.

Os riscos de prematuridade e de parto pré-termo, portanto, parecem estar distribuídos de forma desigual, dependendo das características maternas.

Quanto à microbiota, as mulheres com comunidades vaginais (Community state type (sidenote: Tipo de comunidade vaginal Foram descritos 5 tipos de comunidades vaginais, 4 dominados por lactobacilos (Lactobacillus crispatus, L. gasseri, L. iners ou L. jensenii) e um quinto caracterizado inversamente por um baixo teor em lactobacilos. ) ) com predominância de lactobacilos que não o L. iners mostraram-se menos vulneráveis à prematuridade: representaram 6,8% dos partos prematuros e 28,8% dos nascimentos a termo.

Estes resultados apontam para que uma microbiota vaginal rica em Lactobacillus possa significar uma maior estabilidade vaginal durante a gravidez.

Bactérias de alto risco com valor preditivo

As análises de risco destacam um risco acrescido de parto prematuro nas mulheres com comunidades vaginais diversificadas (sem predominância de lactobacilos) ou dominadas por L. iners, em comparação com as mulheres cuja microbiota é maioritariamente composta por L. crispatus (consideradas mais estáveis).

E isto mesmo após terem sido tidos em conta fatores como a origem étnica, a idade da mãe, o nível de escolaridade ou a paridade. 

Daí a fase seguinte do trabalho dos investigadores: tentar prever esse risco, testando vários modelos. O melhor modelo, que combina os táxons Gardnerella vaginalis (associado à vaginose bacteriana), Prevotella timonensis e L. crispatus, e alguns fatores maternos (idade, origen étnica, etc), atinge uma  AUC (sidenote: AUC ("Área sob a curva" ) Medida da capacidade de um modelo em distinguir corretamente duas classes (por exemplo, "doente" vs "não doente", "positivo" vs "negativo"). Corresponde à área sob uma curva que representa a taxa de verdadeiros positivos (sensibilidade) no eixo y e a taxa de falsos positivos no eixo x. Se a AUC for igual a 1, o modelo é perfeito; acima de 0,80, é geralmente considerado muito bom e excelente além de 0,90; se for igual a 0,5, não se sai melhor do que o acaso.
  ) (área sob a curva) de 0,77 – capacidade considerada satisfatória pelos autores para um instrumento de previsão clínica.

A sua pele não é uma simples barreira: é um ecossistema vivo. Milhões de microrganismos, incluindo bactérias, fungos e vírus constituem o seu microbioma cutâneo. Juntos, ajudam a regular as suas defesas imunitárias, reforçar a sua proteção contra infeções e manter o equilíbrio da sua barreira cutânea (sidenote: Barreira cutânea Camada protetora externa da pele que impede a entrada de agentes nocivos e mantém a hidratação. O microbioma é um componente vivo essencial desta barreira; perturbar os micróbios significa enfraquecer a própria defesa e reduzir a proteção contra os fatores de stress ambientais. ) .
Quando esta comunidade é perturbada, as consequências podem incluir doenças inflamatórias da pele, como a dermatite atópica, ou uma maior vulnerabilidade a doenças cutâneas.

Radiação UV: não é apenas um problema superficial

Sabemos que a radiação ultravioleta (UV) danifica a pele, acelera o envelhecimento, provoca queimaduras solares e aumenta o risco de cancro da pele em caso de exposição crónica. O que se sabe menos, é o que isso provoca na comunidade microbiana que vive na superfície da sua pele.
Investigadores ¹ do Instituto Leibniz de Investigação em Medicina Ambiental (Düsseldorf, Alemanha) decidiram responder diretamente a essa pergunta.

A disrupção começa em apenas 30 minutinhos

Num ensaio clínico controlado, 30 voluntários do sexo masculino saudáveis foram expostos a radiação UVA e UVB simulada pela luz solar em três doses — 0,5, 0,7 e 1,0 da dose mínima de eritema (MED) — em áreas específicas da parte inferior das costas. 
Foram recolhidas amostras cutâneas em :

• 30 minutos,
• 24 horas
• e 4 dias após a exposição e comparadas com amostras de locais de controlo não irradiados. 

