Normalmente pensamos que la resistencia a los antibióticos es una guerra que solo se libra con antibióticos. La lógica es conocida: si se abusa de ellos, las bacterias que sobreviven se adaptan y se convierten en «superbacterias». Sin embargo, un nuevo y revolucionario estudio revela que esta visión es incompleta.

Una investigación publicada en npj Antimicrobials & Resistance ¹ muestra que los medicamentos cotidianos que se encuentran en su botiquín, concretamente los que no son antibióticos, como el ibuprofeno y el paracetamol, participan activamente en el ecosistema intestinal. Sorprendentemente, pueden estar entrenando a las bacterias para que resistan a los antibióticos, incluso cuando no se está tomando ningún antibiótico.

La sorpresa en tu botiquín

Investigadores de la Universidad de Australia Meridional examinaron cómo la Escherichia coli, una bacteria intestinal común, responde a los medicamentos estándar no antibióticos. No se limitaron a verter los fármacos en una placa de Petri, sino que modelaron cuidadosamente las «concentraciones relevantes para el intestino» para imitar exactamente lo que ocurre en el organismo después de ingerir una pastilla.

Los resultados fueron sorprendentes. Aunque estos medicamentos no matan las bacterias, las estresan. El estudio descubrió que los analgésicos comunes, el ibuprofeno y el acetaminofén (paracetamol), aumentaban significativamente la velocidad a la que muta la E. coli. Cuando estas bacterias se expusieron posteriormente a la ciprofloxacina (un antibiótico estándar), desarrollaron resistencia mucho más rápido que las bacterias que no habían estado expuestas a los analgésicos.

El mecanismo de la «bomba de achique»

¿Cómo bloquea un analgésico un antibiótico? El mecanismo es elegante y científicamente fascinante. Los investigadores descubrieron que estos fármacos activan interruptores genéticos específicos dentro de las bacterias.

Estos interruptores activan lo que se denomina una bomba de eflujo (sidenote: Bombas de eflujo Proteínas de transporte celular (concretamente AcrAB-TolC en este contexto) que las bacterias utilizan para expulsar activamente sustancias tóxicas del interior de la célula. El texto las describe como si actuaran como una «bomba de achique» interna para expulsar tanto el medicamento como el antibiótico. ) . Piensa en ello como una bomba de achique en un barco con una vía de agua. Las bacterias detectan el estrés químico del analgésico y comienzan a bombear furiosamente para expulsarlo. ¿El problema? Esta bomba no es específica. Una vez activada, no solo expulsa el analgésico, sino que también expulsa mecánicamente los antibióticos. 

El «efecto cóctel»

El estudio también simuló la toma simultánea de varios medicamentos, algo habitual en las personas mayores. Cuando las bacterias se expusieron a dos fármacos no antibióticos al mismo tiempo (como ibuprofeno más diclofenaco), el peligro cambió.

Aunque el número de mutantes no se disparó necesariamente, sí lo hizo la fuerza de su resistencia. Algunas mutaciones de estos cócteles de medicamentos desarrollaron un aumento asombroso de 64 veces en la resistencia en comparación con las bacterias normales. Esto significa que las bacterias no solo eran resistentes, sino que eran prácticamente inmunes a los tratamientos antibióticos estándar.

Esto no es motivo para entrar en pánico o dejar de tomar los medicamentos necesarios. Sin embargo, cambia la forma en que vemos nuestro cuerpo. El intestino es un entorno adaptable, y los medicamentos comunes actúan como insumos biológicos que pueden endurecer inadvertidamente las bacterias. Comprender esto nos ayuda a utilizar estas herramientas de forma más inteligente.

A menudo conceptualizamos la resistencia a los antimicrobianos (RAM) como una consecuencia directa del uso excesivo de antibióticos. Sin embargo, un nuevo y convincente estudio publicado en npj Antimicrobials & Resistance cambia este paradigma y revela que los medicamentos comunes «no antibióticos», que probablemente sus pacientes toman a diario, pueden ser los impulsores silenciosos de esta crisis sanitaria mundial, especialmente en los centros de atención a personas mayores ¹.

