A continuación, el Prof. Sokol responde a esta pregunta de sus pacientes

• En primer lugar, es necesario consumir fibra e integrar frutas, verduras y cereales integrales en la dieta. Estas fibras absorben agua durante la digestión y, por lo tanto, aumentan el volumen de las heces, lo que facilita su paso.
• Secondly, you need to stay active. Engage in regular physical activity, such as a daily walk of 20 to 30 minutes can be enough. This stimulates intestinal movements and helps prevent constipation.
• En segundo lugar, es necesario mantenerse activo. Realizar actividad física con regularidad, como una caminata diaria de 20 a 30 minutos, puede ser suficiente. Esto estimula los movimientos intestinales y ayuda a prevenir el estreñimiento.
• Y, por último, hay que escuchar al cuerpo. No hay que aguantarse cuando se siente la necesidad de ir al baño. Hay que responder a esta necesidad tan pronto como surja para mantener un buen tránsito intestinal.

Estos sencillos hábitos pueden mejorar considerablemente el confort digestivo.

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A continuación, el Prof. Sokol responde a esta pregunta de sus pacientes

The microbiota plays a special role in the digestion of plant fibers that are present in fruits and vegetables. These fibers are long sugar molecules that our human enzymes are unable to break down into pieces.

They thus arrive intact at the colon where they encounter a large number of bacteria that are capable of digesting them. The bacteria use these fibers for their own needs and release very important molecules for human health, short-chain fatty acids (sidenote: Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) , such as butyrate, for example.

These short-chain fatty acids have multiple effects. Butyrate nourishes the cells of the colon and thus promotes the integrity of the intestinal mucosa (sidenote: De Cruz P, Kamm MA, Hamilton AL, et al. Crohn’s disease management after intestinal resection: a randomised trial. The Lancet. 2015;385(9976):1406–1417 ) . Short-chain fatty acids can modulate the immune response and thus contribute to protection against inflammatory diseases.

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La microbiota desempeña un papel especial en la digestión de las fibras vegetales presentes en las frutas y verduras. Estas fibras son moléculas de azúcar largas que nuestras enzimas humanas son incapaces de descomponer en fragmentos.

Por lo tanto, llegan intactas al colon, donde se encuentran con una gran cantidad de bacterias capaces de digerirlas. Las bacterias utilizan estas fibras para sus propias necesidades y liberan moléculas muy importantes para la salud humana, los ácidos grasos de cadena corta (sidenote: Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) , como el butirato, por ejemplo.

Estos ácidos grasos de cadena corta tienen múltiples efectos. El butirato nutre las células del colon y, por lo tanto, favorece la integridad de la mucosa intestinal (sidenote: De Cruz P, Kamm MA, Hamilton AL, et al. Crohn’s disease management after intestinal resection: a randomised trial. The Lancet. 2015;385(9976):1406–1417 ) . Los ácidos grasos de cadena corta pueden modular la respuesta inmunitaria y, por lo tanto, contribuir a la protección contra las enfermedades inflamatorias.

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La microbiota intestinal desempeña un papel importante en muchas enfermedades, incluidas las infecciosas, como la infección por Clostridioides difficile, una bacteria que puede desarrollarse en el colon cuando se altera la microbiota intestinal, sobre todo tras tomar antibióticos. También influye en enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide, en enfermedades metabólicas, como la diabetes, en determinadas afecciones neuropsiquiátricas, como el autismo, e incluso en el cáncer. Sin embargo, a menudo se desconoce el «peso» de la microbiota en comparación con otros factores, como la genética o el entorno.

Las enfermedades en las que hoy en día estamos seguros de que la microbiota desempeña un papel importante son la infección por Clostridioides difficile, las enfermedades inflamatorias crónicas intestinales, el síndrome metabólico y el síndrome del intestino irritable. Es importante tener en cuenta que la microbiota no tiene necesariamente un efecto significativo en todas estas enfermedades, ni tampoco en todos los pacientes afectados.

