En los últimos años, se ha prestado una atención creciente a los trastornos inmunitarios de la endometriosis, una enfermedad que afecta a alrededor de 1 mujer de cada 10.

En efecto, estas mujeres presentan numerosas alteraciones de la inmunidad innata (rápida, inespecífica, sin memoria inmunológica) y adaptativa (específica de un antígeno). De ahí el interés de esta síntesis narrativa, que se basa en 198 publicaciones, con el fin de sintetizar los datos actuales sobre la inmunopatogenia de la endometriosis. ¹

Alteraciones de la inmunidad innata y adaptativa

Las publicaciones confirman que la patogenia de la endometriosis parece determinada por alteraciones que afectan a la vez a la inmunidad innata (macrófagos, neutrófilos, células NK, complemento) y la inmunidad adaptativa (linfocitos T y B). Esto ocurre en todos los estadios de desarrollo y para todas las formas (ovárica, infiltrativa profunda, extragenital o también adenomiosis) de la enfermedad.

Las células inmunitarias innatas forman un microentorno inflamatorio que asegura la supervivencia de las células endometriales ectópicas, mientras que la disfunción de la inmunidad adaptativa (actividad citotóxica reducida de las células T, tolerancia inmunológica a través de Treg) permite que las células eviten la eliminación una vez implantadas.

Estos dos procesos contribuyen a la implantación de lesiones endometriósicas, a su crecimiento, a la angiogénesis y a los daños tisulares progresivos, con un círculo vicioso inflamatorio.

¿Qué papel desempeña la microbiota endometrial? 

En las mujeres que padecen endometriosis, se observa una disbiosis de la microbiota endometrial: aumento de bacterias patógenas como Escherichia coli, Shigella y Streptococcus, disminución de Lactobacillus protectores.

Esta disbiosis se asocia a la activación del sistema del complemento, que reforzaría la inflamación local y facilitaría la fijación de las células endometriales al mesotelio peritoneal.

Debido a la inflamación crónica, los macrófagos, que deberían estar en modo «destrucción» (fenotipo M1), pasan a un modo antiinflamatorio y de cicatrización (tipo M2): en lugar de eliminar las células del endometrio deslocalizadas, «calman» la respuesta inmunitaria, favorecen la reparación tisular y la supervivencia de las lesiones. 

Las pistas terapéuticas

Más allá del simple conocimiento, descifrar los mecanismos de la inmunopatogenia de la endometriosis abre la vía a una inmunoterapia dirigida. Objetivo: modular directamente los componentes inmunitarios disfuncionales.

Entre las estrategias estudiadas: inmunomoduladores, inhibidores de las citocinas/quimiocinas, terapia génica y nanotecnología, inhibición de los puntos de control inmunitario (PD-1/PD-L1, CTLA-4) y terapias dirigidas por los macrófagos y las células NK. Los probióticos también podrían desempeñar un papel importante: la administración oral de Lactobacillus gasseri activa las células NK y reduce el tamaño de las lesiones en un modelo murino.

¡Seguiremos estos trabajos!

Si duerme mal, quizá la culpa no sea de sus preocupaciones, sino de sus bacterias intestinales. Y es que la microbiota intestinal —ese universo de miles de millones de microorganismos que habitan en su barriga— mantiene una línea directa con su cerebro y tiene el mando a distancia de la calidad de su sueño. ¹

Los estudios más recientes han encontrado vínculos entre la microbiota intestinal, el cerebro y el sueño:

• Las personas con insomnio y las que padecen apnea del sueño tienen una flora intestinal menos diversa.
• El trabajo nocturno y el temido jet lag no solo cansan la vista, también provocan una mayor inflamación y permeabilidad intestinal.
• En enfermedades que suelen robar el descanso, como la depresión, el Parkinson o el Alzheimer, los médicos observan siempre el mismo patrón: una microbiota en completo desequilibrio.

Pero eso no es todo. Las bacterias intestinales también tienen una "línea directa": actúan sobre el nervio vago, una conexión física e inmediata entre el intestino y el cerebro que influye directamente en las zonas encargadas de regular su descanso. Una microbiota estresada es sinónimo de un cerebro a flor de piel y una noche en vela a la vista.
Tercera vía de comunicación: la inflamación. Dormir mal desencadena una reacción inflamatoria en el intestino que debilita su pared. Esto, a su vez, afecta al sistema nervioso y al propio cerebro, creando un efecto dominó nada agradable.

Así, el eje intestino-cerebro establece una comunicación bidireccional: con el riesgo de caer en un círculo vicioso que puede arruinar su descanso si no se le pone remedio.

¿Bacterias contra el insomnio?

¿Cómo recuperar un sueño reparador? Dado que los somníferos convencionales suelen conllevar una lista de efectos secundarios tan larga como una noche sin dormir, los investigadores están poniendo la lupa en la microbiota para encontrar nuevos tratamientos. 