Los conductores ocultos en el botiquín

Sabemos que la microbiota intestinal es un ecosistema complejo. Los investigadores examinaron cómo Escherichia coli, un patógeno y habitante común del intestino, responde a nueve medicamentos no antibióticos (MNA) de uso generalizado que se recetan habitualmente en los centros residenciales para personas mayores (RACF), entre ellos el ibuprofeno, el acetaminofén (paracetamol) y la atorvastatina. Los científicos de la Universidad de Australia Meridional no se limitaron a verter los medicamentos en una placa de Petri, sino que modelaron «concentraciones específicas relevantes para el intestino» para imitar el entorno fisiológico real de un paciente que toma estos medicamentos por vía oral.

Parece que estos fármacos no son biológicamente inertes en lo que respecta a la evolución bacteriana. Aunque no matan las bacterias como lo hacen los antibióticos, ejercen una presión que cambia fundamentalmente el comportamiento bacteriano. En concreto, el estudio se centró en si estos fármacos comunes podían potenciar la mutagénesis (sidenote: Mutagénesis Proceso biológico por el cual se modifica la información genética de un organismo, dando lugar a una mutación. ) cuando las bacterias también estaban expuestas a la ciprofloxacina, un antibiótico fluoroquinolónico que se utiliza con frecuencia para tratar las infecciones urinarias en personas mayores.

Cuando los analgésicos imitan a los antibióticos

Los factores más potentes que provocaban resistencia no eran los medicamentos poco conocidos, sino los analgésicos de uso cotidiano. Los datos mostraron que el ibuprofeno y el paracetamol aumentaban significativamente la frecuencia de mutaciones en la E. coli. Cuando se exponían a estos analgésicos junto con la ciprofloxacina, las bacterias desarrollaban una resistencia de alto nivel mucho más rápido que con el antibiótico solo.

El mecanismo descubierto es sofisticado y alarmante. Los investigadores utilizaron la secuenciación del genoma completo (sidenote: Secuenciación del genoma completo. Método de laboratorio exhaustivo utilizado para determinar la secuencia completa del ADN del genoma de un organismo. Los investigadores utilizaron esta técnica para identificar mutaciones específicas en genes de resistencia como GyrA, MarR y AcrR. ) para identificar mutaciones clave: no solo en el objetivo del antibiótico, el gen GyrA (sidenote: Gen GyrA Gen que codifica una subunidad específica de la enzima ADN girasa, que actúa como objetivo biológico principal de los antibióticos fluoroquinolónicos, como la ciprofloxacina. Las mutaciones en este gen pueden impedir que el antibiótico se una eficazmente, lo que da lugar a resistencia. ) , sino también, y de manera significativa, en MarR y AcrR, los genes reguladores que controlan las bombas de eflujo. Se descubrió que la presencia de analgésicos comunes como el ibuprofeno o el paracetamol inducía a las bacterias a sobreexpresar la bomba de eflujo (sidenote: Bombas de eflujo Proteínas de transporte celular (concretamente AcrAB-TolC en este contexto) que las bacterias utilizan para expulsar activamente sustancias tóxicas del interior de la célula. El texto las describe como si actuaran como una «bomba de achique» interna para expulsar tanto el medicamento como el antibiótico. ) AcrAB-TolC. Esta acción es similar a la activación por parte de las bacterias de una «bomba de achique» interna para expulsar el medicamento, lo que simultáneamente elimina el antibiótico y, de forma preocupante, solidifica la resistencia genética.

El multiplicador de la polifarmacia

El estudio fue un paso más allá y simuló la «polifarmacia (sidenote: Polifarmacia El uso simultáneo de múltiples medicamentos por parte de un mismo paciente. Esta práctica es habitual en los centros de atención a personas mayores y se ha demostrado que aumenta significativamente el nivel de resistencia a los antibióticos en las bacterias expuestas a combinaciones de fármacos. ) », es decir, el uso de múltiples fármacos, algo habitual en muchos pacientes de edad avanzada. Cuando se expuso la E. coli a dos NAM simultáneamente (como ibuprofeno más diclofenaco), los resultados fueron sorprendentes. Aunque la frecuencia de las mutaciones no se disparó necesariamente, sí lo hizo el nivel de resistencia. Algunas mutaciones mostraron un aumento asombroso de 64 veces en la resistencia a la ciprofloxacina en comparación con el tipo salvaje. Esto sugiere que la «mezcla» de medicamentos habitual en el cuidado de personas mayores puede estar creando una tormenta perfecta para la evolución de «superbacterias». La conclusión para nosotros no es dejar de recetar analgésicos, sino considerar estos medicamentos con un nuevo respeto. Son participantes activos en el entorno microbiano, capaces de acelerar los mecanismos de resistencia que amenazan la salud pública.