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Aquí tienes un resumen de los mejores consejos del profesor Sokol para una consulta médica satisfactoria

Para una consulta satisfactoria:

• Evitar al máximo el lenguaje médico
• Utilizar ejemplos de la vida cotidiana que puedan afectar al paciente directamente
• Utilizar ilustraciones para facilitar las explicaciones de los mensajes complejos

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La inmunoquimioterapia neoadyuvante representa un avance significativo en el arsenal terapéutico contra el carcinoma epidermoide de esófago (CEE) (sidenote: Carcinoma epidermoide de esófago (CEE) Tipo de carcinoma de esófago que puede afectar a cualquier segmento del esófago, pero que generalmente se limita a la parte superior o media. La edad media de aparición del CEE se sitúa entre los 60 y los 70 años y es más frecuente en los hombres. Por lo general, el CEE es asintomático hasta una fase avanzada, en la que aparecen los síntomas: disfagia (al principio con alimentos sólidos y, posteriormente, también con líquidos) y pérdida de peso. En casos más raros, la enfermedad puede manifestarse con síntomas como odinofagia, ronquera, tos o dolor torácico. Fuente : https://www.orpha.net/en/disease/detail/99977 ) . Sin embargo, la práctica clínica se enfrenta a un desafío persistente: la dificultad de predecir con exactitud qué pacientes presentarán una respuesta favorable. Ante este reto, la micobiota intestinal emerge como una vía prometedora. Según los resultados de estudios chinos recientes, determinados perfiles fúngicos podrían utilizarse como biomarcadores.

Corrección parcial de la disbiosis

El análisis de muestras fecales revela que los 68 pacientes con CEE del estudio presentaban, antes del tratamiento, una disbiosis significativa en su micobiota intestinal en comparación con los 19 controles sanos. Este desequilibrio se caracterizaba por una reducción de la biodiversidad, una proliferación de hongos patógenos y un déficit de especies beneficiosas. Además, las redes ecológicas eran menos complejas, lo que apunta a una pérdida de sinergias funcionales. Tras la administración de la inmunoquimioterapia neoadyuvante, se observa una evolución positiva: mejora la diversidad y la riqueza de la comunidad fúngica y se reequilibran ciertas vías metabólicas beneficiosas. No obstante, esta restauración es solo parcial, ya que los indicadores no llegan a alcanzar los niveles observados en sujetos sanos.

La micobiota como predictor del éxito terapéutico

El hallazgo más relevante es que el perfil de la micobiota —muestreada antes de iniciar el tratamiento— permite diferenciar a los pacientes respondedores de los no respondedores. Los pacientes respondedores muestran, antes del tratamiento, una mayor diversidad fúngica y redes ecológicas más estables, lo que sugiere una resiliencia superior del ecosistema intestinal. En este grupo destaca la abundancia de especies beneficiosas, como Candida boidinii, cuya presencia muestra una correlación con perfiles característicos de tumores «calientes» (estimulación de linfocitos T-helper 1 (Th1), citocinas proinflamatorias y niveles elevados de marcadores citotóxicos).

¿Qué ocurre en el grupo de los no respondedores? Su micobiota presenta un patrón opuesto, con una mayor prevalencia de especies inmunosupresoras. Este perfil se asocia directamente con tumores «fríos» (linfocitos Th2 y citocinas inmunosupresoras).Así, la micobiota de los respondedores parece favorecer fenotipos tumorales que contribuyen al éxito de la inmunoterapia. Por el contrario, la micobiota de los no respondedores podría estar configurando microentornos tumorales resistentes a las inmunoterapias.

Predecir... y modular la respuesta al tratamiento

Por último, la micobiota parece ser capaz de predecir con precisión y fiabilidad la eficacia futura del tratamiento, con un área bajo la curva (sidenote: Área bajo la curva (AUC) Indicación de la capacidad discriminatoria de un modelo de clasificación, por ejemplo, un AUC de 1,0 indica un clasificador perfecto. Es la probabilidad de que el modelo de clasificación clasifique correctamente una muestra positiva. ) del 82,9% a nivel de género y del 87,4% a nivel de especie. El género Saccharomyces destaca como el predictor más robusto de la falta de respuesta. A la luz de estos resultados, la micobiota intestinal se perfila como un biomarcador clave para la estratificación de pacientes en el tratamiento del CEE.