• Los probióticos (sidenote: Probiotics Microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, son saludables para el anfitrión. FAO/OMS, Joint Food and Agriculture Organization of the United Nations/ World Health Organization. Working Group. Report on drafting  guidelines for the evaluation of probiotics in food, 2002. Hill C, Guarner F, Reid G, et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(8):506-514. ) (Lactobacillus, Bifidobacterium) producen resultados alentadores en personas con insomnio.
• Los prebióticos (sidenote: Prebióticos Los prebióticos son fibras alimentarias específicas no digeribles que tienen efectos favorables sobre la salud. Los microorganismos beneficiosos de la microbiota del organismo los utilizan de manera selectiva . Los productos específicos que combinan probióticos y prebióticos se denominan simbióticos. Gibson GR, Hutkins R, Sanders ME, et al. Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2017;14(8):491-502. Markowiak P, Śliżewska K. Effects of Probiotics, Prebiotics, and Synbiotics on Human Health. Nutrients. 2017;9(9):1021. ) prolongan el sueño profundo.
• Los prebióticos y los siimbióticos (sidenote: Simbióticos En biología, es la asociación estrecha y mutuamente beneficiosa de dos o más organismos. ) (prebióticos + probióticos) pueden mejorar la calidad percibida del sueño y prolongar las fases de sueño profundo.
• Y para los casos severos, el trasplante de microbiota fecal (sidenote: Trasplante de microbiota fecal (TFM) Procedimiento terapéutico para restablecer la microbiota intestinal mediante la transferencia de bacterias fecales de un donante sano a un receptor. Profundizar https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 ) ofrece tasas de remisión prometedoras, especialmente en pacientes con COVID persistente.

Le preocupaba que su bebé trajera algún virus de la guardería? Pues no andaba del todo descaminado, aunque la realidad es mucho más sorprendente y alentadora. Es cierto: la guardería es una auténtica encrucijada de intercambios microbianos. Pero, lejos de ser una mala noticia, se trata de una oportunidad de oro para la salud de los más pequeños.

De hecho, un estudio científico italiano a gran escala —el proyecto microTOUCH-baby— acaba de demostrarlo ¹. Durante todo un año, un equipo de investigadores siguió muy de cerca a 43 bebés de tres guarderías públicas de la ciudad de Trento, sin olvidar a sus padres, hermanos, al personal de los centros e incluso a las mascotas del hogar, sumando un total de 134 participantes. Para no perderse ningún detalle, los científicos analizaron a intervalos regulares la composición de la microbiota intestinal de cada uno de ellos.

Bebés que saben compartir

¿Cuál fue el resultado? Al principio, los bebés llegan a la guardería con una microbiota heredada de su madre, su padre y, en ocasiones, enriquecida por sus hermanos. Sin embargo, una vez allí, demuestran ser sumamente generosos: ¡empiezan a compartir sus bacterias intestinales sin pensárselo dos veces!

De hecho, al cabo de un año, estos microorganismos intercambiados entre compañeros tienen más peso en la composición de su flora intestinal que los que les transmitieron sus propios padres. Con el paso de los meses, esta red de transmisión se vuelve cada vez más compleja. Imaginen el recorrido: algunas cepas bacterianas pasan de un progenitor a su bebé, de este a su compañero de juegos y, finalmente, terminan en los padres de ese segundo niño… ¡como por arte de magia!

Factores que marcan la diferencia

¿Hermanos en casa? ¡No hay sitio para nadie más! Los bebés que tienen hermanos presentan una microbiota más diversa y «robusta». Al llegar a la guardería, su sistema es menos propenso a dejar hueco a nuevas cepas, por una razón muy sencilla: ¡el espacio ya está ocupado! 

Por otro lado, la flora de los bebés que han tomado antibióticos vive un proceso fascinante. Aunque el tratamiento la debilita temporalmente, después se repuebla a toda velocidad con las bacterias de sus compañeros de guardería. Es como si su microbiota, tras verse empobrecida, hiciera un esfuerzo extra para reconstituirse rápidamente; un proceso mucho más ágil y dinámico del que suele observarse en los adultos.

Además, otros resultados enviarán un mensaje de tranquilidad a las madres: el efecto que tienen en la microbiota la vía de parto (ya sea vaginal o por cesárea) o el uso de antibióticos justo antes de nacer parece haberse disipado por completo a los 10 meses. Esa era, precisamente, la mediana de edad de los bebés del estudio al comenzar la guardería.

La microbiota del bebé se va construyendo progresivamente tras el nacimiento. Si bien la madre representa la principal fuente de microorganismos, no es la única ni mucho menos.

