De la nociception à la douleur pelvienne chronique

La douleur est définie comme une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, qui peut être ou non associée à des lésions tissulaires. On parle de douleur chronique lorsque celle-ci dure plus de trois mois, résiste aux traitements et entraîne une altération des capacités fonctionnelles ainsi que des relations sociales. Dans le cas des douleurs pelviennes chroniques viscérales, elles se caractérisent par des douleurs profondes, lancinantes et diffuses, ce qui rend leur diagnostic compliqué et imprécis. Elles sont particulièrement fréquentes chez les femmes et concernent plusieurs spécialités d’organes : gastro-entérologie, gynécologie, urologie.

La douleur pelvienne chronique peut résulter de lésions organiques comme l’endométriose, ou de syndromes fonctionnels caractérisés par une hypersensibilité viscérale tels que le syndrome de l’intestin irritable (SII) ou le syndrome douloureux vésical. Fréquemment, plusieurs pathologies pelviennes douloureuses sont associées chez un même patient. D’autres peuvent présenter des douleurs invalidantes sans qu’une étiologie précise n’ait pu être mise en évidence. Classiquement, les spécialistes d’organes analysent la douleur comme l’expression d’une lésion unique. Le traitement de la lésion de l’organe est certes nécessaire, mais parfois insuffisant pour soulager les patients présentant des douleurs pelviennes chroniques. Certains patients présentent une symptomatologie particulièrement
riche, associant des troubles de la sensibilité et de la fonction de plusieurs organes pelviens concomitamment. Ces phénomènes sont liés aux mécanismes de sensibilisation apparaissant plusieurs mois ou années après le début des douleurs ¹. Cette sensibilisation est caractérisée par un abaissement des seuils de sensibilité induisant des douleurs majorées ou provoquées par des stimulations d’intensité normalement non nociceptive (ex. : intolérance au remplissage du rectum). Une diffusion de la douleur dans le temps est également décrite. En effet, la sensation douloureuse persiste malgré l’arrêt de la stimulation (ex. : douleur post-défécation). Enfin, une diffusion de la douleur au-delà de la zone stimulée est également retrouvée (ex. : douleur lors du remplissage du rectum provoquant des douleurs vésicales).

D’un point de vue physiopathologique, on retrouve des différences entre la douleur physiologique, adaptative, et la douleur chronique. La douleur aiguë survient suite à un stimulus douloureux initial (thermique, pression, variation de pH ou substances algogènes) activant les récepteurs des terminaisons des fibres nociceptives périphériques. Dans le cas des viscères, l’innervation sensorielle est assurée par des nerfs spinaux dont les terminaisons se situent dans la musculeuse et/ou muqueuse des organes et dont les corps cellulaires sont localisés dans les ganglions dorsaux rachidiens ². Dans des conditions physiologiques, l’activation des récepteurs des fibres afférentes nociceptives Aδ ou C génère un potentiel d’action (PA) traduit au niveau des ganglions dorsaux rachidiens en information nociceptive. Cette information est ensuite transmise vers les neurones spinaux de deuxième ordre de la corne dorsale. Ces neurones de deuxième ordre transmettent les informations au thalamus via notamment les voies spinothalamiques et spinoréticulothalamiques. Au niveau thalamique, le message sera transmis par le troisième neurone à différentes aires corticales (cortex préfrontal, cingulaire, somesthésique ou insulaire). C’est avec ce troisième neurone que la nociception devient douleur avec ses dimensions affectivo-émotionnelle, sensitive, cognitive et comportementale.

Cette hypersensibilité pourrait en partie s’expliquer par des altérations de la perméabilité intestinale, augmentant le passage d’antigènes alimentaires ou bactériens, menant à des mécanismes inflammatoires avec un recrutement mastocytaire et la libération de médiateurs
pro-inflammatoires comme l’histamine ou des protéases. Cet environnement inflammatoire participerait à l’hyperexcitabilité des fibres nociceptives, qui contribuent elles-mêmes au maintien du microenvironnement inflammatoire par la libération de neuropeptides (substance P : SP et calcitonin-gene related peptide : CGRP). Ces stimuli répétés conduisent à des changements phénotypiques et d’excitabilité des neurones nociceptifs des dorsalroot ganglion (DRG) appelés sensibilisation périphérique. Au niveau spinal, les PA répétés provenant des neurones des DRG provoquent une augmentation de la libération de neuromédiateurs excitateurs comme le glutamate [4]. Cela conduit à
long terme à un renforcement synaptique par l’augmentation des récepteurs glutamatergiques, couplé à un défaut des systèmes inhibiteurs, menant donc à une sensibilisation des neurones spinaux ⁴. Ainsi, la sensibilisation centrale est un état pathologique du fonctionnement de la nociception lié à un défaut de sa régulation, avec un renforcement des systèmes facilitateurs et une réduction des systèmes inhibiteurs de la douleur.

Le microbiote, un potentiel modulateur de la douleur

Actuellement, les facteurs responsables de l’hypersensibilité des fibres viscérales sont encore mal connus mais pourraient impliquer le microbiote intestinal (figure 1).

Figure 1 : Mécanismes de la douleur abdominale

Le nombre de bactéries colonisant le corps humain (3.8·1013) est quasiment équivalent au nombre de cellules humaines de l’hôte à l’âge adulte (3.0∙1013) ⁵. Le microbiote intestinal a un rôle clé dans la communication bidirectionnelle entre l’intestin et différents organes dont
le cerveau. On parle depuis plusieurs années d’axe microbiote-intestin-cerveau. Historiquement, les études se sont focalisées sur le rôle du microbiote dans les troubles gastro-intestinaux (syndrome de l’intestin irritable, maladies inflammatoires intestinales). Plus récemment, il a été reconnu que la dysfonction de cet axe était impliquée dans la physiopathologie de nombreuses autres pathologies comme les maladies métaboliques (obésité, diabète) et neurologiques (autisme, maladie de Parkinson, dépression).