La serotonina es esencial para el sistema digestivo: regula funciones gastrointestinales esenciales (peristaltismo, vasodilatación, sensibilidad visceral) y favorece el desarrollo y el mantenimiento del sistema nervioso entérico. Aunque la producción de serotonina es principalmente endógena (en dos etapas: triptófano -> 5-HTP -> serotonina), se sospecha que ciertas bacterias entéricas humanas contribuyen a ella. Los científicos han identificado recientemente estas bacterias y han evaluado la actividad fisiológica de esta serotonina microbiana sobre la inervación del colon y la motilidad intestinal.

Lactobacilos productores de serotonina

Los resultados confirman que la microbiota intestinal sintetiza serotonina y contribuye a los niveles intestinales de esta sustancia: in vitro (cultivos anaeróbicos), la microbiota fecal humana de voluntarios sanos produce serotonina; in vivo, se encuentra serotonina en las heces de ratones que son genéticamente incapaces de sintetizarla una vez que se les administra microbiota. ¿Qué bacterias son las responsables? Los investigadores han identificado un par de lactobacilos productores de serotonina (denominados Ls), que consisten en Ligilactobacillus ruminis y Limosilactobacillus mucosae. Ls no produce 5-HTP ni serotonina a partir del triptófano (paso 1 de la síntesis), pero produce serotonina en presencia de 5-HTP (paso 2). Este paso 2 de descarboxilación del 5-HTP a serotonina requiere la presencia simultánea de ambas bacterias en el consorcio.

Efectos de la colonización intestinal por el dúo bacteriano

En ratones axénicos incapaces de producir serotonina endógena, la colonización por cepas de Ls por sí sola aumenta los niveles de serotonina intestinal, promueve la inervación colónica y aumenta el número de neuronas inmunorreactivas a la serotonina. Sin embargo, los niveles séricos de serotonina en ratones no varían, lo que sugiere que la serotonina bacteriana regula principalmente las funciones intestinales locales.

La comunidad Ls aislada produce serotonina in vitro. Sin embargo, este efecto no se reproduce en condiciones de cultivo con cepas puras (L. mucosae o L. ruminis) o con su cocultivo reconstituido, mientras que este cocultivo aumenta la serotonina fecal in vivo. Esto sugiere que la producción microbiana de serotonina puede depender de condiciones intestinales específicas (sustratos, pH, oxígeno, cofactores, interacciones microbianas).

¿Restablecer la motilidad intestinal de los pacientes?

Por último, Ls normaliza el tiempo de tránsito intestinal en ratones axénicos. Sin embargo, en pacientes con síndrome del intestino irritable, la abundancia fecal de L. mucosae (pero no de L. ruminis) es significativamente menor que en los controles sanos. Y cuanto menor es la presencia de esta bacteria, más duras son las heces. ¿Podría un mecanismo relacionado con la microbiota afectar a la biosíntesis local de serotonina y a la motilidad intestinal en estos pacientes? Según los autores, futuras investigaciones podrían determinar si estas bacterias productoras de serotonina son capaces de restaurar los niveles fisiológicos de serotonina en pacientes con trastornos de la motilidad intestinal.

Durante las relaciones sexuales sin protección, también se comparten miles de microorganismos a través del semen y las secreciones vaginales. Sin embargo, durante años, los investigadores han analizado minuciosamente la microbiota vaginal (que ha sido ampliamente estudiada), por un lado, y la microbiota del semen (que ha sido mucho menos estudiada), por otro, como si vivieran en dos planetas diferentes. ¿La idea de que podrían interactuar en una pareja sexualmente activa? Apenas se ha abordado en 14 pequeños estudios.

Dos mundos muy diferentes, pero abiertos al intercambio

La microbiota seminal de los hombres es completamente diferente de la microbiota vaginal de las mujeres: en general es más diversa, tiene una menor concentración bacteriana y un pH ligeramente alcalino de 7,5... mientras que la microbiota vaginal es menos diversa, está dominada por lactobacilos y tiene un pH ácido (una consecuencia directa de la abundancia de lactobacilos, que secretan ácidos).