Para evaluar el papel de las interacciones sociales tempranas, especialmente en la guardería, un equipo de investigadores realizó un estudio metagenómico longitudinal ¹, denominado microTOUCH-baby, en tres guarderías públicas de la ciudad de Trento en Italia. En este estudio participaron 43 bebés, 7 de sus hermanos y hermanas, 39 madres y 30 padres, 5 mascotas que vivían en el hogar y 10 miembros del personal de la guardería.

La guardería, encrucijada de transmisiones

Al ingresar en la guardería —en torno a los 10 meses de edad, en promedio—, la microbiota del lactante aún está condicionada por la de la madre y el padre y presenta diferencias notables respecto a la de los adultos. La presencia de hermanos y hermanas en el hogar constituye una fuente de enriquecimiento. Por el contrario, la influencia de las prácticas obstétricas (vía de parto, tratamiento periparto con antibióticos) sobre la diversidad microbiana deja de ser estadísticamente significativa a esta edad.

Después de tres meses de estancia en la guardería, se observó una convergencia en la microbiota intestinal de los lactantes: la diversidad interindividual se redujo un 7% durante el primer trimestre y la proporción de cepas adquiridas de los compañeros de guardería (28,4%) llegó a superar significativamente a la de origen familiar (20,0%).

En total, el estudio identificó más de 565 000 casos de transmisión de cepas en 15 meses, con cadenas de transmisión complejas. Las mascotas también transmiten cepas a los bebés, aunque en menor medida.

Factores que influyen en la adquisición 

Como era de esperar, el tratamiento con antibióticos es el factor determinante en la transmisión al reducir la persistencia de las cepas existentes y favorecer una colonización masiva de nuevas cepas, fenómeno que es más pronunciado en bebés que en adultos. Este contexto de exposición en la guardería podría contribuir a la rápida recuperación de la diversidad microbiana después del tratamiento.

Los bebés con hermanos adquieren significativamente menos cepas en la guardería que los hijos únicos. La adquisición temprana a través de los hermanos podría «saturar» la capacidad de adquisición de nuevas cepas.

Por último, algunas especies —como la beneficiosa Bifidobacterium longum subsp. infantis, característica de lactantes amamantados— se transmitieron exclusivamente entre los bebés del estudio. Entre las demás especies con alta capacidad de transmisión destacan las bacterias degradadoras de fibra, lo que sugiere que estos intercambios sociales podrían favorecer el desarrollo saludable de la microbiota.

A pesar del creciente interés científico, muchos aspectos de la salud de la mujer siguen rodeados de tabúes y lagunas de conocimiento. Organizada por el Biocodex Microbiota Institute, esta edición de Microbiotalk 2026 tiene como objetivo profundizar en la comprensión del papel del microbioma a lo largo de la vida de la mujer, desde la pubertad hasta afecciones como la endometriosis.

Reuniendo a expertos de primer orden, entre ellos la profesora Ina Schuppe Koistinen y el profesor Andrew Horne, el evento explora temas clave como el desarrollo de la microbiota vaginal durante la pubertad y los retos actuales para comprender la endometriosis y sus vínculos con el microbioma.

Al abordar estas cuestiones, estos intercambios contribuyen a avanzar en el conocimiento científico, mejorar la concienciación y fomentar debates más abiertos en torno a la salud de la mujer.

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Las recomendaciones sobre la lactancia materna se han basado durante mucho tiempo en opciones binarias: lactancia materna frente a leche de fórmula. Un estudio de referencia publicado en Nature Communications por Ferretti, Allert et al. desmonta por completo esa visión simplista ¹.

Mediante el uso de metagenómica de tipo «shotgun» (sidenote: Secuenciación metagenómica indiscriminada Se trata de un método de secuenciación de alta resolución en el que se analiza todo el material genético de cada microorganismo presente en una muestra. Al contrario que otras técnicas anteriores en las que solo se identificaban las familias de las bacterias, permite una identificación precisa hasta el nivel taxonómico de las especies y revela los genes funcionales de esas bacterias. )  en 507 muestras de 195 parejas de madres e hijos, el equipo identificó las bacterias no solo a nivel de especie, sino también a nivel de cepa; es decir, con la resolución genética necesaria para demostrar la transmisión, y no solo para deducirla. Sus hallazgos replantean la lactancia materna como una intervención microbiana activa y específica de cada cepa, con consecuencias cuantificables para el resistoma (sidenote: Resistoma El conjunto completo de genes de resistencia a los antimicrobianos (ARG) presentes en un microbioma. En este estudio, la leche materna influyó de manera significativa en el resistoma intestinal de los lactantes, incluso en aquellos que nunca habían recibido antibióticos. ) .