Le microbiote intestinal et le cerveau communiquent entre eux par diverses voies comme, par exemple, le système nerveux vagal, le système immunitaire ou des voies humorales après modulation des fonctions entéroendocrines. De plus, les fibres afférentes nociceptives peuvent directement être modulées par différents métabolites bactériens ⁶. Les principaux médiateurs identifiés sont les métabolites bactériens (ex. : acides gras à chaînes courtes, acides biliaires secondaires), les neurotransmetteurs ou neuromodulateurs (ex. : GABA) et des produits bactériens (ex. : PAMP, dérivés du tryptophane). En effet, certaines molécules peuvent augmenter l’excitabilité neuronale via l’activation de nocicepteurs, la production de nerve growth factor (NGF) et une augmentation de l’inflammation locale. Cependant, d’autres ont l’effet inverse (ex. : GABA) et peuvent inhiber la transmission du message nociceptif via la production d’opioïdes endogènes ou de médiateurs anti-inflammatoires.

Exemples cliniques : syndrome de l’intestin irritable et endométriose

Syndrome de l'intestin irritable

Le SII est caractérisé par des troubles fonctionnels intestinaux chroniques associant principalement des douleurs abdominales et des troubles du transit (diarrhée, constipation ou alternance des deux). Cette affection touche entre 5 et 10 % de la population, dont principalement des jeunes femmes adultes. La physiopathologie du SII est incomplètement comprise, mais il est bien établi qu’il existe
une altération de la communication intestin-cerveau à la base des troubles de la motricité digestive et de l’hypersensibilité viscérale. Au niveau central, on retrouve, chez les patients atteints du SII, une altération du traitement des informations, une hypervigilance et une augmentation de l’anxiété. Le microbiote intestinal a été proposé ces dernières années comme l’un des facteurs étiologiques du SII ⁷.
En effet, plusieurs études ont mis en évidence des modifications de la composition et de la diversité du microbiote dans le SII.

Une réduction de l’abondance du genre Bifidobacterium a également été retrouvée dans les échantillons de selles et de muqueuses des patients atteints du SII ainsi qu’une augmentation du genre Bacteroides. Une augmentation d’agents pathogènes, comme les familles Escherichia coli et Enterobacterium, a également été retrouvée. En outre, les patients atteints du SII présentaient un enrichissement de
certains taxons bactériens tels que Enterobacteriaceae, Streptococcus, Fusobacteria, Gemella et Rothia, ainsi qu’un appauvrissement des genres bactériens reconnus comme favorables à la santé, tels que Roseburia et Faecalibacterium. Le rôle causal de ces modifications du
microbiote dans le SII a été fortement suggéré suite à la capacité, par transfert de selles de patients SII, d’induire une partie des symptômes des patients dans des modèles précliniques ⁹. De plus, le rôle de plusieurs médiateurs produits par le microbiote intestinal, tels que le LPS,
des acides gras à chaînes courtes et des acides biliaires secondaires a été évoqué dans les douleurs abdominales chroniques, l’hypersensibilité viscérale et l’inflammation intestinale ¹⁰. Ainsi, le microbiote intestinal pourrait être un cofacteur important dans les douleurs abdominales chroniques et l’inflammation associée.

Endométriose

L’endométriose est définie par la greffe de cellules endométriales hors de la cavité utérine, qui pourrait être favorisée par une inflammation pelvienne chronique. Les principaux symptômes rapportés dans l’endométriose sont des symptômes douloureux pelviens chroniques, des troubles gastro-intestinaux et une infertilité. Une revue systématique a analysé les études portant sur l’étude du microbiote intestinal chez les femmes ayant une endométriose et des douleurs pelviennes chroniques ¹¹. Au total, 28 études cliniques et six études animales ont été incluses dans la revue. Dans les études humaines et animales, une augmentation de la diversité du microbiote intestinal a été retrouvée
dans les groupes endométriose. Cependant, il n’y avait pas de consensus clair sur la composition du microbiote associé à l'endométriose. Aucune étude n'a analysé la composition ou la diversité en fonction des caractéristiques de la douleur. 

Dans l’étude de Yuan, il n’existait pas de différence précocement après l’induction d’endométriose comparativement à un groupe contrôle. Les différences apparaissaient 21 jours après le début de l’expérience et se majoraient ensuite avec notamment une diminution de la diversité et de la richesse du microbiote dans le groupe endométriose, une augmentation des genres Bifidobacterium, Proteobacteria et Verrucomicrobia, une diminution des phyla Bacteroidetes et Firmicutes ainsi qu’une augmentation du ratio Firmicutes/Bacteroidetes ¹². À l’inverse, des traitements ciblant le microbiote comme une antibiothérapie à large spectre a permis de réduire le volume et le poids des lésions d’endométriose, a induit une diminution de la prolifération cellulaire des lésions d’endomètre et des marqueurs inflammatoires
(cytokines, macrophages) ¹³. Hormis l’inflammation, le microbiote intestinal pourrait contribuer à la physiopathologie de l’endométriose à cause de son rôle dans la régulation du métabolisme oestrogénique. En effet, il existe un microbiote spécifique qui joue un rôle central dans la régulation des hormones et plus particulièrement des oestrogènes appelé estrobolome ¹¹. Cet estrobolome contient des bactéries produisant une bêta-glucuronidase. Cette enzyme modifie les oestrogènes dans leurs formes actives. Ainsi, une perturbation du microbiote intestinal peut être à l’origine d’une augmentation du taux d’oestrogènes circulant et favoriser le développement d’une endométriose. Cependant, dans ces études la modulation de la douleur n’a pas été étudiée.