Sin embargo, las relaciones sexuales sin protección implican el intercambio de fluidos y bacterias. Las parejas de mujeres suelen compartir una microbiota vaginal similar. Las parejas homosexuales masculinas (hombres que tienen relaciones sexuales con hombres) se distinguen por una microbiota rectal única, rica en Prevotella y menos diversa que la de los hombres heterosexuales.

En las parejas heterosexuales, estos intercambios podrían tener consecuencias para la fertilidad. Esto es válido tanto para las mujeres como para los hombres. Por ejemplo, una mayor abundancia de Lactobacillus en la microbiota seminal iría acompañada de un esperma más móvil y concentrado, pero también, por otro lado, de una adherencia de los lactobacilos al esperma que reduciría la fertilidad.

Las ITS y la disbiosis también están en el menú

Las relaciones sexuales sin protección contribuyen a la transmisión de infecciones de transmisión sexual (ITS), pero también alteran el equilibrio de la microbiota íntima (disbiosis (sidenote: Disbiosis Un desequilibrio en la comunidad microbiana que se caracteriza por la presencia de menos bacterias beneficiosas y más especies dañinas, lo que podría causar problemas de salud. ) ).

Tomemos, por ejemplo, la temida vaginosis bacteriana, relacionada con una disminución de Lactobacillus y un aumento de bacterias como Gardnerella vaginalis. En las mujeres heterosexuales, el aumento del pH vaginal inducido por el semen podría ser un factor desencadenante del desequilibrio. También es importante señalar que la circuncisión altera la microbiota de la piel del pene, reduciendo su diversidad y la presencia de bacterias asociadas a la vaginosis bacteriana. Si esto protege a las mujeres sigue siendo objeto de debate científico.

Reproducción asistida

La microbiota presente en el semen y la vagina también puede influir en el resultado de la FIV (sidenote: Fecundación in vitro (FIV) Técnica de procreación médicamente asistida durante la cual la fecundación tiene lugar en el laboratorio, en una probeta (in vitro), en lugar de producirse en el útero de la mujer: los óvulos extraídos de la mujer después de estimulación hormonal se colocan en una solución nutritiva con los espermatozoides obtenidos del hombre. Los embriones así preparados en el laboratorio se transfieren después al útero de la futura madre, a través de la vagina. Si un embrión se implanta, se inicia el embarazo. https://www.service-public.fr/particuliers/vosdroits/F31462
https://medclinics.com/fr/fiv/
https://www.fiv.fr/fecondation-fiv/ ) , ya que ciertas bacterias seminales (Acinetobacter) o vaginales (L. crispatus) se asocian con una mayor probabilidad de éxito. Por el contrario, las bacterias Prevotella y Porphyromonas presentes en los padres reducen las posibilidades de éxito.

Por lo tanto, la salud reproductiva de una pareja parece estar relacionada con la denominada microbiota semivaginal, que aún se desconoce en gran medida. Es hora de comprender mejor cómo estas microbiotas interactúan, coexisten y, en ocasiones, entran en conflicto. Porque sí, en una pareja, las microbiotas íntimas también comparten una vida en común.

La resistencia a los antibióticos es un gran desafío, en el que la microbiota vaginal podría desempeñar el papel de reservorio de genes de resistencia. Esta es la conclusión de un estudio que investigó la presencia de 14 genes que confieren resistencia a los macrólidos, las tetraciclinas, los betalactámicos o las quinolonas en la microbiota vaginal de 105 estudiantes italianas de entre 19 y 30 años.

Resistencia influenciada por el estilo de vida

La microbiota vaginal de las estudiantes pertenecía principalmente al CST (sidenote: Community state types, tipos de comunidad microbiana (CST) - CST I dominado por Lactobacillus crispatus, 
- CST II dominado por L. gasseri,
- CST III dominado por L. iners 
- CST V dominado por L. jensenii
- y el tipo CST IV, más diverso, que no está dominado por lactobacilos sino por un conjunto de bacterias anaerobias como Gardnerella, Atopobium, Prevotella y Finegoldia. ) I, dominado por L. crispatus (41,9 %), y al CST III, dominado por L. iners (30,5 %). En cuanto a los genes de resistencia a los antibióticos, los más frecuentes estaban relacionados con las tetraciclinas y los macrólidos: tet(M) (presente en el 74,3 % de las mujeres), erm(F) (72,2 %), erm (B) (68,6 %), erm(A) (66,7 %) y tet(W) (65,7 %). 