Os resultados foram claros: já se detetavam alterações mensuráveis no microbioma cutâneo aos 30 minutos, mesmo com a dose suberitemática mais baixa, um nível de radiação UV que não provoca vermelhidão visível nem queimaduras solares.
A extensão da disrupção microbiana variou conforma a dose: quanto maior era a dose de radiação UV, mais acentuadas eram as alterações. Observou-se uma recuperação parcial às 24 horas, mas algumas alterações persistiram 4 dias após a irradiação, sugerindo que a pele exposta pode reter uma assinatura microbiana tardia.

O que isso significa para a saúde da sua pele

Esses resultados são importantes porque as doses de UV suberitemáticas não são excecionais, representam a dose ordinária, equivalente a uma exposição diária.
Uma pequena caminhada, um momento perto da janela ou atividades exercidas ao ar livre podem atingir estes níveis. 
O estudo levanta uma questão importante sobre a fotoproteção: se o protetor solar protege a pele dos danos celulares causados pelos raios UV, será que também poderia preservar a integridade do microbioma cutâneo e a sua proteção imunitária?

O que é que já sabemos sobre isto?

Os transtornos de atenção com ou sem hiperatividade (TDAH) são frequentes em pediatria, com uma prevalência de 3 a 5%. Existem fatores ambientais envolvidos no desenvolvimento do TDAH, como fatores perinatais, socioemocionais e nutricionais. Esses fatores de risco também influenciam a microbiota intestinal (MI). Alterações precoces podem perturbar o desenvolvimento neurológico. Esses efeitos podem ser mediados pelo eixo microbiota-intestino-cérebro, através de três vias (imunológica, neuronal e endócrina/ sistémica).

Figure 1 - Diferenças específicas das taxas bacterianas entre cada um dos grupos com TDAH.

Quais são as principais conclusões deste estudo?

Cento e oitenta e oito crianças foram incluídas num estudo monocêntrico chinês, das quais 94 crianças com TDAH foram divididas em três subgrupos: 56 com predominância de falta de atenção (grupo IA), 9 com predominância de hiperatividade-impulsividade (grupo HA) e 29 com sintomas combinados (grupo C), e 94 controlos (grupo TD).

A análise da MI não encontrou diferenças entre esses três grupos em relação à riqueza e diversidade bacteriana, à abundância relativa dos 10 géneros principais e à relação Firmicutes/Bacteroidetes. No entanto, taxas específicas foram associadas aos subtipos de TDAH (figura 1).

A família Lactobacillaceae e a espécie Lactobacillus sanfranciscencis estavam enriquecidas no grupo TD. O grupo TD tinha mais Bifidobacteriales do que o grupo C. Nos grupos IA e C (sintomas de falta de atenção), o género Streptococcus e a espécie Streptococcus salivarus eram nocivos e a família Flavobacteriaceae, os géneros Paraprevotella, Fructilactobacillus, as espécies Paraprevotella xylaniphila e Phocaeicola salanitronis eram benéficos. Nos grupos HA e C (sintomas de hiperatividade-impulsividade), a família Lactobacillaceae e a espécie Lactobacillus sanfranciscencis eram benéficas (figure 1).

Os perfis metabolómicos das crianças com TDAH revelaram perturbações na síntese de ácidos gordos, com uma diminuição significativa na síntese de ácidos gordos insaturados e ácido linoleico, bem como no metabolismo dos aminoácidos (figure 2). Os diferentes sintomas, falta de atenção, hiperatividade e impulsividade, estavam negativamente correlacionados com diferentes metabolitos, ácido imidazolacético e falta de atenção (p < 0,001). Por conseguinte, o Lactobacillus sanfranciscencis teve um efeito direto e um efeito mediado pelo ácido imidazolacético sobre a falta de atenção.