¿Otra posible aplicación? Cada hongo identificado, sea beneficioso o patógeno, representa una diana potencial para la modulación de la microbiota intestinal con el fin de optimizar los resultados de la inmunoterapia. Como resultado preliminar, los investigadores demostraron que la administración de Candida boidinii refuerza la eficacia del tratamiento anti-PD-1 en ratones. Los hongos beneficiosos podrían mejorar, en un futuro cercano, la respuesta al tratamiento de los pacientes con CEE.

Se sabe que más de uno de cada diez niños en el mundo nace de forma prematura (sidenote: Prematuridad nacimiento antes de las 37 semanas de embarazo. Existen subcategorías de prematuros, en función de la edad gestacional:
- prematuro extremo (menos de 28 semanas);
- muy prematuro (entre la 28.ª y la 32.ª semana);
- prematuro moderado o incluso tardío (entre la 32.ª y la 37.ª semana). Fuente: OMS ) . Tras analizar los datos de miles de madres jóvenes ¹, un equipo de científicos británicos acaba de demostrar que el grupo sanguíneo influye en la composición de la microbiota vaginal materna y, por consiguiente, en la inmunidad y el desenlace del embarazo: las mujeres del grupo A podrían estar mejor protegidas contra ciertos riesgos infecciosos gracias a la mayor abundancia de una bacteria beneficiosa, Lactobacillus crispatus, en la vagina.

¿Cómo es posible?

Es bien sabido que existen cuatro grupos sanguíneos principales: A, B, AB y O. Estas letras señalan la presencia, en la superficie de los glóbulos rojos, de azúcares de gran tamaño denominados antígenos de tipo A y/o B (o su ausencia en el grupo O). Estos grupos son los que determinan, por ejemplo, si una transfusión de sangre es compatible.

Sin embargo, lo que no es tan conocido es que estos antígenos no se limitan a la sangre: estas «marcas» también están presentes en otras células, como las de la vagina o el cuello uterino, y en líquidos corporales como las secreciones cervicales y vaginales. Esto es importante porque dichos antígenos influyen en la sensibilidad a las infecciones, ya que participan en la adhesión, o incluso la alimentación, de las bacterias. Por ejemplo, se sabe que las personas del grupo O son estadísticamente más vulnerables a la bacteria Helicobacter pylori, mientras que las del grupo B lo son a otras como E. coli.

¿A cada grupo sanguíneo corresponde su propia flora vaginal?

Las investigaciones acaban de confirmar que los antígenos A, B y O influyen directamente en la composición de la microbiota vaginal. Así, las mujeres del grupo sanguíneo A suelen presentar una microbiota dominada por L. crispatus, una bacteria beneficiosa que tiene la capacidad de adherirse con gran facilidad al marcador A. La consecuencia directa de esta unión es una flora vaginal poco inflamatoria, lo que se traduce en una mayor probabilidad de dar a luz a término. 

Por el contrario, se suele observar una disminución de L. crispatus en las mujeres del grupo O, especialmente en aquellas de alto riesgo por haber tenido un parto prematuro anterior. Asimismo, las mujeres del grupo sanguíneo B suelen albergar una mayor cantidad de S. agalactiae, una bacteria patógena que se adhiere con facilidad al marcador B.

Evitemos las conclusiones precipitadas

Sin embargo, no conviene sobreinterpretar estos resultados... ni mucho menos caer en la tentación de descuidar su flora vaginal por el hecho de pertenecer al grupo A. El impacto del grupo sanguíneo sobre el riesgo de parto prematuro es relativamente bajo. En todo caso, está lejos de ser tan determinante como otros factores de riesgo conocidos, como el origen étnico (las mujeres de origen africano o asiático presentan estadísticamente una mayor exposición) o los antecedentes clínicos de la madre. Este descubrimiento debe interpretarse, ante todo, como una puerta que se abre al desarrollo de futuras terapias. La clave podría estar en el uso de estos azúcares de gran tamaño denominados antígenos como base para nuevos tratamientos destinados a prevenir los partos prematuros.