Perspectives thérapeutiques via le microbiote

Le développement d’approches thérapeutiques visant à moduler la composition ou la fonction du microbiote intestinal est de plus en plus reconnu comme un complément aux thérapies actuelles dans la prise en charge des pathologies chroniques fonctionnelles digestives ou pelviennes. Ces approches visent schématiquement soit à restaurer un microbiote équilibré et fonctionnel (via des interventions nutritionnelles ou des prébiotiques), soit à apporter des bactéries aux effets bénéfiques pour l’hôte (probiotiques). Des combinaisons particulières de probiotiques, ou des espèces et souches spécifiques ¹⁴, semblent avoir des effets bénéfiques sur les symptômes globaux
du SII et les douleurs abdominales ¹⁵. Des approches symbiotiques combinant pré- et probiotiques sont également employées. De plus, des approches basées sur la transplantation de microbiote fécal suggèrent un potentiel thérapeutique dans les pathologies fonctionnelles telles que le SII ¹⁶. Par ailleurs, un nombre croissant d’études suggère que l’efficacité de la réponse à cette transplantation de microbiote fécal dans le SII ou aux traitements probiotiques est influencée par la composition du microbiote du patient receveur.

De manière générale, l’efficacité de ces approches dans la prise en charge des troubles fonctionnels pelviens, bien que démontrée dans certains cas, reste limitée par le faible nombre de patients inclus dans les études et surtout par la diversité et la variabilité des symptômes observés dans ces pathologies, comme révélé dans une revue récente de la littérature ¹⁵.

Si vous dormez mal, c'est peut-être la faute… de vos bactéries intestinales. Car votre microbiote intestinal — ces milliards de micro-organismes qui squattent votre ventre — discute en permanence avec votre cerveau, et cette conversation affecte directement la qualité de votre sommeil. ¹

Les études n’ont de cesse de trouver des liens entre microbiote intestinal, cerveau et sommeil :

• les insomniaques et les personnes souffrant d’apnées du sommeil ont une flore intestinale moins diversifiée ;
• le travail de nuit et le décalage horaire riment souvent avec une inflammation et une perméabilité intestinale accrues ;
• des déséquilibres du microbiote intestinal sont observés dans plusieurs pathologies communément associées à un mauvais sommeil (dépression, Parkinson, Alzheimer) ; etc.

Mais ce n’est pas tout : les bactéries intestinales agissent également sur le nerf vague, une connexion directe entre l'intestin et le cerveau, et influencent les zones cérébrales liées au sommeil. Un microbiote stressé, c'est un cerveau sur les nerfs et une nuit blanche en perspective.
Troisième voie de communication : l'inflammation. Mal dormir déclenche une réaction inflammatoire dans l'intestin, qui fragilise sa paroi, et affecte le système nerveux, dont le cerveau, en retour.

Ainsi, l’axe intestin-cerveau permet une communication bidirectionnelle, avec un risque de cercle vicieux dont vos nuits peuvent faire les frais !

Des bactéries anti-insomnie ?

Comment retrouver un sommeil réparateur ? Puisque les somnifères classiques riment avec une liste d'effets secondaires longue comme une nuit sans sommeil, les chercheurs regardent du côté du microbiote pour trouver de nouveaux traitements. 

• Les probiotiques (sidenote: Probiotics Micro-organismes vivants qui, lorsqu'ils sont administrés en quantité adéquate, sont bénéfiques pour la santé de l'hôte. FAO/OMS, Joint Food and Agriculture Organization of the United Nations/ World Health Organization. Working Group. Report on drafting  guidelines for the evaluation of probiotics in food, 2002. Hill C, Guarner F, Reid G, et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(8):506-514. ) (Lactobacillus, Bifidobacterium) montrent des résultats encourageants chez les insomniaques.
• Les prébiotiques (sidenote: Prébiotiques Les prébiotiques sont des fibres alimentaires spécifiques non digestibles qui ont des effets favorables sur la santé. Ils sont utilisés de manière sélective par les micro-organismes bénéfiques du microbiote de l’individus. Les produits spécifiques associant des probiotiques et des prébiotiques sont appelés symbiotiques. Gibson GR, Hutkins R, Sanders ME, et al. Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2017;14(8):491-502. Markowiak P, Śliżewska K. Effects of Probiotics, Prebiotics, and Synbiotics on Human Health. Nutrients. 2017;9(9):1021. ) prolongent le sommeil profond.
• Les prébiotiques et les synbiotiques (sidenote: Symbiotique  En biologie, association étroite de deux ou de plusieurs organismes différents, mutuellement bénéfique. ) (pré + probiotiques) peuvent améliorer la qualité ressentie du sommeil et prolonger les phases de sommeil profond.
• Et pour les cas sévères, la transplantation de microbiote fécal (sidenote: Transplantation de microbiote fécal (TMF) Procédure thérapeutique visant à restaurer le microbiote intestinal en transférant des bactéries fécales d'un donneur sain à un receveur Approfondir https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 ) offre des taux de rémission prometteurs, notamment chez les patients avec un COVID long.

Vous redoutiez que bébé ramène un virus de la crèche ? Vous n'aviez pas tout à fait tort — mais la réalité est bien plus surprenante et réjouissante que ça. Oui, la crèche est un véritable carrefour d'échanges microbiens entre nourrissons. Mais loin d'être une mauvaise nouvelle, c'est en réalité une chance pour leur santé.

Une grande étude scientifique italienne ¹ — baptisée microTOUCH-baby — vient de le démontrer. Pendant un an, des chercheurs ont suivi 43 nourrissons dans trois crèches publiques de Trente, en Italie, ainsi que leurs parents, frères, sœurs et animaux de compagnie et le personnel de la crèche, soit 134 participants au total. Ils ont analysé à intervalles réguliers la composition du microbiote intestinal de chacun.

Des bébés très partageurs

Résultat ? Les nourrissons arrivent pour la première fois en crèche avec un microbiote intestinal en partie hérité de leur mère, père et enrichi par une éventuelle fratrie. Et très vite, les bébés commencent à partager leurs bactéries intestinales.

Au bout d'un an, les microorganismes échangés entre camarades de crèche comptent davantage dans la composition de leur flore intestinale que ceux transmis par leurs propres parents. Le réseau de transmission devient de plus en plus complexe au fil des mois : certaines souches bactériennes se propagent d’un parent à un bébé, puis à son camarade de jeu, puis aux parents de ce dernier… comme un jeu de passe-passe invisible.

Facteurs d’influence

Les bébés qui ont des frères et sœurs à la maison ont un microbiote plus diversifié et moins enclin à laisser de la place à l’arrivée de nouvelles souches à la crèche : la place est déjà prise ! 