AFoi realizada uma experiência com três ciclos de transferência de microbiota fecal (FMT) de crianças com TDAH com baixa abundância da bactéria benéfica Lactobacillus sanfranciscencis (grupo FMT-A) e de controlos (grupo FMT-H) em ratos machos C57BL/6J com 4 semanas de idade. Em seguida, os ratos receberam Lactobacillus sanfranciscencis (1 x 108 organismos/rato/dia, grupo FMT-A-R1), ou 150 mmol/L de acetato de sódio (grupo FMT-A-R2) ou PBS para os controlos (grupo FMT-A-C). O grupo FMT-A-R1 apresentou uma melhoria significativa dos sintomas de hiperatividade, mas não o grupo FMT-A-R2, enquanto os sintomas de falta de atenção melhoraram em ambos os grupos. Por fim, a síntese de ácidos gordos e ácidos gordos insaturados melhorou nos grupos FMT-A-R1 e FMT-A-R2 em comparação com o FMTA-C (figure 3).

Figure 2 - Alteração das diferentes vias metabólicas, com o tamanho dos círculos a corresponder ao número de genes envolvidos.

Figure 3 - O transplante fecal com fezes de crianças com TDAH diminui a síntese de ácidos gordos, que é corrigida pelo tratamento com Lactobacillus sanfranciscencis ou acetato de sódio.

Quais são as consequências práticas?

Este estudo mostra que as alterações no MI das crianças com TDAH dependem do tipo de sintoma. A análise do subgrupo mostra que a espécie Lactobacillus sanfranciscencis é enriquecida no grupo TD. Além disso, após o transplante fecal com fezes de TDAH, o tratamento com Lactobacillus sanfranciscencis permite uma melhoria dos sintomas

A síntese de ácidos gordos e ácidos gordos insaturados é reduzida em crianças com TDAH. Da mesma forma, após o transplante fecal com fezes de crianças com TDAH, o tratamento com um ácido gordo de cadeia curta (ácido imidazolacético) permite uma melhoria dos sintomas.

O que é que já sabemos sobre isto?

O cancro colorretal (CCR) é o terceiro cancro mais frequente e o segundo mais letal no mundo ². O CCR tem origem na camada epitelial do cólon proximal (cólon direito) ou distal e do reto (cólon esquerdo). A progressão de uma lesão pré-cancerígena benigna (adenoma) para um tumor maligno (carcinoma) pode levar vários anos e é caracterizada por uma acumulação de mutações nas células tumorais, uma alteração da barreira mucosa intestinal e uma inflamação intestinal.

A microbiota intestinal é considerada um dos principais fatores do cancro. Certos micróbios foram apontados como os principais contribuintes para a carcinogénese, em particular Escherichia coli pks+ e Fusobacterium nucleatum ³. Vários estudos observaram assinaturas microbianas distintas em pacientes com CCR em comparação com pacientes portadores de adenomas ou controlos saudáveis ⁴.Alguns estudos metagenómicos também examinaram as alterações na microbiota ao longo da sequência adenoma-carcinoma e de acordo com a localização da neoplasia primitiva e foram sugeridas ligações entre o CCR e espécies orais. Outros dados indicam um enriquecimento de micróbios tipicamente orais e espécies formadoras de biofilmes orais nos metagenomas intestinais de pacientes com CCR proximal. No entanto, nenhum estudo metagenómico foi além da caracterização de fatores de estirpe já bem conhecidos que influenciam o risco de CCR e não há pesquisas não direcionadas sobre associações genómicas ao nível da subespécie/ estirpe com os fenótipos de CCR.

Quais são as principais conclusões deste estudo?

Ao explorar 3741 amostras provenientes de 18 coortes e aplicar novas metodologias informáticas ao nível da estirpe, os autores exploraram as ligações entre a microbiota fecal e o CCR. Melhoraram a precisão da previsão do CCR com base apenas na metagenómica intestinal, com uma área sob a curva (AUC) média = 0,85. Os cinco SGB (Species-level Genome Bins) associados à espécie Fusobacterium nucleatum eram mais abundantes no CCR do que nos controlos: F. nucleatum subsp. animalis, vincentii, nucleatum, polymorphum. Isso somou-se a outros micróbios bem caracterizados associados ao CCR, como o Parvimonas micra e o Bacteroides fragilis. Os autores também identificaram 19 SGB adicionais não caracterizados, sem estirpes cultivadas ou espécies taxonomicamente definidas, o que evidenciou uma assinatura microbiana associada ao CCR mais complexa do que se pensava até agora.