Sabemos que el alcohol puede dañar el cerebro. ¿Pero sabían que también puede debilitar la barrera que protege al cerebro de los «intrusos» que llegan desde la sangre? Esta protección, llamada barrera hematoencefálica, es algo así como una red de seguridad para nuestra materia gris. Y, sorpresa: parece que nuestro intestino juega un papel en este proceso.

Una microbiota no tan inocente

Los alcohólicos crónicos no solo tienen problemas de memoria y concentración, sino también de ansiedad, depresión y trastornos del sueño. Su microbiota intestinal también sufre: Faecalibacterium, una bacteria antiinflamatoria, está menos presente, mientras que Streptococcus, una bacteria inflamatoria, aprovecha la situación para instalarse. Pero eso no es todo: el plasma sanguíneo de los hombres alcohólicos es muy diferente del de los hombres que no tienen esta adicción, con más de 600 moléculas en exceso y otras tantas en déficit. En resumen, un trastorno por consumo de alcohol (sidenote: Trastorno por consumo de alcohol Afección médica caracterizada por una capacidad deteriorada para dejar o controlar el consumo de alcohol a pesar de las consecuencias adversas sociales, laborales o para la salud. Abarca las afecciones que algunas personas denominan abuso de alcohol, dependencia del alcohol, adicción al alcohol y el término coloquial «alcoholismo». Considerado un trastorno cerebral, el trastorno por consumo de alcohol puede ser leve, moderado o grave. Fuente : https://www.niaaa.nih.gov/publications/brochures-and-fact-sheets/understanding-alcohol-use-disorder
  ) altera la microbiota intestinal, la composición de la sangre y el funcionamiento del cerebro.

Cuando el cerebro se filtra... literalmente

Para comprender mejor los mecanismos subyacentes, se administró alcohol a ratones durante varias semanas. El resultado: el consumo crónico de alcohol hace que la barrera que protege su cerebro sea permeable; aparecen filtraciones en áreas clave y disminuyen las proteínas esenciales para la integridad de la barrera hematoencefálica.

Lo que es más sorprendente es que la transferencia de la microbiota intestinal de pacientes alcohólicos a ratones libres de gérmenes que no beben alcohol es suficiente para inducir el mismo tipo de filtraciones cerebrales. Por lo tanto, la alteración de la microbiota intestinal causada por el alcoholismo es la responsable de la disrupción de la barrera hematoencefálica.

¿Faecalibacterium prausnitzii, el salvador?

Dado que la bacteria benéfica Faecalibacterium no está presente en los alcohólicos, los investigadores probaron si podría proteger a los ratones. ¡Bingo! Unas pocas dosis de Faecalibacterium prausnitzii permiten a los ratones recuperar sus capacidades cognitivas y su cerebro pierde menos líquido. ¿Cómo puede una bacteria intestinal proteger la barrera que rodea al cerebro? Probablemente a través de los ácidos grasos antiinflamatorios que produce en nuestro sistema digestivo y que pasan a la sangre y, por lo tanto, al cerebro. ¿Podría Faecalibacterium prausnitzii proteger contra los daños causados por el alcoholismo? Tal vez, aunque se necesitan muchos más estudios, ya que este estudio ³ se realizó solo en hombres (no en mujeres) y en ratones. En cualquier caso, el alcohol sigue siendo una sustancia que debe consumirse con moderación.

El etanol, que puede atravesar la barrera hematoencefálica (BHE), puede dañar el sistema nervioso central. Pero también podría alterar esta barrera que protege nuestro cerebro. Un proceso patológico en el que interviene el eje intestino-cerebro, según una investigación publicada a finales de 2025 ¹.

La flora de los alcohólicos

Los investigadores analizaron la microbiota intestinal de 30 hombres que habían sufrido trastorno por consumo de alcohol (AUD, por trastorno por consumo de alcohol) durante años y de 30 sujetos de control. En comparación con los sujetos de control, los hombres con TCA mostraban deterioro cognitivo y signos de ansiedad, depresión y trastornos del sueño. Su microbiota intestinal no presentaba diferencias significativas en términos de abundancia y diversidad. Sin embargo, la composición de su flora era específica: el trastorno por consumo de alcohol se asociaba con una disminución de Faecalibacterium y un aumento de Streptococcus, una bacteria asociada a la inflamación.