Les nourrissons ayant reçu des antibiotiques voient leur flore s’effondrer transitoirement puis s’enrichir vitesse grand V des bactéries de leurs camarades — comme si leur microbiote, appauvri par le traitement, cherchait à se reconstituer rapidement, bien plus rapidement que ce que l’on observe chez un adulte.

D’autres résultats rassureront les mamans : l’influence sur le microbiote intestinal de l’enfant du mode d’accouchement (voie basse ou césarienne) ou de l’éventuelle administration d’antibiotiques peu avant la naissance semble avoir disparu à 10 mois, âge médian de l’entrée en crèche dans cette étude.

Le microbiote du nourrisson se construit progressivement après sa naissance. Si la mère représente la source principale de microorganismes, elle est loin d’être la seule.

Pour évaluer le rôle des interactions sociales précoces, notamment à la crèche, des chercheurs ont lancé une étude ¹ métagénomique longitudinale, microTOUCH-baby, dans 3 crèches publiques de Trente (Italie) : 43 nourrissons, 7 de leurs frères et sœurs, 39 mères et 30 pères, 5 animaux domestiques vivant au domicile et 10 membres du personnel de la crèche y ont participé.

La crèche, carrefour des transmissions

A l’âge de l’entrée en crèche, le microbiome des nourrissons (âge médian à l'admission : 10 mois), très influencé par celui de la mère et du père, diffère encore nettement de celui des adultes. La présence de frères et sœurs à la maison est source d'enrichissement.
En revanche, l'influence des pratiques de naissance (mode d'accouchement, antibiotiques peripartum) sur la diversité microbienne n'est plus statistiquement significative à cet âge.

Après 3 mois de crèche, une convergence du microbiote intestinal des nourrissons est observée : la diversité entre enfants diminue (- 7 % durant le premier trimestre) et la proportion de souches acquises auprès des camarades de crèche (28,4 %) finit par surpasser statistiquement celle provenant de la famille (20,0 %).

Au total, l'étude a identifié plus de 565 000 partages de souches en 15 mois, avec des chaînes de transmission complexes. Les animaux de compagnie partagent également des souches avec les bébés, mais de manière plus limitée.

Facteurs influençant l'acquisition

Sans surprise, un traitement antibiotique est le facteur qui influence le plus la transmission : il réduit la rétention des souches existantes mais est suivi d'un influx massif de nouvelles souches, plus marqué chez les bébés que chez les adultes. Ce contexte d’exposition en crèche pourrait contribuer à la récupération rapide de la diversité microbienne après un traitement.

Les bébés ayant des frères et sœurs acquièrent significativement moins de souches à la crèche que les enfants uniques. L'acquisition précoce via la fratrie pourrait "saturer" le potentiel d'acquisition de nouvelles souches.

Enfin, certaines espèces, comme la bénéfique Bifidobacterium longum subsp. infantis typique des enfants allaités, n’est partagée qu’entre les nourrissons de l’étude. D'autres espèces hautement transmissibles incluent des bactéries dégradant les fibres, suggérant que ces transmissions sociales pourraient favoriser un développement sain du microbiote.

Malgré un intérêt scientifique croissant, de nombreux aspects de la santé des femmes restent entourés de tabous et de lacunes dans les connaissances. Organisée par le Biocodex Microbiota Institute, cette édition 2026 de Microbiotalk vise à approfondir la compréhension du rôle du microbiote tout au long de la vie d’une femme, de la puberté jusqu’à des pathologies telles que l’endométriose.

Réunissant des experts de premier plan, dont la Pr. Ina Schuppe Koistinen et le Pr. Andrew Horne, cet événement explore des thèmes clés tels que le développement du microbiote vaginal pendant la puberté et les défis actuels liés à la compréhension de l'endométriose et de ses liens avec le microbiote.

En abordant ces questions, ces échanges contribuent à faire progresser les connaissances scientifiques, à mieux sensibiliser le public et à favoriser des discussions plus ouvertes autour de la santé des femmes.

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Les conseils en matière d'allaitement maternel reposaient depuis longtemps sur un choix binaire : allaitement maternel ou lait maternisé. Une étude phare publiée dans Nature Communications par Ferretti, Allert et al. remet totalement en cause cette vision simpliste ¹.

En recourant à la métagénomique de type « shotgun » (sidenote: Séquençage métagénomique shotgun Il s'agit d'une méthode de séquençage haute résolution qui analyse tout le matériel génétique de chaque microbe présent dans un échantillon. Contrairement aux techniques plus anciennes qui se contentent d'identifier les familles de bactéries, ce séquençage permet une identification précise jusqu'au niveau de l'espèce et révèle les gènes fonctionnels que possèdent ces bactéries. )  sur 507 échantillons provenant de 195 couples mère-nourrisson, l'équipe a suivi les bactéries non seulement au niveau de l'espèce, mais aussi au niveau de la souche ; une résolution génétique nécessaire pour prouver la transmission, et non pas simplement la déduire. Leurs conclusions redéfinissent l'allaitement maternel comme une intervention microbienne active, spécifique à certaines souches, ayant des conséquences mesurables sur le résistome (sidenote: Résistome L'ensemble complet des gènes de résistance aux antimicrobiens (ARG) présents dans un microbiome. Dans cette étude, le résistome intestinal des nourrissons a été fortement influencé par le lait maternel, même chez les nourrissons n'ayant jamais reçu d'antibiotiques. )  de l'enfant.

Quand une seule espèce assure la cohésion du microbiome

Bifidobacterium longum était présent dans 98,2 % des échantillons de selles de nourrissons à l'âge d'un mois, mais la prévalence à elle seule ne rend pas compte de son rôle. Les nourrissons dont l'intestin était dominé par B. longum, et en particulier par sa sous-espèce B. longum subsp. infantis, ont conservé une composition du microbiome nettement plus stable entre un et six mois que ceux dont l'intestin était dominé par d'autres espèces.
Le mécanisme est spécifique : B. longum subsp. infantis possède le système enzymatique nécessaire pour dégrader les oligosaccharides du lait maternel (HMO), ce qui lui confère un avantage concurrentiel décisif dans l'intestin des nourrissons allaités.
Son abondance relative moyenne est passée de 3,2 % à un mois à 23,8 % à six mois. Les nourrissons dont l'intestin n'était pas dominé par les bifidobactéries ont présenté la plus grande volatilité.