Embora as variações da microbiota entre as fases ao longo da progressão do CCR não sejam tão acentuadas como as observadas entre o CCR e os controlos, os autores encontraram vários biomarcadores de CCR avançado e metastático, bem como várias espécies microbianas que aumentam (ou diminuem) de forma monótona do controlo para o cancro ou doença avançada. Em particular, os CCR em fase avançada eram enriquecidos com espécies de origem oral, como P. micra, já implicada na estimulação de vias de invasão tecidual, e Hungatella hathewayi, que promove a proliferação de células intestinais em experiências in vitro (figura 1). Em comparação com outras fases, os CCR metastáticos apresentaram uma abundância mais elevada de Methanobrevibacter smithii, corroborando resultados anteriores que relacionavam os produtores de metano ao CCR em fase IV. As amostras de fezes de pacientes com CCR do cólon direito ou transverso também eram enriquecidas com espécies orais.

Estes resultados reforçam não apenas a ideia de que o número e a abundância cumulativa de espécies de origem oral são significativamente maiores em amostras de CCR do que em controlos e adenomas, mas também mostram que as fases avançadas do CCR são particularmente enriquecidas em espécies orais. No entanto, muitas bactérias não orais também estavam associadas ao CCR, incluindo espécies anteriormente relacionadas a um alto risco cardiometabólico. Curiosamente, tanto os adenomas como as fases avançadas do cancro estavam enriquecidos com espécies associadas a uma má saúde cardiometabólica e a doenças de mediação imunológica.

Quais são as consequências práticas?

Este estudo é o mais abrangente e preciso já realizado até hoje sobre a microbiota fecal associada ao CCR. Uma assinatura baseada apenas na microbiota fecal permite uma previsão relativamente boa. Por outro lado, são evidenciadas diferenças entre as fases iniciais e as fases avançadas. No entanto, pode observar-se que o estudo não permite identificar marcadores suficientemente precisos para o diagnóstico de lesões pré-neoplásicas (adenoma). Este trabalho abre a porta a testes baseados na microbiota para diagnosticar o CCR, mas a sua utilização na prática clínica ainda requer validações e, acima de tudo, uma melhoria na deteção de lesões pré-neoplásicas.

Figura 1 : Assinatura microbiana de acordo com a fase do CCR e a localização do tumor primitivo.

Eixo intestino-cérebropélvis: novas perspetivas da ciência da microbiota

Além de terem de passar por cirurgias, tratamentos hormonais e o estágio do tumor, as mulheres com cancro do endométrio frequentemente apresentam sintomas persistentes que afetam a sua saúde mental, o conforto gastrointestinal e o bem-estar sexual. Um estudo recente da Universidade de Oklahoma sugere que a microbiota intestinal e vaginal pode estar relacionada a essas questões.

Os investigadores acompanharam 140 mulheres que iriam ser submetidas a uma histerectomia, entre as quais pacientes com cancro do endométrio e mulheres com afeções ginecológicas benignas. Antes da cirurgia, as participantes preencheram questionários validados que avaliavam a sua saúde física e mental, o seu nível de stress, os seus sintomas gastrointestinais e a sua função sexual. Foram recolhidas amostras vaginais e retais para análise do microbioma, o que permitiu estabelecer correlações entre os perfis microbianos e os resultados relatados pelas pacientes

As mulheres com cancro do endométrio apresentavam uma maior diversidade microbiana vaginal, um fenómeno geralmente considerado desfavorável noutros contextos clínicos. Uma maior diversidade estava associada a um aumento da secura e irritação vaginal. Várias espécies bacterianas, incluindo Lactobacillus iners, Lactobacillus gasseri e Streptococcus agalactiae, eram mais abundantes em mulheres que relatavam sintomas vaginais mais graves, o que sugere que as doenças oncológicas podem alterar a dinâmica do ecossistema vaginal.