Los metabolitos microbianos presentes en el plasma también se ven alterados en los casos de AUD: 604 metabolitos se sobreexpresaron (especialmente en las vías relacionadas con el metabolismo lipídico, el metabolismo de los aminoácidos y la secreción de ácidos biliares) y 606 se subexpresaron. Estas variaciones se relacionaron con la abundancia de ciertas bacterias, como Faecalibacterium.

El alcohol o el trasplante fecal, mismas consecuencias en ratones

Los autores también demuestran que el consumo crónico de alcohol provoca un deterioro cognitivo y una alteración de la BHE en ratones, con la aparición de fugas en la corteza prefrontal y el hipocampo y una disminución de la expresión de proteínas de unión estrecha en las células endoteliales.

Pero, sobre todo, un simple trasplante fecal de pacientes con AUD a ratones axénicos es suficiente para provocar los mismos efectos. La alteración de la microbiota intestinal causada por el alcohol sería, por lo tanto, en parte responsable de la alteración de la BHE.

El efecto restaurador de Faecalibacterium prausnitzi

Dado que Faecalibacterium es menos abundante en pacientes con AUD, los investigadores comprobaron si F. prausnitzii podía proteger a los ratones de los trastornos cerebrales causados por el consumo crónico de alcohol. Y efectivamente, lo hace: mejora la función cognitiva, reduce la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y potencia las proteínas de unión.

Fisiológicamente, F. prausnitzii provocó un aumento significativo de ciertos ácidos grasos de cadena corta (ácido butírico, ácido valérico y ácido caproico) conocidos por sus efectos antiinflamatorios. Por lo tanto, parece que esta bacteria puede proteger la BHE del daño del etanol mediante la acción de metabolitos bacterianos beneficiosos.

¿Será posible algún día predecir el riesgo de cáncer de páncreas a partir de una simple muestra oral? Es al menos lo que sugiere un nuevo estudio publicado en la revista JAMA Oncology ¹, según el cual un desequilibrio de ciertos hongos y bacterias que viven en nuestra boca podría estar implicado en el desarrollo de este tipo de cáncer.

Para demostrarlo, los autores se basaron en los historiales médicos y las muestras de microbiota oral de 122 000 personas a las que se realizó un seguimiento durante 9 años y de las cuales 445 desarrollaron cáncer de páncreas. 

Ciertas bacterias se asocian a un mayor riesgo

En primer lugar, descubrieron una asociación entre la presencia en la boca de tres bacterias implicadas en la gingivitis y la periodontitis (Porphyromonas gingivalis, Eubacterium nodatum y Parvimonas micra) y un mayor riesgo de cáncer de páncreas.

Gracias a la secuenciación completa del genoma de los microbios orales, el equipo de científicos identificó un total de 13 especies bacterianas asociadas con un aumento del riesgo, mientras que 8 especies parecían ejercer, por el contrario, un efecto protector.

El papel clave de los hongos del género Candida 

El estudio no se limitó a las bacterias, sino que incluyó asimismo un análisis de la microbiota fúngica (o micobiota), poco explorada hasta ahora. Los cálculos de los investigadores muestran una asociación significativa entre una mayor abundancia de Candida, el hongo con mayor presencia en la cavidad bucal, y un riesgo elevado de cáncer de páncreas.

Los investigadores también observaron la presencia de hongos del género Candida en los tejidos tumorales, lo que refuerza la hipótesis de una posible migración de este microorganismo de la boca al páncreas.

Perspectiva de contar con un biomarcador predictivo

Los investigadores definieron una «puntuación de riesgo microbiano» combinando todas las especies microbianas identificadas y encontraron que por cada aumento de 1 desviación estándar de esta puntuación, el riesgo de cáncer de páncreas se multiplica prácticamente por 3,5.

El conjunto de estos resultados sugiere claramente que la microbiota oral está efectivamente implicada en el desarrollo del cáncer de páncreas.