Douze cas de transmission confirmés, et ce qu’ils révèlent sur l’axe intestin-lait

Douze cas de partage au niveau de la souche entre le lait maternel et l'intestin du nourrisson ; même espèce, empreinte génétique identique ; démontrent que le lait maternel constitue une véritable voie de transmission.
Les taxons partagés comprenaient des commensaux (B. longum, B. bifidum), des espèces associées à l'intestin (Phocaeicola vulgatus) et des résidents buccaux typiques tels que Streptococcus salivarius et Rothia mucilaginosa, ces deux dernières suggérant une colonisation rétrograde depuis la cavité buccale du nourrisson vers le lait pendant la tétée, un axe bidirectionnel biologiquement plausible.

Most notable was the detection of Klebsiella pneumoniae as a confirmed shared strain. No infants showed clinical manifestations, consistent with silent commensal carriage; nonetheless, this finding signals that culture-independent, strain-level milk surveillance may add meaningful risk stratification in high-risk neonatal settings beyond what standard culture screens can offer.

Delivery mode compounds this picture: 19.4% of infant gut strains at one month persisted to six months, and vaginally born infants retained significantly more of them than those born by C-section (p = 0.018), evidence that birth mode shapes not just early colonisation, but the durability of the microbial community across the first half-year of life.

Le résistome est héréditaire et l'allaitement maternel peut le moduler

Tous les nourrissons étaient porteurs de gènes de résistance aux antibiotiques (GRA) à l'âge d'un mois, y compris les 67 % chez lesquels aucune exposition aux antibiotiques n'avait été enregistrée avant, pendant ou après la naissance. Des classes de résistance à la tétracycline, aux MLS (macrolides-lincosamides-streptogramines), aux aminoglycosides et aux bêta-lactamines étaient toutes présentes. Il ne s'agit pas d'un signe d'échec clinique ; il s'agit de l'écologie de base de l'intestin néonatal humain, constituée par des mécanismes indépendants de la pression sélective des antibiotiques et largement invisibles lors des bilans cliniques standard.

Cette étude apporte un éclairage sur l'axe de transmission et, surtout, propose une mesure préventive modifiable. Les paires mère-enfant partageaient significativement plus de gènes de résistance aux antibiotiques (ARG) que les pseudo-paires permutées (p < 0,016). Les gènes partagés dominants étaient MACB (classe MLS), ACRD (aminoglycoside) et TETQ (tétracycline). Le partage était le plus élevé chez les deux paires présentant des événements confirmés de transmission de souches, ce qui fournit une explication cohérente sur le plan mécanistique. Pourtant, les nourrissons dont l'intestin était dominé par des bifidobactéries portaient nettement moins de gènes de résistance aux antibiotiques que ceux dominés par d'autres espèces (p = 7,6 × 10^(−10)).

Les implications pratiques sont évidentes : favoriser la colonisation par les Bifidobacterium grâce à l'allaitement maternel exclusif et, lorsque cela est indiqué, à la prise de probiotiques contenant B. longum subsp. infantis permet non seulement d'enrichir le microbiome, mais aussi de réduire le résistome.

Vous savez déjà que le lait maternel est extraordinaire. Mais des scientifiques viennent de révéler quelque chose qui va bien au-delà de la simple nutrition : votre lait regorge de bactéries, et ces bactéries se retrouvent directement dans l’intestin de votre bébé, s’y installent et commencent à façonner sa santé dès les premières semaines de vie.
Une nouvelle étude majeure ¹ publiée dans Nature Communications, qui a suivi 195 couples mère-bébé pendant six mois, a utilisé une technologie suffisamment puissante pour distinguer les « empreintes » bactériennes individuelles et les a suivies, une par une, du lait jusqu'au bébé.

Ce petit habitant qui fait tout tenir ensemble

Parmi toutes les bactéries identifiées par les scientifiques, une se démarquait : Bifidobacterium longum. Elle était présente dans l’intestin de 98 bébés sur 100 à l’âge d’un mois.
Mais ce qui la rend remarquable, ce n’est pas seulement sa prévalence, c’est son action. Les bébés dont l'intestin était dominé par cette espèce, en particulier une sous-espèce appelée B. longum subsp. infantis, présentaient un microbiome intestinal qui restait remarquablement stable au cours des mois suivants.
Il s'est stabilisé, plutôt que de fluctuer. Pourquoi ? Parce que cette bactérie a développé une capacité particulière à décomposer les sucres naturels du lait maternel, des sucres qui, semble-t-il désormais, existent précisément pour la nourrir.

De votre lait à leur intestin : une transmission directe

C'est là que la recherche devient véritablement stupéfiante. Grâce à une technique capable de distinguer des « jumeaux » bactériens – des souches si proches qu'elles semblent identiques aux tests classiques –, les scientifiques ont découvert quelque chose qui n'avait jamais été confirmé auparavant avec une telle précision : la souche exacte détectée dans le lait maternel a également été retrouvée, quelques semaines plus tard, dans l'intestin de son bébé. Il ne s'agissait pas simplement d'une espèce similaire, mais d'une identité génétique identique. Vos bactéries connaissent l'adresse de votre bébé, et elles s'y rendent d'elles-mêmes.

Ils ont également fait une découverte inattendue concernant le sens de la circulation. Certaines bactéries communes appartenaient à des espèces que l'on trouve habituellement dans la bouche, ce qui suggère que lorsque votre bébé tète, des microbes présents dans sa bouche se retrouvent dans le lait. L'allaitement maternel n'est pas un transfert à sens unique. Il s'agit d'un échange entre deux microbiomes, qui s'effectue dans les deux sens à chaque tétée.
Le mode d'accouchement laisse également son empreinte ici. Les bébés nés par voie vaginale ont conservé leurs bactéries intestinales nettement plus longtemps ; à six mois, leur communauté microbienne ressemblait davantage à celle qu'ils avaient à un mois.
Les bébés nés par césarienne présentaient un tableau plus fluctuant, avec moins de souches persistantes. Aucune de ces conclusions n'est définitive. Mais la manière dont un bébé vient au monde façonne le microbiome qu'il portera tout au long de sa vie.