A microbiota intestinal também mostrou correlações significativas. Em pacientes com cancro do endométrio, algumas taxas bacterianas estavam correlacionadas com melhor bem-estar mental, níveis mais baixos de stress e menos distúrbios gastrointestinais, enquanto outros estavam associados a inchaço, desconforto ou diminuição da libido.

Esses resultados reforçam o conceito de um eixo intestino-mente-pélvis que conecta os ecossistemas microbianos à saúde psicológica e pélvica. Do ponto de vista clínico, esses trabalhos abrem novas perspectivas para intervenções direcionadas ao microbioma, desde probióticos até estratégias alimentares no contexto dos cuidados de apoio a pacientes com cancro. O perfil do microbioma pode ajudar a identificar pacientes com risco de sintomas persistentes e orientar intervenções personalizadas, incluindo dietas, intervenções no estilo de vida ou modulação direcionada da microbiota, com o objetivo de melhorar a qualidade de vida em paralelo com os tratamentos oncológicos padrão.

Gautam NJ, Jimenez NR, Łaniewski P, et al. Microbiome impacts quality of life in patients with endometrial cancer and benign gynecological conditions. Qual Life Res 2025 ; 34: 2935-48.

O metabolito da microbiota induzido pelo exercício melhora a imunidade antitumoral das células T CD8, promovendo a eficácia da imunoterapia

O estilo de vida sedentário aumenta o risco de cancro e sabe-se que o exercício melhora a eficácia do inibidor do ponto de controlo imunitário (ICI). No entanto, os mecanismos permanecem em grande medida desconhecidos. A microbiota intestinal promove a imunidade antitumoral e o exercício modula a microbiota intestinal, mas ainda não foi estudado se esses fatores estão relacionados. Phelps et al. utilizaram modelos pré-clínicos de cancro para explorar possíveis ligações.

Descobriram que o exercício prolongado limitava o crescimento do tumor melanoma sem afetar o peso corporal. O exercício também aumentava as células T CD4 e CD8 nos gânglios linfáticos que drenam o tumor. É importante sublinhar que esse efeito exigia a microbiota intestinal, que estava envolvida na atividade antitumoral induzida pelo exercício. Para estabelecer a causalidade, os autores realizaram transplantes microbianos fecais (FMTs) em ratos tratados com antibióticos usando fezes de doadores que praticavam exercício e sedentários. Os FMT de ratos que praticavam exercício suprimiram o crescimento do tumor, prolongaram a sobrevivência e aumentaram a imunidade ao tumor. Embora se saiba que os componentes da parede celular bacteriana aumentam as respostas imunitárias, o efeito dos FMT de exercício parecia depender dos metabolitos derivados da microbiota.

De facto, a administração oral de metabolitos microbianos das fezes de ratos que praticavam exercício restringiu o crescimento do tumor melanoma. Para compreender o papel dos metabolitos, os autores utilizaram metabolómica direcionada de metabolitos de 1 carbono (1C) e descobriram que sobretudo os precursores da via 1C dependente de folato estavam diminuídos em ratos que praticavam exercício. Experiências adicionais revelaram que níveis elevados de formato promoviam a imunidade antitumoral e restringiam o crescimento do tumor, e também que o exercício físico aumentava especificamente o formato. Além do melanoma, estes efeitos foram observados em modelos de adenocarcinoma e linfoma. O formato também reduziu drasticamente as metástases pulmonares. O efeito do formato na imunidade antitumoral foi mediado pelo fator nuclear eritróide 2-relacionado ao fator 2. Em última análise, fornecem algumas evidências translacionais de que a microbiota humana produtora de alto formato está associada ao aumento da supressão tumoral e da imunidade.

Phelps CM, Willis NB, Duan T, et al. Exercise-induced microbiota metabolite enhances CD8 T cell antitumor immunity promoting immunotherapy efficacy. Cell 2025; 188: 5680-700.

