Los niños autistas presentan una alteración de las poblaciones de bacterias y hongos intestinales, además de una disbiosis oral. Estos dos ejes de investigación complementarios tienen como objetivo común desarrollar una estrategia adecuada para el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad.

ALTERACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

El trastorno autista, una afección del neurodesarrollo que suele aparecer durante la infancia, se caracteriza por trastornos de conducta tales como dificultades para establecer relaciones sociales, problemas de comunicación y trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Aunque los mecanismos subyacentes de esta enfermedad no son claros, la presencia recurrente de problemas gastrointestinales en niños autistas sugiere una posible relación con la microbiota intestinal. Explorando esta hipótesis se pretende caracterizar por completo la etiología de esta enfermedad que, por el momento, se limita a factores genéticos y ambientales.

ALTERACIONES DE LAS POBLACIONES DE BACTERIAS…

Algunos estudios, como el de un equipo italiano⁷ , intentaron confirmar la hipótesis de la disbiosis. Para ello, tomaron muestras fecales de 40 niños con trastornos autistas severos y de 40 controles «neurotípicos» con el fin de caracterizar las poblaciones bacterianas presentes mediante la amplificación de los genes del ARNr 16S. Los análisis confirmaron que la hipótesis original era pertinente ya que en los niños autistas se observó un aumento significativo de la relación Firmicutes/ Bacteroidetes, que suele asociarse con un mayor riesgo de desarrollo de trastornos inflamatorios. A nivel de géneros se observa una disminución de Alistipes, Bilophila, Dialister, Parabacteroides y Veillonella, y un aumento de Collinsella, Corynebacterium, Dorea y Lactobacillus. En los niños autistas con estreñimiento (trastorno gastrointestinal frecuente en esta enfermedad), se observó asimismo la abundancia de Escherichia, Shigella y Clostridium.

…Y DE HONGOS

El análisis de la comunidad de hongos también reveló diferencias entre los sujetos autistas y los controles ya que la proporción de Candida fue dos veces mayor en los primeros. Sin embargo, esta observación debe analizarse en su contexto ya que este tipo de hongo está presente naturalmente en el ser humano, a tal grado que la diferencia no puede considerarse significativa. Aun así, parece confirmarse la hipótesis de una disbiosis fúngica que podría influir en el desarrollo bacteriano y viceversa, dado que las dos comunidades coexisten en la misma microbiota.

POSIBLE IMPLICACIÓN DE LA MICROBIOTA ORAL

La microbiota intestinal no es la única presuntamente implicada en el desarrollo de trastornos autistas. La investigación se interesa también en poblaciones microbianas del ámbito otorrinolaringológico (ORL), que contienen una gran diversidad de taxones (más de 700 únicamente en la cavidad bucal) y desempeñan una función de reservorio infeccioso para otras partes del cuerpo, incluido el sistema nervioso central. Dado que estudios anteriores revelaron la presencia de disbiosis orales en pacientes con enfermedad de Parkinson, Alzheimer, esclerosis múltiple o migraña, un equipo de investigadores decidió caracterizar la microbiota oral de niños autistas a fin de identificar posibles especificidades microbianas⁹ .

LA CAVIDAD BUCAL: UN ENTORNO ESPECÍFICO

Una de las particularidades de la cavidad bucal es que en ella coexisten tejidos blandos (mucosas) y duros (dientes). La recolección doble de 111 muestras de saliva y de placa dental permitió identificar más precisamente las poblaciones bacterianas de 32 niños autistas y 27 sujetos de control. Al igual que en la microbiota intestinal, se observaron grandes diferencias entre los dos grupos de participantes. La comunidad microbiana bucal de los autistas se caracteriza por un empobrecimiento generalizado, un aumento de patógenos como Haemophilus en la saliva y Streptococcus en la placa dental, así como una disminución de distintas bacterias comensales en ambos sitios: Prevotella, Selenomonas, Actinomyces, Porphyromonas y Fusobacterium. Además, la placa dental muestra una disminución importante de Prevotellaceae, una familia capaz de interactuar con el sistema inmunitario, junto con una abundante concentración de Rothia, bacteria asociada frecuentemente con enfermedades odontológicas según la literatura científica.

LA MICROBIOTA: ¿UN NUEVO ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO EN PSIQUIATRÍA?

Partiendo de las poblaciones bacterianas orales identificadas en el trastorno autista se desarrolló un modelo diagnóstico basado en los principales biomarcadores bucales, que ofrece una eficacia del 96,3% en el caso de la saliva y podría ser particularmente útil y pertinente en el ámbito de la psiquiatría moderna. La razón de ello es que este enfoque biológico permite complementar los criterios habituales derivados en su mayoría del DSM-5 (Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales), los cuales se basan en un consenso sobre síntomas clínicos difíciles de medir. La realización de investigaciones más extensas sobre las microbiotas de niños autistas podría conducir al desarrollo de nuevas estrategias de diagnóstico y tratamientos innovadores.