Se confirmó en gran medida la influencia del estilo de vida, la salud y el consumo de antibióticos, ya que la presencia de resistencia iba de la mano con:

• una mayor diversidad microbiana en la microbiota vaginal,
• el tabaquismo, que duplica el número total de genes de resistencia,
• un IMC (sidenote: Indice de Masa Corporal (IMC) El Indice de Masa Corporal (IMC) evalúa la constitución de una persona al estimar la masa grasa corporal calculada por una relación entre el peso (kg) y la altura (m). https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi ) más alto,
• un bajo uso de anticonceptivos orales,
• una dieta de mala calidad,
• la presencia de Candida spp.,
• uso de antibióticos en el año anterior, mientras que un mejor cumplimiento del tratamiento antibiótico en el pasado y una mayor conciencia de la resistencia se asociaron con un menor número de genes de resistencia.

Relación entre los taxones bacterianos y la resistencia a los antibióticos

El género Lactobacillus parecía tener un efecto protector: cuanto mayor era la presencia de L. crispatus/jenesenii/gasseri, menos genes de resistencia se observaban, en particular tet(M) y tet(Q). Sin embargo, hubo algunas excepciones a esta regla, con asociaciones positivas entre L. gasseri y erm(A), o entre L. iners y tet(Q).

Por el contrario, cuanto mayor era la presencia de bacterias Gardnerella-Prevotella, más genes de resistencia a los macrólidos y a las tetraciclinas se observaban. Del mismo modo, varios taxones asociados a la vaginosis bacteriana (Prevotella, Dialister, Finegoldia, Porphyromonas, Anaerococcus) se relacionaban con un mayor número de genes de resistencia.

Un reservorio de resistencia

Por lo tanto, la microbiota vaginal parece representar un reservorio dinámico de genes de resistencia a los antibióticos, que se transfieren a las bacterias vaginales a través de elementos genéticos móviles, como plásmidos y transposones, lo que convierte a la vagina en un lugar crítico para la propagación de la resistencia a los antibióticos. Dado que algunas bacterias vaginales son típicas de la microbiota intestinal, se considera posible la translocación bacteriana del tracto gastrointestinal a la vagina. 

Obesidad, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, cáncer: el consumo de refrescos está relacionado con numerosos problemas de salud, cuyos efectos a veces se subestiman. Esta lista podría alargarse e incluir ahora la depresión, según los intrigantes resultados de un nuevo estudio alemán ¹. 

Cuando la ciencia se interesa por tu lata de refresco

Para llegar al fondo de esta cuestión, un equipo de investigadores analizó los datos de más de 900 alemanes de entre 18 y 65 años, reclutados en dos grandes ciudades (Marburgo y Münster).
Entre ellos había 405 personas (dos tercios de las cuales eran mujeres) que padecían un trastorno depresivo mayor y 527 controles sanos de edad y sexo comparables.
Su objetivo era comprender si la cantidad de refresco consumida podía predecir un diagnóstico de depresión o la gravedad de los síntomas.

El papel inesperado de la microbiota intestinal

Los investigadores continuaron profundizando, yendo más allá de la simple relación entre los refrescos y la depresión. Analizaron lo que ocurría en la microbiota intestinal, el vasto ecosistema microbiano que influye en la digestión, la inmunidad e incluso el estado de ánimo... y cuya composición y equilibrio varían con nuestra dieta, incluidos los refrescos.

En concreto, se centraron en dos bacterias intestinales que, según estudios anteriores, podrían estar relacionadas con los trastornos depresivos mayores:

• Eggerthella
• y Hungatella.

El resultado: en las mujeres de este estudio, el consumo de refrescos se asoció efectivamente con un aumento de Eggerthella en la microbiota; Hungatella, por su parte, no parecía estar relacionada.
Eggerthella por sí sola podría explicar el 3,8 % de la relación entre los refrescos y la depresión y el 5 % de la relación entre los refrescos y la gravedad de los síntomas. . 