Dinâmica temporal e interações microbianas que moldam o resistoma intestinal na primeira infância

A resistência aos antibióticos decorre dos genes de resistência aos antibióticos (ARGs), que permitem que as bactérias resistam aos antibióticos. Os ARGs existiam antes da utilização de antibióticos pelos seres humanos, mas a utilização excessiva moderna aumentou a sua prevalência globalmente. Quando a resistência atinge micróbios patogénicos, ameaça a saúde pública ao comprometer a eficácia dos antibióticos. No entanto, são necessários mais estudos, especialmente na infância, para compreender o papel do resistoma intestinal na disseminação da resistência aos antimicrobianos (AMR).

Este estudo investigou a dinâmica do resistoma intestinal infantil numa coorte de nascimentos com amostras fecais coletadas longitudinalmente 8 vezes, desde o nascimento até aos cinco anos de idade. No início da infância (3 a 6 dias até 2 meses), a riqueza de ARGs apresentou um padrão bimodal, que desapareceu aos 6 meses, pois a maioria dos bebés apresentava altas contagens de ARGs. Aos 12 meses, a bimodalidade reapareceu, seguida por um declínio dos ARGs aos 60 meses. A abundância de ARG em relação ao total de genes foi mais alta nos primeiros 6 meses e caiu após 12 meses. A abundância absoluta de ARG variou amplamente entre os bebés durante os primeiros 2 meses de vida, atingiu o pico aos 6 meses e depois caiu aos 12 meses.

Verificou-se ainda que os ARGs que conferem resistência contra tetraciclinas, fluoroquinolonas, penams e cefalosporinas eram os mais comuns e abundantes até aos 6 meses de idade. Os ARGs contra tetraciclinas e fluoroquinolonas continuaram a ser os mais comuns em todas as idades. A abundância relativa e absoluta de ARGs não diferiu entre bebés que nunca tinham sido expostos a antibióticos e os que foram expostos a antibióticos antes da primeira amostra, aos 3 a 6 dias de vida. Curiosamente, a composição microbiana e o modo de nascimento parecem influenciar a diversidade de ARGs, enquanto apenas alguns taxons bacterianos apresentam um elevado número de ARGs. Em conclusão, este estudo revelou padrões temporais e interações microbianas fundamentais que moldam o resistoma intestinal do lactente, sugerindo oportunidades para estratégias direcionadas para limitar a AMR durante esta fase crítica do desenvolvimento.

Chatzigiannidou I, Johansen PL, Dehli RK, et al. Temporal dynamics and microbial interactions shaping the gut resistome in early infancy. Nat Commun 2025; 16: 8139

Quantificar a variação na colheita de produtos de fermentação da microbiota intestinal humana

A microbiota intestinal influencia o hospedeiro principalmente através da troca de produtos de fermentação, principalmente ácidos gordos de cadeia curta produzidos por micróbios no intestino grosso. Os micróbios metabolizam hidratos de carbono complexos de alimentos à base de plantas, bem como proteínas alimentares que escapam à digestão no intestino delgado. Embora a metabolómica possa identificar uma grande variedade de compostos, fornece apenas imagens instantâneas e poucas informações sobre o fluxo geral de produtos de fermentação que os micróbios produzem e que o corpo do hospedeiro absorve. Para superar essa limitação, este estudo estabeleceu abordagens ortogonais para quantificar esse fluxo, integrando dados sobre o metabolismo bacteriano, a fisiologia digestiva e a metagenómica.

Esta estrutura permitiu muitas descobertas relevantes. Por exemplo, a maior parte do carbono dos hidratos de carbono disponíveis na microbiota, 90%, acabou nos produtos da fermentação, que foram absorvidos principalmente pelo hospedeiro. A variação na dieta determinou em grande medida o rendimento total dos produtos da fermentação. Podem ocorrer baixos rendimentos quando as dietas são ricas em alimentos altamente processados, sem hidratos de carbono complexos, ou quando incluem hidratos de carbono que resistem à digestão e passam pelo intestino sem alterações. De forma um pouco surpreendente, os próprios micróbios tiveram menos impacto na colheita total diária de produtos de fermentação, excluindo alguns produtos de fermentação específicos, como o butirato e o lactato.