Cuando una especie mantiene unido el microbioma

La Bifidobacterium longum estaba presente en el 98,2 % de las muestras de heces de los lactantes al mes de edad, pero la prevalencia por sí sola subestima su papel. Los lactantes cuyo intestino estaba dominado por la B. longum, y en particular por su subespecie B. longum subsp. infantis, mantuvieron una composición del microbioma significativamente más estable entre el primer y el sexto mes que aquellos en los que predominaban otras especies.
El mecanismo es específico: B. longum subsp. infantis posee la maquinaria enzimática necesaria para degradar los oligosacáridos de la leche materna (HMO), lo que le confiere una ventaja competitiva decisiva en el intestino de los lactantes alimentados con leche materna.
Su abundancia relativa media se disparó del 3,2 % al mes de edad al 23,8 % a los seis meses. Los lactantes con intestinos no dominados por bifidobacterias mostraron la mayor volatilidad.

Doce transmisiones confirmadas y lo que revelan sobre el eje intestino-leche

Se han identificado doce casos de coincidencia a nivel de cepa entre la leche materna y la flora intestinal del lactante; se trata de la misma especie y de una huella genética idéntica, lo que demuestra que la leche materna es una vía de transmisión auténtica.
Los taxones compartidos abarcaban comensales (B. longum, B. bifidum), especies asociadas al intestino (Phocaeicola vulgatus) y residentes orales típicos como Streptococcus salivarius y Rothia mucilaginosa; estas dos últimas sugieren una colonización retrógrada desde la cavidad oral del lactante hacia la leche durante la lactancia, un eje bidireccional biológicamente plausible.

Lo más destacable fue la detección de Klebsiella pneumoniae como cepa compartida confirmada. Ningún lactante presentó manifestaciones clínicas, lo que concuerda con un portador comensal asintomático; no obstante, este hallazgo indica que la vigilancia de la leche a nivel de cepa, sin necesidad de cultivos, podría aportar una estratificación del riesgo significativa en entornos neonatales de alto riesgo, más allá de lo que pueden ofrecer los cribados estándar mediante cultivos.

El modo de parto agrava aún más esta situación: el 19,4 % de las cepas intestinales de los bebés a la edad de un mes persistían a los seis meses, y los bebés nacidos por vía vaginal conservaban un número significativamente mayor de ellas que los nacidos por cesárea (p = 0,018), lo que demuestra que el modo de parto no solo influye en la colonización temprana, sino también en la estabilidad de la comunidad microbiana durante los primeros seis meses de vida.

El resistoma se hereda y la lactancia materna puede modularlo

Todos los lactantes presentaban genes de resistencia a los antibióticos (ARG) al cumplir un mes de edad, incluido el 67 % que no tenía constancia de exposición a antibióticos antes, durante o después del nacimiento. Se observaron clases de resistencia a la tetraciclina, a los MLS (macrólidos, lincosamidas y estreptograminas), a los aminoglucósidos y a los betalactámicos. Esto no es un indicio de fracaso clínico, sino que corresponde a la ecología basal del intestino neonatal humano, constituida a través de mecanismos independientes de la presión selectiva de los antibióticos y en gran medida invisibles para los exámenes clínicos estándar.

Lo que aporta este estudio es el eje de transmisión y, lo que es más importante, una medida de control modificable. Los pares de madre e hijo compartían un número significativamente mayor de genes de resistencia a los antibióticos (ARG) que los pseudopares permutados (p < 0,016). Los genes compartidos dominantes fueron MACB (clase MLS), ACRD (aminoglucósido) y TETQ (tetraciclina). El intercambio fue mayor en las dos parejas con casos confirmados de transmisión de cepas, lo que proporciona una explicación coherente desde el punto de vista mecánico. Sin embargo, los lactantes con intestinos dominados por bifidobacterias portaban un número notablemente menor de ARG que aquellos dominados por otras especies (p = 7,6 × 10^(−10)).

Las implicaciones para la práctica clínica son evidentes: favorecer la colonización por Bifidobacterium mediante la lactancia materna exclusiva y, cuando esté indicado, el uso de probióticos que contengan B. longum subsp. infantis, no solo enriquece la microbiota, sino que también inhibe el resistoma.

Ya sabes que la leche materna es extraordinaria. Pero los científicos acaban de revelar algo que va más allá de la nutrición: tu leche está llena de bacterias, y esas bacterias llegan directamente al intestino de tu bebé, se instalan allí y comienzan a moldear su salud durante las primeras semanas de vida.
Un importante estudio nuevo ¹ publicado en Nature Communications, que siguió a 195 parejas de madres y bebés durante seis meses, utilizó tecnología lo suficientemente potente como para distinguir las «huellas» bacterianas individuales y las rastreó, una por una, desde la leche hasta el bebé.