Les gènes dont votre bébé était porteur à la naissance 

Tous les bébés participant à l'étude, y compris les deux tiers qui n'avaient jamais reçu le moindre antibiotique, étaient porteurs de gènes liés à la résistance aux antibiotiques. Cela peut sembler alarmant. Ce n'est pourtant pas le cas. Ces gènes, désignés collectivement sous le nom de « résistome », constituent une caractéristique normale et ancestrale de l'intestin humain, bien plus ancienne que les antibiotiques eux-mêmes. Ce que les scientifiques cherchaient simplement à comprendre, c'était d'où provenait le résistome d'un nouveau-né.

La réponse réside, en grande partie, dans le lait maternel. Les mères et leurs bébés partageaient bien plus de gènes de résistance entre eux que les couples sans lien de parenté, ce qui prouve clairement que l'alimentation constitue une voie de transmission. Mais voici ce qui importe le plus : les bébés dont l'intestin était dominé par les Bifidobacterium, précisément les bactéries que le lait maternel favorise, possédaient nettement moins de gènes de résistance que ceux dont la flore microbienne était différente. 

Qu’est-ce que le SII chez l’enfant ?

Ce qui distingue la douleur abdominale du SII des autres maux de ventre ? En premier lieu, sa récurrence : plus de 4 jours par mois, depuis plus de deux mois. Mais pas seulement : les symptômes sont liés au fait d’aller à la selle et/ou à un changement des selles en fréquence et/ou apparence (critères de Rome IV ³).

Votre adolescent Raphaël est souvent constipé et vous ne savez pas comment distinguer le SII d’une constipation fonctionnelle ? C’est pourtant simple : dans le cas du SII, la douleur ne disparaît pas avec la fin de l’épisode de constipation ².

Quel impact sur la vie de l’enfant… et de la famille ?

Bien que sans gravité, le SII impacte fortement la qualité de vie des enfants : absentéisme scolaire, difficultés de concentration et de mémoire, renoncement aux activités sportives, isolement social, moral en berne, troubles du sommeil et fatigue, etc.

Toute la cellule familiale se trouve bouleversée, que ce soit émotionnellement (forte anxiété), économiquement (coût du traitement, nuits courtes des parents et rendez-vous médicaux qui impactent leur emploi) ou en termes d’organisation (renoncement à certaines activités, temps dédié au diagnostic et traitement) ^2,4,5,6.

1 enfant sur 20 touché

Louise et Raphaël sont loin d’être des cas isolés. Dans le monde, on estime qu’un enfant sur 9 souffre d’un trouble fonctionnel abdominal, et qu’un enfant sur 20 souffre spécifiquement de SII, le sous type le plus fréquent de ces troubles chez les enfants ⁷.

Les jeunes Asiatiques pourraient être plus touchés que les Européens ou Américains, mais la différence reste ténue et pourrait ne relever que d’une interprétation différente des critères de diagnostic ⁷.

Les facteurs de risque

Mais surtout, le SII de Louise ou de Raphaël est en général le résultat de plusieurs facteurs combinés, à commencer par des facteurs psychologiques (anxiété liée à l’école ou aux relations avec les autres, expériences difficiles…) qui peuvent rendre l’enfant plus sensible aux douleurs abdominales.

Louise a souffert d’infections digestives, comme une gastro-entérite, d’allergies alimentaires ? Raphaël aime un peu trop les aliments trop gras, trop épicés ou sucrés ? Cela pourrait déclencher ou aggraver leurs symptômes ².

Le challenge du diagnostic chez l’enfant

Mais premier écueil : les symptômes sont variables d’un enfant à l’autre, au point que le SII a été classée en 4 sous-types (voir menu déroulant). 

Autres difficultés : la jeune Louise peut avoir du mal à mettre des mots sur ses symptômes et l’adolescent Raphaël se sentir gêné à l’idée d’en parler, tandis que leurs parents risquent de sur- ou sous-interpréter les paroles de leur enfant selon leur stress, leur propre vécu, etc. Avec à la clé un risque de sous-diagnostic.

Enfin, il existe d’indéniables différences culturelles face à la douleur et vis-à-vis du transit intestinal ^2,8.

Ainsi, alors que le SII est le trouble fonctionnel digestif le plus fréquent chez l’enfant, sa difficulté de diagnostic induit souvent une longue, douloureuse et coûteuse errance pour les familles.

Sous-types du syndrome de l’intestin irritable (SII ou IBS en anglais) et leurs critères de diagnostic, selon les critères de Rome IV :

Les sous-catégories du SII sont très importantes dans la prise en charge des enfants concernés. ²

Une origine encore très floue

Les mécanismes à l’origine des troubles fonctionnels abdominaux pédiatriques en général, et du SII en particulier, restent encore mal compris en 2025. La théorie dominante suggère que le SII résulte d’un dérèglement de l’axe de communication intestin-cerveau ⁹.

Deux mécanismes ont été proposés ² :

• Le modèle Top-down (du haut vers le bas) suggère que la maladie commence dans le cerveau : les symptômes de Louise seraient déclenchés par son anxiété, qui conduit son cerveau à envoyer des signaux anormaux à l'intestin, entraînant ses douleurs, problèmes de transit et des changements dans le microbiote intestinal ;
• Le modèle Bottom-up (du bas vers le haut) propose que tout commence dans l'intestin : la maladie de Louise aurait été déclenchée par une infection gastro-intestinale qui aurait généré des messages nerveux d'alerte au cerveau quant à la douleur.

Si les deux modèles coexistent sans doute (interaction bidirectionnelle entre le cerveau et l'intestin) chez Louise une fois la maladie installée, il reste difficile de savoir lequel des deux a initié la maladie ².