Embora não fosse o objetivo principal do estudo, descobriu-se que os ratos obtêm muito mais produtos de fermentação por peso corporal do que os humanos (≈400 mmol/kg/dia vs. 7 mmol/kg/dia), contribuindo com mais de 21% das suas necessidades energéticas diárias, em comparação com 1,7-12,1% nos humanos. Combinada com as diferenças na composição do microbioma e na anatomia intestinal, essa disparidade deve ser tida em conta ao extrapolar os dados dos ratos para os efeitos sistémicos em humanos. Os autores concluem que, devido ao ambiente dinâmico e fluido do intestino, o desenvolvimento deste tipo de estrutura é fundamental para se afastar das suposições baseadas em medições pontuais de metabolitos e progredir para um modelo integrado das funções do hospedeiro-microbioma na saúde e na doença.

Arnoldini M, Sharma R, Moresi C, et al. Quantifying the varying harvest of fermentation products from the human gut microbiota. Cell 2025 ; 188 : 5332-42.

Diarreia infeciosa aguda

As diretrizes atuais recomendam certas estirpes de Saccharomyces e de Lacticaseibacillus como as estirpes mais bem documentadas para a gastroenterite aguda e a prevenção da diarreia associada a antibióticos em crianças ^1-4. Ensaios clínicos randomizados e meta-análises demonstram de forma consistente uma redução clinicamente relevante na duração da doença e na frequência das fezes quando estes probióticos são utilizados em conjunto com terapia de re-hidratação oral. No caso da diarreia associada a antibióticos, ambas as estirpes mantêm evidências de qualidade moderada e perfis de segurança favoráveis, tornando-as as opções mais fiáveis nos cuidados pediátricos de rotina. Alguns Limosilactobacillus também podem ser considerados na diarreia aguda e na cólica infantil, refletindo a compreensão crescente de que a modulação microbiana no início da vida apoia a tolerância imunológica e a maturação da barreira intestinal ⁵. Para além dos probióticos isolados, estudos emergentes apresentados na LASPGHAN exploraram o modo como as combinações com substratos prebióticos podem acelerar a restauração da diversidade da microbiota após a infeção ou a exposição a antibióticos. Esta abordagem “biótica” sinérgica pode representar uma nova fronteira para prevenir a recorrência e melhorar a recuperação intestinal em crianças.

Distúrbios gastrointestinais funcionais e cólicas

Para além dos casos agudos, o papel dos probióticos nos distúrbios gastrointestinais funcionais está a ser definido com mais cautela. Algumas estirpes de Lacticaseibacillus demonstraram potencial para reduzir a frequência da dor abdominal e melhorar a qualidade de vida em casos de dor abdominal funcional e síndrome do intestino irritável, quando combinadas com medidas dietéticas e comportamentais ^{1, 3}. A força geral das evidências permanece modesta, mas existem dados emergentes que sugerem um papel para estirpes específicas como adjuvantes no âmbito de uma abordagem de gestão multimodal. Na obstipação funcional, o Lacticaseibacillus também pode ser utilizado como adjuvante à terapia padrão, enquanto na cólica infantil continua a ser a estirpe mais consistentemente recomendada. A utilização preventiva de Lacticaseibacillus desde o nascimento até aos quatro meses tem sido associada a uma menor incidência de cólicas em bebés de alto risco ². A seleção da estirpe deve sempre considerar o fenótipo do paciente, o padrão de sintomas e intervenções concomitantes, como a ingestão de fibras ou a terapia comportamental. Integrar probióticos ou simbióticos numa estratégia de gestão holística — em vez de utilizá-los como suplementos isolados — surge como um princípio fundamental para otimizar os resultados em distúrbios gastrointestinais funcionais.

Alergia alimentar e imunidade mucosa

Tem sido dada uma atenção cada vez maior à interação entre a microbiota e o desenvolvimento imunológico. O Lacticaseibacillus administrado durante pelo menos três meses pode ajudar a promover a tolerância e a melhoria clínica na alergia à proteína do leite de vaca ^{1 ,2}. Estas descobertas são biologicamente plausíveis, dadas as propriedades imunomoduladoras da estirpe e a sua capacidade de influenciar as respostas epiteliais e de citocinas. No entanto, são necessários mais estudos para validar a magnitude e a durabilidade desses efeitos nos resultados alérgicos a longo prazo.