El pequeño habitante que lo mantiene todo unido

De entre todas las bacterias que encontraron los científicos, una destacaba: la Bifidobacterium longum. Estaba presente en el intestino de 98 de cada 100 bebés de un mes de edad.
Pero lo que la hace especial no es solo lo común que es, sino lo que hace. Los bebés cuyos intestinos estaban dominados por esta especie, especialmente por una subespecie llamada B. longum subsp. infantis, tenían una microbiota intestinal que se mantuvo notablemente estable durante los meses siguientes.
Se estabilizó, en lugar de fluctuar. ¿Por qué? Porque esta bacteria ha desarrollado una capacidad especial para descomponer los azúcares naturales de la leche materna, azúcares que, según parece ahora, existen precisamente para alimentarla.

De tu leche a su intestino: una línea directa de herencia

Aquí es donde la investigación se vuelve realmente asombrosa. Mediante una técnica capaz de distinguir entre «gemelos» bacterianos —cepas tan similares que parecen idénticas en las pruebas estándar—, los científicos descubrieron algo que nunca antes se había confirmado con tanta precisión: la misma cepa detectada en la leche materna se encontró, semanas más tarde, viviendo en el intestino de su bebé. No se trataba simplemente de una especie similar, sino de la misma identidad genética. Tus bacterias conocen la dirección de tu bebé y se trasladan allí por sí mismas.

También descubrieron algo inesperado sobre la dirección. Algunas de las bacterias compartidas eran especies que normalmente se encuentran en la boca, lo que sugiere que, cuando el bebé se alimenta del pecho, los microbios de su boca pasan a la leche. La lactancia materna no es un proceso unidireccional. Es una interacción entre dos microbiomas, que fluye en ambas direcciones con cada toma.
El tipo de parto también deja su huella aquí. Los bebés nacidos por vía vaginal conservaron sus bacterias intestinales durante mucho más tiempo; su comunidad microbiana a los seis meses se parecía más a la que tenían al mes de vida.
Los bebés nacidos por cesárea mostraron un panorama más cambiante, con menos cepas persistentes. Ninguno de los dos es un veredicto definitivo. Pero la forma en que un bebé llega al mundo determina el microbioma que llevará consigo a lo largo de su vida.

Los genes con los que nació tu bebé

Todos los bebés del estudio, incluidos los dos tercios que nunca habían recibido ni un solo antibiótico, portaban genes relacionados con la resistencia a los antibióticos. Esto puede parecer alarmante, pero no lo es. Estos genes, conocidos colectivamente como «resistoma», son una característica normal y ancestral del intestino humano, mucho más antigua que los propios antibióticos. Lo que los científicos se propusieron averiguar era simplemente: ¿de dónde procede el resistoma de un recién nacido?

La respuesta, en gran medida, es la leche materna. Las madres y sus bebés compartían entre sí muchos más genes de resistencia que las parejas sin parentesco, lo que constituye una clara evidencia de que la alimentación es una vía de transmisión. Pero esto es lo más importante: los bebés cuya flora intestinal estaba dominada por Bifidobacterium —precisamente la bacteria que cultiva la leche materna— portaban un número considerablemente menor de genes de resistencia que aquellos con otras comunidades microbianas. 

¿Qué es el SII en el niño?

¿Qué es lo que distingue el dolor abdominal del SII de los otros dolores de barriga? En primer lugar, su recurrencia: más de 4 días al mes, durante más de dos meses. Pero no solo esto: los síntomas tienen relación con el hecho de ir de vientre y/o con un cambio en la frecuencia y/o la apariencia de las heces (criterios de Roma IV). ³ 

¿Su hijo adolescente Raphaël a menudo está estreñido y usted no sabe cómo distinguir el SII de un estreñimiento funcional? No obstante, es sencillo: en el caso del SII, el dolor no desaparece con el final del episodio de estreñimiento. ²

¿Qué impacto tiene en la vida del niño… y de la familia?

Aunque no es grave, el SII tiene un impacto importante sobre la calidad de vida de los niños: absentismo escolar, dificultades de concentración y de memoria, renuncia a las actividades deportivas, aislamiento social, moral baja, trastornos del sueño y fatiga, etc.

Todo el grupo familiar se altera, tanto emocionalmente (fuerte ansiedad), como económicamente (coste del tratamiento, noches cortas para los padres y citas médicas que tienen un impacto sobre el trabajo) o en términos de organización (renuncia a ciertas actividades, tiempo dedicado al diagnóstico y el tratamiento) ^2,4,5,6.