¿Podría reducirse la incidencia de este cáncer mediante la mejora de la salud bucodental? Para averiguarlo, será necesario llevar a cabo nuevas investigaciones.

En cualquier caso, es muy posible que, algún día, la microbiota oral se utilice como biomarcador sencillo y no invasivo para la identificación temprana de las personas expuestas a un mayor riesgo de padecer este temible cáncer. 
 

El cáncer de páncreas sigue siendo uno de los tipos de cáncer de mayor letalidad, ya que la tasa de supervivencia a cinco años se sitúa en torno al 13%. Los factores de riesgo conocidos (tabaquismo, obesidad, pancreatitis, factores genéticos) solo explican el 30% de los casos. 

Aunque varios estudios epidemiológicos han demostrado una asociación entre este tipo de cáncer y una mala salud bucodental, especialmente la enfermedad periodontal y la candidiasis oral, siguen faltando conocimientos sobre la implicación real de los microorganismos orales.

Un amplio estudio prospectivo, basado en las cohortes del estudio Cancer Prevention Study-II de la American Cancer Society y en el ensayo clínico PLCO (Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian Cancer Screening Trial), acaba de revelar que la microbiota oral, en particular la microbiota bacteriana y fúngica, podría desempeñar un papel importante en el desarrollo posterior del cáncer de páncreas.

Bacterias periodontales: un vínculo robusto

Tras casi nueve años de seguimiento, 445 de los 122 000 participantes que proporcionaron una muestra oral habían desarrollado cáncer de páncreas. Los investigadores compararon sus microbiotas orales con las de 445 personas sanas. 

Los resultados, publicados en la revista JAMA Oncology ¹ , muestran que tres bacterias patógenas importantes, conocidas por su participación en las enfermedades periodontales (Porphyromonas gingivalis, Eubacterium nodatum y Parvimonas micra), aumentan significativamente el riesgo.

El análisis integral de los genomas bacterianos revela que 21 especies en total modifican el riesgo de cáncer de páncreas; algunas de ellas ejercen un efecto protector, mientras que otras aumentan el riesgo. Estos taxones podrían estar asociados a determinadas vías metabólicas capaces de favorecer la transformación neoplásica de las células pancreáticas durante su translocación de la boca al páncreas. 

El papel central del género Candida 

El análisis de la microbiota fúngica oral —un parámetro poco explorado en este contexto— revela, además, una asociación entre el género Candida y un aumento del riesgo de cáncer de páncreas. 

Candida spp y Candida tropicalis están asociadas a un mayor riesgo, mientras que C. albicans muestra una relación inversa. Dentro del género Malassezia, solo M. globosa mostró una asociación con el cáncer ejerciendo un efecto protector. 

Los investigadores también indican haber confirmado, en pacientes con cáncer, la presencia de Candida en muestras biológicas procedentes de tejidos pancreáticos cancerosos. Esto confirma, una vez más, la hipótesis de una translocación de este hongo hacia el tumor y de su implicación directa en la carcinogenia. 

Nuevas perspectivas en el diagnóstico temprano y la identificación de los factores de riesgo

Con el fin de evaluar el impacto global de estos microorganismos, los investigadores calcularon, para cada participante, una puntuación de riesgo microbiano (Microbial Risk Score o MRS) que incluía 27 especies bacterianas y fúngicas asociadas al cáncer. Resultado: por cada aumento de 1 desviación estándar de la puntuación MRS, el riesgo de cáncer de páncreas se multiplica por más de 3 (OR [Odds Ratio] 3,44). 

Los autores destacan la reproducibilidad de la puntuación MRS entre ambas cohortes. Estos resultados sugieren el potencial clínico de la microbiota oral como biomarcador en prevención primaria para la identificación de pacientes con alto riesgo.

En términos más generales, los datos de este estudio refuerzan la hipótesis de que la salud bucodental constituye un elemento importante en la prevención del cáncer de páncreas. Sin embargo, aún falta comprender mejor cómo las comunidades fúngicas y bacterianas orales favorecen el proceso de cancerización.

Sin duda, una línea de estudio a seguir de cerca.