Prevenção da enterocolite necrosante

A utilização profilática de certas estirpes de Lacticaseibacillus durante ≥ 30 dias continua a ser recomendada para reduzir a enterocolite necrosante e a mortalidade, desde que a qualidade do produto, a identidade da estirpe e a vigilância clínica sejam garantidas em bebés prematuros ¹. O benefício parece depender da estirpe, o que sublinha a necessidade de formulações padronizadas e a rastreabilidade microbiológica nos cuidados neonatais. Evidências recentes destacam o modo como a exposição microbiana precoce — por meio do parto vaginal, da amamentação e da diversificação alimentar — modula a imunidade da mucosa e a tolerância oral. O conceito dos “primeiros 1000 dias” continua a ser uma janela essencial para intervenções que têm o objetivo de prevenir doenças alérgicas e inflamatórias. Dados crescentes sobre pós-bióticos, produtos microbianos não viáveis com potencial sinalizador e anti-inflamatório, estão a abrir novas perspetivas terapêuticas na prevenção de alergias e na educação imunológica.

As afirmações nas redes sociais têm fundamento?

Em laboratório, em condições experimentais muito específicas, certas bactérias da microbiota intestinal ¹ ou bactérias lácticas​​​​​​​ ² (frequentemente utilizadas como probióticos) podem bioacumular PFAS ou «sequestrá-los» na sua superfície, sugerindo uma possível «desintoxicação». Na prática, os PFAS ingeridos são quase totalmente absorvidos no intestino delgado e passam rapidamente para a circulação sanguínea. A microbiota intestinal situa-se principalmente no cólon, um compartimento muito pouco afetado pelos PFAS, embora uma fração minoritária da microbiota, localizada no intestino delgado, esteja diretamente exposta. Assim, o contacto direto entre os PFAS e as bactérias intestinais permanece marginal em relação à quantidade total de PFAS já acumulada no organismo. No estado atual dos conhecimentos, é, portanto, difícil concluir que a microbiota e/ou a ingestão de probióticos tenham um papel importante, como sugerido nos meios de comunicação social, na desintoxicação de todos os PFAS do organismo por via microbiana.

Que impactos tem na microbiota?

Além disso, este contacto limitado poderá contribuir para os efeitos cada vez mais documentados dos PFAS na microbiota intestinal. Estudos realizados em roedores demonstram que a exposição aos PFAS pode alterar a composição da microbiota e perturbar algumas das suas funções, nomeadamente a produção de metabolitos ou as suas interações com o sistema imunitário ^3,4.

No entanto, está demonstrado que estas alterações podem perturbar o equilíbrio do ecossistema digestivo e a saúde intestinal.

Há algum limite importante a ter em conta?

A maioria dos dados científicos disponíveis provém de modelos animais expostos a doses geralmente superiores às representativas da exposição humana e diz respeito a um número muito limitado de PFAS, frequentemente analisados isoladamente. No ser humano, os estudos ainda são escassos, principalmente de natureza observacional e influenciados por inúmeros fatores de confusão (alimentação, idade, sexo). O campo de investigação sobre PFAS e microbiota continua, portanto, a ser emergente.

Quais são as implicações para os profissionais de saúde e o que responder aos pacientes?

Face à mediatização do tema e às preocupações dos pacientes, é essencial uma comunicação baseada em evidências científicas, sem extrapolações excessivas. É importante explicar que não existe uma solução «milagrosa» para a desintoxicação dos PFAS, nomeadamente através de probióticos.

Na prática, pode-se aconselhar a limitação das fontes conhecidas de exposição aos PFAS (embalagens alimentares, utensílios de cozinha antiaderentes) e privilegiar uma alimentação variada, pouco processada, rica em frutas, legumes e cereais integrais para reforçar a função protetora da microbiota.