1 niño de cada 20 afectado

Louise y Raphaël están lejos de ser casos aislados. En el mundo, se estima que un niño de cada 9 padece un trastorno abdominal funcional y que un niño de cada 20 tiene específicamente un SII, el subtipo más frecuente de estos trastornos en los niños. ⁷

Los jóvenes asiáticos podrían verse más afectados que los europeos o los estadounidenses, pero la diferencia es escasa y podría deberse a una interpretación diferente de los criterios de diagnóstico. ⁷

Los factores de riesgo

Pero, sobre todo, el SII de Louise o de Raphaël es, en general, el resultado de varios factores combinados, empezando por factores psicológicos (ansiedad relacionada con la escuela o las relaciones con los demás, experiencias difíciles…), que pueden hacer más sensible al niño al dolor abdominal.

¿Louise ha sufrido infecciones digestivas, como una gastroenteritis o alergias alimentarias? ¿A Raphaël le gustan mucho los alimentos demasiado grasos, picantes o dulces? Esto podría desencadenar o agravar sus síntomas. ²

El reto del diagnóstico en el niño

Pero, primer escollo: los síntomas son variables de un niño a otro, hasta el punto de que el SII se ha clasificado en 4 subtipos.

Otras dificultades: la pequeña Louise puede tener problemas para poner en palabras sus síntomas y el adolescente Raphaël puede sentirse molesto ante la idea de hablar de ellos, mientras que sus padres corren el riesgo de sobreinterpretar y infravalorar las palabras de su hijo según su estrés, su propia vivencia, etc. El resultado es un riesgo de infradiagnóstico.

Por último, existen innegables diferencias culturales respecto al dolor y el tránsito intestinal. ^2,8

Por ello, a pesar de que el SII es el trastorno funcional digestivo más frecuente en el niño, su dificultad de diagnóstico a menudo da lugar a un largo, doloroso y costoso recorrido diagnóstico para las familias.

Subtipos del síndrome del intestino irritable (SII o IBS en inglés) y sus criterios de diagnóstico, según los criterios de Roma IV:

Las subcategorías del SII son muy importantes en el tratamiento de los niños afectados. ²

Un origen todavía muy confuso

Los mecanismos que causan los trastornos abdominales funcionales pediátricos en general, y el SII en particular, todavía se comprenden mal en 2025. La teoría dominante sugiere que el SII se debe a una alteración del eje de comunicación intestino-cerebro. ⁹

Se han propuesto dos mecanismos: ²

• El modelo Top-down (de arriba hacia abajo) sugiere que la enfermedad empieza en el cerebro: los síntomas de Louise se desencadenarían debido a la ansiedad, que conduce al cerebro a enviar señales anormales al intestino, lo cual da lugar a dolor, problemas de tránsito y cambios en la microbiota intestinal.
• El modelo Bottom-up (de abajo hacia arriba) propone que todo empieza en el intestino: la enfermedad de Louise la habría desencadenado una infección gastrointestinal, que habría mandado mensajes nerviosos de alerta al cerebro en cuanto al dolor.

Aunque sin duda coexisten los dos modelos (interacción bidireccional entre el cerebro y el intestino) en Louise una vez instalada la enfermedad, resulta difícil saber cuál de los dos inició la enfermedad. ²

La microbiota: una pieza del puzle entre otras

Tanto si es la causa (modelo Bottom-up) como la consecuencia (modelo Top-down) de la génesis del SII de Louise, la microbiota intestinal representa actualmente una pista de investigación importante. Varias observaciones explican este interés:

• la microbiota intestinal de Louise influye en su digestión, su inmunidad y su comunicación intestino-cerebro;
• está menos diversificada y algunas bacterias están más presentes: este desequilibrio se llama disbiosis; ^2,10,11 
• una simple transferencia de la microbiota de Louise a ratones sin microbiota basta para desencadenar síntomas en los roedores (sensibilidad visceral, modificación del tránsito…). ²

Sin embargo, el SII es y sigue siendo una enfermedad multifactorial: la microbiota es una pieza del puzle mucho más compleja.

Son necesarios estudios complementarios, en especial en el niño, para confirmar el papel de la microbiota intestinal y, quizá un día, dibujar un retrato robot de las bacterias intestinales relacionadas con la enfermedad, e incluso identificar la «firma microbiana» propia de cada niño, con el fin de individualizar el tratamiento en consecuencia. ² Porque el tratamiento que necesita Louise no es el mismo que el de Raphaël.

Lo que significa para los padres 

La microbiota intestinal representa pues un elemento potencial ¹² que se puede integrar en un enfoque terapéutico multidisciplinario e individualizado. ^{2, 8} 

Una alimentación rica en fibra, el empleo de probióticos específicos (para apoyar a las bacterias beneficiosas) o de antibióticos (para eliminar bacterias patógenas) representan estrategias que pueden ayudar a Louise o Raphaël, siempre bajo supervisión médica. ^{8, 9}

Del diagnóstico a las decisiones terapéuticas

El tratamiento eficaz del SII de Louise exige un diagnóstico preciso: anamnesis detallada (antecedentes, medicamentos, aspectos sociales y psicológicos) y examen físico orientado a descartar trastornos orgánicos. ^{2, 8}

El subtipo de SII (¿en el SII de Louise predomina el estreñimiento, la diarrea, una mezcla de los dos o es inclasificable?) debe identificarse: determinará el enfoque terapéutico y la personalización del tratamiento a lo largo del tiempo. ^{2, 8}

Una vez hecho el diagnóstico, Louise y su familia deberán participar, con el cuerpo médico, en la toma de decisiones: un diálogo estrecho con el niño y su entorno mejora el éxito del tratamiento.