Le microbiote : une pièce du puzzle parmi d’autres

Qu’il soit la cause (modèle Bottom-up) ou la conséquence (modèle Top-down) de la genèse du SII de Louise, le microbiote intestinal représente aujourd’hui une piste de recherche majeure. Plusieurs observations expliquent cet intérêt :

• le microbiote intestinal de Louise influence sa digestion, son immunité et sa communication intestin-cerveau ;
• il est moins diversifié et certaines bactéries sont plus présentes : ce déséquilibre est appelé dysbiose ^2,10,11; 
• un simple transfert du microbiote de Louise à des souris sans flore suffit à déclencher des symptômes chez les rongeurs (sensibilité viscérale, modification du transit…) ².

Pour autant, le SII reste et demeure une pathologie multifactorielle : la flore n’est qu’une pièce d’un puzzle bien plus complexe.

Des études supplémentaires restent nécessaires, notamment chez l’enfant, pour confirmer le rôle du microbiote intestinal et peut-être un jour, dresser le portrait-robot des bactéries intestinales liées à la maladie, voire identifier la « signature microbienne » propre à chaque enfant afin d'individualiser le traitement en fonction ². Parce que le traitement dont a besoin Louise n’est pas le même que celui de Raphaël.

Ce que cela signifie pour les parents

Le microbiote intestinal représente donc un levier potentiel ¹² à intégrer dans une approche thérapeutique multidisciplinaire et individualisé ^2,8.

Une alimentation riche en fibres, le recours à des probiotiques spécifiques (pour soutenir des bactéries bénéfiques) ou à des antibiotiques (pour tuer des bactéries pathogènes), représentent autant de stratégies pouvant aider Louise ou Raphaël, toujours sous supervision médicale ^8,9.

Du diagnostic aux prises de décisions thérapeutiques

La prise en charge efficace du SII de Louise exige un diagnostic précis : anamnèse détaillée (antécédents, médicaments, aspects sociaux et psychologiques), examen physique visant à exclure les troubles organiques ^2,8.

Le sous-type de SII (le SII de Louise est-elle prédominée par la constipation, la diarrhée, un mixte des deux ou inclassable ?) doit être identifié : il dictera l'approche thérapeutique et la personnalisation du traitement au fil du temps ^2,8.

La diagnostic posé, Louise et sa famille doivent participer, avec le corps médical, aux prises de décision : un dialogue étroit avec l’enfant et son entourage améliorent la réussite de la prise en charge.

Une prise en charge pluridisciplinaire

Les approches combinant plusieurs thérapies, en complément d’éventuelles stratégies médicamenteuses, sont celles qui offrent les meilleurs résultats ^{2, 5, 8, 13} :

• Psychologie : écoute et dialogue enfant-parent-clinicien ¹³
• Hypnothérapie à domicile ou non ¹⁴, thérapie cognitivo-comportementale (TCC), neurostimulation ¹³
• Diététique : approche individualisée, centrée sur l’enfant, intégrant les conseils d'un diététicien, favorisant les fibres évitant les régimes restrictifs irréalistes à son âge ¹³
• Probiotiques, et plus spécifiquement des lactobacilles comme Lactobacillus rhamnosus GG ^5,13 ou L. reuteri ⁴, et prébiotiques pour nourrir sélectivement les bonnes bactéries ;
• Hygiène de vie : exercice physique, régularité du sommeil.

A éviter :

• l’automédication et/ou un dosage et une durée dépassant les conseils locaux (ex. laxatifs répétés) ;
• les cercles vicieux : l’anxiété parentale, qui augmente avec la sévérité des symptômes de l’enfant, compromet le traitement. ²

Le diagnostic du SII se fait par votre médecin ou pédiatre : il pourra évaluer la situation, rassurer votre enfant et proposer une prise en charge adaptée. Si votre enfant souffre de douleurs abdominales fréquentes, parlez-en à un professionnel de santé : il pourra vous guider vers les solutions les plus adaptées.

Signes d'alerte nécessitant une consultation rapide

• Antécédents familiaux de maladie inflammatoire chronique de l’intestin, de maladie cœliaque ou d’ulcère gastro-duodénal
• Douleur abdominale persistante à droite
• Difficulté à avaler, douleur lors de la déglutition
• Vomissements persistants
• Saignement digestif
• Diarrhée nocturne
• Arthrite
• Plaie ou fissure autour de l’anus
• Perte de poids involontaire
• Ralentissement de la croissance staturale
• Retard pubertaire
• Fièvre inexpliquée

Et s’il existait une association bidirectionnelle entre le sommeil et l’intestin ? Pour aller plus loin que les simples études de corrélation, une revue¹ plonge dans la littérature explorant l’axe microbiote–intestin–cerveau et son rôle dans la régulation du sommeil, afin de résumer les mécanismes potentiels reliant la composition et les fonctions du microbiote intestinal aux perturbations du sommeil.
 

Troubles du sommeil et axe intestin-cerveau

Divers troubles du sommeil sont associés à des altérations de la composition du microbiote intestinal et de ses métabolites :
- Les insomniaques affichent une réduction de la diversité microbienne, avec (même si cela varie d’une étude à l’autre), le recul de certaines bactéries (comme les Ruminococcaceae) corrélé à une baisse de leurs métabolites (moins d’acides biliaires secondaires, produits par bactéries à partir des acides biliaires du foie).
- Une moindre diversité est également observée chez les patients souffrant d’apnée obstructive du sommeil, et une transplantation de microbiote fécal (FMT) de sujets souffrant d'hypoxie peut altérer les cycles de sommeil d’animaux sains.
- Le travail de nuit et le décalage horaire provoqueraient également des changements notables du microbiote, augmentant la perméabilité intestinale et l'inflammation.
- La narcolepsie pourrait être liée à un déséquilibre entre microbiotes immunosuppresseurs et immunostimulateurs.
- Dans le syndrome des jambes sans repos, une prolifération bactérienne dans l'intestin grêle pourrait être impliquée.