Por lo tanto, el consumo de refrescos parece estar relacionado con el trastorno depresivo mayor (TDM), y la bacteria intestinal Eggerthella podría estar implicada al afectar al equilibrio de la microbiota.

Este hallazgo es especialmente preocupante dado que el consumo de estas bebidas está aumentando en todo el mundo, especialmente entre los niños y adolescentes. Estos resultados también aportan más pruebas a favor del eje intestino-cerebro y la relación entre la microbiota intestinal y las enfermedades mentales.
Pero hay buenas noticias. Ciertos enfoques dietéticos también pueden favorecer una microbiota más equilibrada y ayudar a regular el estado de ánimo.

Descubra cómo ciertos alimentos pueden desempeñar un papel protector leyendo nuestro artículo: 

¿Qué pasaría si la salud fuera más que genética? ¿Y si fuera todo aquello a lo que estamos expuestos? El exposoma representa la suma de todos los factores ambientales, conductuales y sociales que influyen en nuestra biología desde la concepción hasta la muerte. IEn esta serie, expertos exploran cómo el exposoma conecta nuestra microbiota, el entorno, el estilo de vida y las emociones, ofreciendo una nueva manera de comprender y prevenir las enfermedades crónicas. Desde disruptores endocrinos y estrés, hasta nutrición, medicina integrativa y exposiciones en los primeros años de vida, descubra cómo estos factores interactúan para moldear la salud a lo largo de la vida. understand and prevent chronic diseases.

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¿Cómo podemos evitar exposiciones perjudiciales para nuestra salud?

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• La ciencia detrás de prácticas no farmacológicas validadas: nutrición, actividad física, hipnosis, meditación y acupuntura
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Exposoma y salud: ¿el género marca la diferencia?

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¿Cómo introducir el exposoma en la consulta?

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¿Qué contiene el yogur probiótico a base de coco?

El yogur de coco está elaborado con pulpa y agua de coco ecológico, fermentado con 16 cepas probióticas personalizadas,
entre ellas Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium breve y Streptococcus thermophilus.

¿Qué beneficios para la salud afirma ofrecer? ¿Es realmente beneficioso para la salud?

Según su página oficial en Internet, el consumo de este yogur puede mejorar la digestión, reducir la hinchazón, favorecer una piel más sana y fortalecer el sistema inmunitario. Aunque los probióticos pueden ofrecer beneficios para la salud, las pruebas científicas que respaldan específicamente las propiedades de este yogur siguen siendo limitadas.

Sabemos que la pulpa de coco se compone principalmente de lípidos, y que el yogur de este tipo aporta muy pocas proteínas. Además, el aceite de coco se utiliza como remedio para todo tipo de dolencias, como luchar contra virus y bacterias, reforzar la inmunidad, reducir el colesterol, ayudar a la función tiroidea e incluso a la pérdida de peso ^1-4.

El aceite de coco contiene ácidos grasos TCM de cadena media, que se digieren más fácilmente y se absorben menos que los ácidos grasos de cadena más larga. Sin embargo, de todos los ácidos grasos saturados del aceite de coco, los TCM solo constituyen la mitad. Algunos TCM, como el ácido láurico y el ácido cáprico, tienen propiedades antifúngicas y antivíricas ^1-3, pero la finalidad del consumo
de alimentos es aportar componentes que refuercen el sistema inmunitario, que a su vez combate los microbios ⁴.

¿Cómo afecta a la microbiota intestinal?

Este yogur enriquecido con probióticos contiene bacterias vivas que pueden influir en la microbiota intestinal. Sin embargo, la efectividad de los probióticos depende de numerosos factores, como las cepas concretas utilizadas, su capacidad para sobrevivir al ácido estomacal y la composición del microbioma intestinal de cada persona.

Algunos estudios sugieren que los triglicéridos de cadena media (TCM) presentes en el coco pueden influir en la composición del microbioma. Sin embargo, la investigación sobre productos probióticos a base de coco todavía está en las primeras fases. Además, aunque el aceite de coco contiene compuestos antimicrobianos como el ácido láurico (que se convierte en monolaurina en el cuerpo),
esto no se traduce necesariamente en beneficios generales para la salud intestinal ^1-3.