Un tratamiento multidisciplinario

Los enfoques que combinan varios tratamientos, como complemento de eventuales estrategias medicamentosas, son los que ofrecen los mejores resultados: ^{2, 5, 8, 13} 

• Psicología: escucha y diálogo niño-padres-médico. ¹³
• Hipnoterapia a domicilio o no,¹⁴ terapia cognitivo-conductual (TCC), neuroestimulación. ¹³
• Dietética: enfoque individualizado, centrado en el niño, que integre los consejos de un dietista, favorezca las fibras y evite las dietas restrictivas poco realistas a su edad. ¹³
• Probióticos y más específicamente lactobacilos como Lactobacillus rhamnosus GG ^{5, 13} o L. reuteri, ⁴ y prebióticos para alimentar selectivamente a las bacterias beneficiosas.
• Higiene de vida: ejercicio físico, regularidad del sueño.

Evitar:

• la automedicación y/o una dosificación y una duración que sobrepasen los consejos locales (ej. laxantes repetidos); 
• los círculos viciosos: la ansiedad de los padres, que aumenta con la gravedad de los síntomas del niño, compromete el tratamiento. ²

El diagnóstico del SII corresponde a su médico o pediatra, que podrá evaluar la situación, tranquilizar al niño y proponer un tratamiento adecuado. Si su hijo padece dolor abdominal frecuente, hable con un profesional de la salud: podrá guiarlo hacia las soluciones más adecuadas.

Signos de alerta que requieren una consulta rápida

• Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria crónica del intestino, enfermedad celiaca o úlcera gastroduodenal
• Dolor abdominal persistente a la derecha
• Dificultad para tragar o dolor durante la deglución
• Vómitos persistentes
• Sangrado digestivo
• Diarrea nocturna
• Artritis
• Herida o fisura alrededor del ano
• Pérdida de peso involuntaria
• Enlentecimiento del crecimiento estatural
• Retraso puberal
• Fiebre inexplicada

¿Y si existiera una relación bidireccional entre el sueño y el intestino? Para ir más allá de las simples investigaciones de correlación¹, una revisión se adentra en la literatura que explora el eje microbiota-intestino-cerebro y su papel en la regulación del sueño, con el fin de resumir los mecanismos potenciales que relacionan la composición y las funciones de la microbiota intestinal con las alteraciones del sueño.

Trastornos del sueño y eje intestino-cerebro

Varios trastornos del sueño se asocian con alteraciones en la composición del microbioma intestinal y sus metabolitos:

- Los insomnes muestran una reducción de la diversidad microbiana, con (aunque varía de un estudio a otro) la disminución de algunas bacterias (como las Ruminococcaceae) correlacionada con una disminución de sus metabolitos (menos ácidos biliares secundarios, producidos por bacterias a partir de los ácidos biliares del hígado).

- También se observa una menor diversidad en pacientes con apnea obstructiva del sueño, y una trasplante de microbiota fecal (FMT) de sujetos con hipoxia puede alterar los ciclos de sueño de animales sanos.

- El trabajo nocturno y el jet lag también provocarían cambios notables en el microbioma, aumentando la permeabilidad intestinal y la inflamación. 

- La narcolepsia podría estar relacionada con un desequilibrio entre los microbiomas inmunosupresores e inmunoestimuladores.

- En el síndrome de las piernas inquietas, una proliferación bacteriana en el intestino delgado podría estar implicada.
 

Comunicación bidireccional

La revista también presenta tres grandes vías de comunicación bidireccional a través de las cuales el eje microbiota-intestino-cerebro coordinaría el sueño:

- Vías metabólicas y endocrinas: los ácidos biliares secundarios y los ácidos grasos de cadena corta (sidenote: Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) producidos por las bacterias influyen en el sueño a través de la circulación sistémica. Además, el microbioma produce o regula moléculas clave del ciclo sueño-vigilia como el GABA, la serotonina, el triptófano y la melatonina.

- Vías neuronales: las bacterias intestinales y sus metabolitos afectan al sistema nervioso entérico e interactúan con las vías del nervio vago para influir en las regiones y circuitos cerebrales relacionados con el sueño. Además, el microbioma y sus metabolitos modulan la respuesta al estrés y la ritmicidad de la corticosterona, influyendo en la hiperactividad de la vigilia.