Une communication bidirectionnelle

La revue présente en outre trois grandes voies de communication bidirectionnelles via lesquelles l’axe microbiote–intestin–cerveau coordonnerait le sommeil :
- Voies métaboliques et endocriniennes : les acides biliaires secondaires et les acides gras à chaîne courte (sidenote: Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC) Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) produits par les bactéries influencent le sommeil via la circulation systémique. Par ailleurs, le microbiote produit ou régule des molécules clés du cycle veille-sommeil comme le GABA, la sérotonine, le tryptophane et la mélatonine.
- Voies neuronales : les bactéries intestinales et leurs métabolites impactent le système nerveux entérique et interagissent avec les voies du nerf vague pour influencer les régions et circuits cérébraux liés au sommeil. De plus, le microbiote et ses métabolites modulent la réponse au stress et la rythmicité de la corticostérone, influençant l'hyperactivité de l'éveil.
- Voies immunitaires : la privation de sommeil déclenche une inflammation systémique et intestinale, compromettant la barrière intestinale et affectant le système nerveux central.

Modifier le microbiote pour améliorer le sommeil

Parce que les traitements traditionnels des troubles du sommeil s’accompagnent souvent d’effets secondaires, les thérapies ciblant le microbiote représentent des stratégies prometteuses :

• Les probiotiques (sidenote: Probiotics Micro-organismes vivants qui, lorsqu'ils sont administrés en quantité adéquate, sont bénéfiques pour la santé de l'hôte. FAO/OMS, Joint Food and Agriculture Organization of the United Nations/ World Health Organization. Working Group. Report on drafting  guidelines for the evaluation of probiotics in food, 2002. Hill C, Guarner F, Reid G, et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(8):506-514. ) pourraient améliorer le sommeil en régulant les voies neurochimiques et en réduisant les hormones du stress. Des souches comme Lactobacillus et Bifidobacterium ont montré des bénéfices cliniques chez les insomniaques et les personnes stressées.
• Les prébiotiques (sidenote: Prébiotiques Les prébiotiques sont des fibres alimentaires spécifiques non digestibles qui ont des effets favorables sur la santé. Ils sont utilisés de manière sélective par les micro-organismes bénéfiques du microbiote de l’individus. Les produits spécifiques associant des probiotiques et des prébiotiques sont appelés symbiotiques. Gibson GR, Hutkins R, Sanders ME, et al. Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2017;14(8):491-502. Markowiak P, Śliżewska K. Effects of Probiotics, Prebiotics, and Synbiotics on Human Health. Nutrients. 2017;9(9):1021. ) et les synbiotiques (sidenote: Symbiotique  En biologie, association étroite de deux ou de plusieurs organismes différents, mutuellement bénéfique. ) (pré + probiotiques) peuvent améliorer les scores subjectifs de sommeil et prolonger les phases de sommeil profond.
• La FMT offre des taux de rémission de l'insomnie prometteurs, notamment chez les patients souffrant de COVID long ou de fibromyalgie.

La science serait-elle en route vers une médecine de précision du sommeil ?
 

Maladie auto-immune cutanée, le vitiligo se caractérise par la destruction des mélanocytes, entraînant des tâches dépigmentées. Or, le stress oxydatif cutané, facteur clé de la progression de la maladie, semble sous influence du microbiote intestinal. Décryptage d’une publication qui décortique les mécanismes à l’œuvre.¹

Un stress oxydatif en lien avec le microbiote intestinal

Première étape du travail des chercheurs : l'analyse de lésions chez des patients et dans un modèle murin. Elle montre, au niveau des zones dépigmentées, une surexpression de gènes liés au stress oxydatif et aux réponses aux espèces réactives de l'oxygène (ROS). De quoi confirmer que ces processus sont cruciaux dans la pathogenèse de la maladie.

Étape suivante : les chercheurs découvrent que les souris atteintes de vitiligo présentent une accumulation importante de ROS dans la peau, et des anomalies mitochondriales dans leurs mélanocytes. L’élimination du microbiote intestinal par des antibiotiques a réduit l’accumulation anormale de ROS et les anomalies mitochondriales des mélanocytes, avec à la clé une amélioration significative de la dépigmentation. Ainsi, le microbiote intestinal régulerait directement l'état de stress oxydatif de la peau.

Du microbiote intestinal à la peau

Les travaux suivants des chercheurs montrent que le microbiote des souris vitiligo est déséquilibré (augmentation des Clostridiales, diminution des Verrucomicrobiae). Le transfert de ce microbiote dysbiotique (par cohabitation des animaux ou transplantation fécale) aggrave la dépigmentation. À l'inverse, l'administration de probiotiques freine la progression de la maladie, suggérant une piste thérapeutique.

Mais comment se fait le lien entre le microbiote intestinal et la peau ? L'analyse métabolomique de tissus fécaux, sanguins et cutanés de souris a permis d’identifier un élément clé : l'acide hippurique, métabolite dérivé du microbiote, s'accumulerait de manière excessive dans les selles, le sérum et la peau des souris vitiligo. Des injections d'acide hippurique suffisent à reproduire l'accumulation de ROS et à aggraver la dépigmentation chez les souris. Et chez l’homme ? Les taux sériques d'acide hippurique s’avèrent plus élevés chez les patients atteints de vitiligo.

Une hypothèse mécanistique

D’où l’hypothèse du mécanisme suivant : chez les souris vitiligo, la barrière de la muqueuse intestinale serait affaiblie (diminution des cellules caliciformes responsables de la production de mucus, et de l'épaisseur de la muqueuse), ce qui augmenterait la perméabilité intestinale. Cette porosité faciliterait le passage de l'acide hippurique dans la circulation sanguine, puis vers la peau. L'acide hippurique induirait le stress oxydatif en se liant directement à deux protéines (NOS2 et MAPK14), cette interaction moléculaire directe favorisait alors la production de ROS dans les tissus cutanés.

Ainsi, la dysbiose intestinale orchestrerait le stress oxydatif cutané dans le vitiligo, via l'acide hippurique. Ces résultats laissent également espérer un rôle des probiotiques pour ralentir la maladie.