En un interesante estudio con ratas para investigar los efectos de diferentes aceites alimentarios en la microbiota intestinal se observó que el consumo de aceite de coco provocaba una reducción de la diversidad bacteriana, un aumento de los marcadores de endotoxemia metabólica, esteatosis hepática y niveles más altos de colesterol LDL ⁵. Aunque los estudios en animales proporcionan información valiosa, se necesitan más ensayos clínicos en humanos para determinar los efectos reales de este yogur enriquecido con probióticos sobre la salud intestinal.

Desde su perspectiva nutricional, ¿merece la pena tener en cuenta estos nuevos productos probióticos?

Es importante recordar que los alimentos están destinados principalmente a proporcionarnos nutrientes, vitaminas y minerales. Los productos lácteos de coco, al igual que el yogur, no tienen una alta densidad nutricional ^{1, 3}.

Aunque este yogur rico en probióticos presenta un enfoque innovador para aportar bacterias beneficiosas, hay que tener en cuenta su alto contenido en grasas, su bajo nivel de proteínas y su coste a la hora de recomendarlo como opción dietética ^{2, 6}. Los alimentos tradicionales ricos en probióticos, como el yogur, el kéfir y las verduras fermentadas, aportan beneficios similares con un perfil nutricional más equilibrado. Una alimentación variada y equilibrada, baja en alimentos procesados y rica en verduras, frutas, cereales integrales y legumbres, favorece la diversidad del microbioma.

Mujeres transgénero: una flora neovaginal específica

Algunas mujeres transgénero corrigen la incongruencia de género de sentirse mujer en lo más profundo de su ser a pesar de la presencia física de genitales masculinos -y de que se refieran a ellas como hombre- sometiéndose a una “vaginoplastia por inversión peneana”. En otras palabras, transformando quirúrgicamente el pene en vagina. Independientemente del éxito de la intervención, la piel de esta vagina recién construida combinará piel del pene y un injerto de piel del escroto y/o de otra(s) zona(s) (estómago, ingle,
etc.). ¿Cómo afecta esto a la salud? La microbiota vaginal es clave para la buena salud vaginal de las mujeres cisgénero. Los investigadores estadounidenses han centrado ahora su atención en la flora íntima de las mujeres transgénero sometidas a cirugía: ¿la composición de la microbiota neovaginal podría explicar ciertos problemas, entre ellos el frecuentemente referido del flujo vaginal?

Es una pregunta que merece la pena plantearse, y que ahora se ha respondido gracias a un estudio que compara la microbiota vaginal de mujeres transgénero que se han realizado una vaginoplastia con la de mujeres cisgénero. ¿Los resultados? Tienen una microbiota muy diferente. La flora vaginal de las mujeres cisgénero no es muy diversa y está dominada en gran medida por los lactobacilos, que crean un entorno ácido que repele a los patógenos. La de las mujeres transgénero tiene menos de un 3 % de estos
valiosos aliados y es mucho más diversa. En la vagina, la diversidad no es signo de buena salud, sino todo lo contrario. Se ha observado en mujeres cisgénero que padecen vaginosis bacteriana, lo que aumenta el riesgo de infecciones de transmisión sexual (incluido el VIH/SIDA) y de aborto espontáneo.

¿Cómo se crea este nuevo ecosistema microbiano? O más concretamente, ¿qué bacterias componen la microbiota neovaginal de mujeres transgénero operadas? Sin duda, resultan de la flora de la piel (pene, escroto, etc.) utilizada durante la cirugía. Sin embargo, parece ser que la transmisión oral-genital y genital-genital también está implicada. De hecho, se ha demostrado que la flora neovaginal de las mujeres transexuales operadas incluye especies bacterianas típicas no solo de la piel y el tubo digestivo, sino también de la boca. Puesto que las relaciones sexuales influyen en la probabilidad de presencia de una bacteria llamada E. faecalis, también hay transferencia genital.

Por otro lado, mientras que la proliferación de lactobacilos protectores en las mujeres cisgénero se puede explicar por las hormonas, el estado hormonal de las mujeres transgénero (comparable al de las mujeres cisgénero debido al tratamiento) no parecía tener ningún cambio. Se necesitarán más estudios con un mayor número de mujeres transgénero para comprender mejor su salud neovaginal.

^{Winston McPherson G, Goldstein Z, Salipante SJ, et al. The Vaginal Microbiome of Transgender and Gender Nonbinary Individuals. Transgend Health 2024; 9: 205-11.}