- Vías inmunológicas : la privación de sueño desencadena una inflamación sistémica e intestinal, comprometiendo la barrera intestinal y afectando al sistema nervioso central.
 

Modificar el microbioma para mejorar el sueño

Dado que los tratamientos tradicionales de los trastornos del sueño a menudo conllevan efectos secundarios, las terapias dirigidas al microbioma representan estrategias prometedoras:

• Los probióticos podrían mejorar el sueño al regular las vías neuroquímicas y reducir las hormonas del estrés. Cepas como Lactobacillus y Bifidobacterium han demostrado beneficios clínicos en personas con insomnio y estrés.
• Los prebióticos (sidenote: Probiotics Microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, son saludables para el anfitrión. FAO/OMS, Joint Food and Agriculture Organization of the United Nations/ World Health Organization. Working Group. Report on drafting  guidelines for the evaluation of probiotics in food, 2002. Hill C, Guarner F, Reid G, et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(8):506-514. ) y los simbióticos (pre + probióticos) pueden mejorar las puntuaciones subjetivas del sueño y prolongar las fases de sueño profundo.
• La FMT ofrece prometedores índices de remisión del insomnio, especialmente en pacientes con COVID prolongado o fibromialgia.
• ¿Está la ciencia en camino hacia una medicina de precisión del sueño?

¿Está la ciencia en camino hacia una medicina de precisión del sueño?

El vitíligo, una enfermedad cutánea autoinmune, se caracteriza por la destrucción de los melanocitos, lo que da lugar a manchas despigmentadas. Sin embargo, el estrés oxidativo cutáneo —un factor clave en la progresión de la enfermedad— parece verse influido por la microbiota intestinal. A continuación, se presenta un resumen de un estudio que analiza los mecanismos implicados.¹

El estrés oxidativo relacionado con la microbiota intestinal

La primera fase del trabajo de los investigadores consistió en analizar las lesiones de los pacientes y de un modelo murino. Esto reveló, en las zonas despigmentadas, una sobreexpresión de genes asociados al estrés oxidativo y a las respuestas a las especies reactivas del oxígeno (ROS). Esto confirma que estos procesos son cruciales en la patogénesis de la enfermedad.

Siguiente paso: los investigadores descubrieron que los ratones con vitíligo presentan una acumulación significativa de ROS en la piel, así como anomalías mitocondriales en sus melanocitos. La eliminación de la microbiota intestinal con antibióticos redujo la acumulación anómala de ROS y las anomalías mitocondriales en los melanocitos, lo que dio lugar a una mejora significativa de la despigmentación. Por lo tanto, la microbiota intestinal parece regular directamente el estado de estrés oxidativo de la piel.

De la microbiota intestinal a la piel

Investigaciones posteriores realizadas por científicos demuestran que la microbiota de los ratones con vitíligo presenta un desequilibrio (aumento de Clostridiales y disminución de Verrucomicrobiae). La transferencia de esta microbiota disbiótica (mediante la convivencia de animales o el trasplante fecal) agrava la despigmentación. Por el contrario, la administración de probióticos frena la progresión de la enfermedad, lo que sugiere un posible enfoque terapéutico.

Pero, ¿cómo se relaciona la microbiota intestinal con la piel? El análisis metabolómico de las heces, la sangre y los tejidos cutáneos de ratones identificó un factor clave: el ácido hipúrico, un metabolito derivado de la microbiota, se acumula en exceso en las heces, el suero y la piel de los ratones con vitíligo. Las inyecciones de ácido hipúrico son suficientes para reproducir la acumulación de ROS y exacerbar la despigmentación en ratones. ¿Y en los seres humanos? Se ha observado que los niveles séricos de ácido hipúrico son más elevados en pacientes con vitíligo.

Una hipótesis mecánica

Esto nos lleva a la siguiente hipótesis: en ratones con vitíligo, la barrera de la mucosa intestinal se ve debilitada (debido a una reducción de las células caliciformes responsables de la producción de moco y a una disminución del grosor de la mucosa), lo que aumenta la permeabilidad intestinal. Este aumento de la permeabilidad facilitaría el paso del ácido hipúrico al torrente sanguíneo y, posteriormente, a la piel. El ácido hipúrico provocaría estrés oxidativo al unirse directamente a dos proteínas (NOS2 y MAPK14); esta interacción molecular directa promovería entonces la producción de ROS en los tejidos cutáneos.

Así, la disbiosis intestinal provocaría el estrés oxidativo cutáneo en el vitíligo a través del ácido hipúrico. Estos resultados también sugieren que los probióticos podrían desempeñar un papel en la ralentización de la progresión de la enfermedad.