EXPOSICIÓN A ANTIBIÓTICOS Y EII CRÓNICA TEMPRANA

El caso del sobrepeso pone de manifiesto la complejidad de las repercusiones de las disbiosis en ciertas áreas de la medicina. Las relaciones causales están mejor documentadas en gastroenterología, donde se ha demostrado de forma inequívoca el vínculo entre la microbiota intestinal y las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) crónicas. Dicha relación ha incitado a un creciente número de investigadores a tener en cuenta las disbiosis al investigar trastornos mal comprendidos, en particular la colitis ulcerosa (UC) y la enfermedad de Crohn en niños menores de 6 años, ya que su incidencia está aumentando constantemente a escala mundial. Dado que esta progresión no puede atribuirse a factores genéticos y ambientales conocidos, podría deberse a una fragilización del intestino causada por alteraciones de la microbiota

EL RIESGO DE EII CRÓNICA SE DUPLICA DESPUÉS DE UN TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS DURANTE EL PARTO

Un equipo de investigadores suecos³ decidió explorar esta hipótesis estudiando una cohorte de 827 239 niños nacidos entre 2006 y 2013. Este análisis a gran escala se basó en un análisis comparativo de los registros nacionales suecos de nacimientos, pacientes y prescripciones de medicamentos. En total, el 17% de los sujetos fueron expuestos a antibióticos durante el parto (el 5% de ellos en varias ocasiones) y el 65% después del nacimiento, en la mayoría de los casos más de una vez (7 de cada 10). Por otra parte, 51 niños presentaron enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. En comparación con la población de control, el riesgo de desarrollar una EII crónica temprana fue mayor (aHR4 = 1,93) en los niños expuestos a antibióticos durante el embarazo.

EFECTOS EN EL FETO

La exposición intrauterina a antibióticos podría provocar una alteración de la colonización bacteriana temprana del niño, caracterizada por una baja concentración de bacterias comensales, en particular Faecalibacterium prausnitzii y Ruminococcaceae, así como por un aumento de bacterias patógenas. Esta disbiosis podría dar lugar a importantes modificaciones fisiológicas por las interacciones que tienen lugar entre la microbiota y el huésped y que consisten en la producción de AGCC5 (sobre todo butirato), la inducción del sistema inmunitario de la mucosa intestinal, la estimulación del sistema nervioso local y el mantenimiento de la función de «barrera» del intestino.Todas estas alteraciones pueden causar trastornos inflamatorios.

MEJORAR LAS PRÁCTICAS DE PRESCRIPCIÓN DE ANTIBIÓTICOS PARA PRESERVAR LA MICROBIOTA

Los datos presentados aquí y los resultados de un creciente número de estudios y publicaciones demuestran que una microbiota diversificada, con una proporción elevada de bacterias comensales con respecto a bacterias patógenas, participa en el desarrollo adecuado del niño limitando la aparición de algunas enfermedades,sobre todo de tipo metabólico o inflamatorio. Esta observación no debe conducir a un rechazo generalizado del tratamiento antibiótico cuya eficacia y beneficios son imprescindibles en numerosos casos, como resaltan todos los profesionales sanitarios. En cambio, la optimización de las prescripciones, del espectro de acción de las sustancias activas empleadas, de la duración del tratamiento y de las formas de administración permitiría reducir los efectos nocivos de los antibióticos y la transferencia de resistencia a la microbiota intestinal, preservando la salud del niño a corto y largo plazo.

ESTUDIO DEL RIESGO TEMPRANO DE SOBREPESO BASADO EN LA LITERATURA CIENTÍFICA

Entre los riesgos metabólicos relacionados con una alteración de la microbiota intestinal, el riesgo temprano de sobrepeso u obesidad plantea muchas interrogantes. Treces estudios observacionales y metanálisis que cumplieron los criterios de inclusión entre un conjunto de 4 870 publicaciones internacionales permitieron adentrarse en el tema² supervisando el peso de 527 504 niños expuestos a antibióticos durante los primeros 24 meses de vida. Para afinar estos trabajos, se agregó un estudio específico sobre el periodo de seis meses siguiente al nacimiento y se especificaron la cantidad y el tipo de antibióticos administrados.

TRATAMIENTO TEMPRANO O CICLOS REPETIDOS = AUMENTO DEL RIESGO DE SOBREPESO

El análisis de los datos recopilados reveló un leve aumento del riesgo de sobrepeso u obesidad en caso de tratamiento posnatal (en los seis meses después del nacimiento: OR* = 1,20) o de administración repetida de antibióticos (más de un tratamiento: OR = 1,24) antes de los dos años de edad. Por el contrario, un tratamiento único o administrado después del primer semestre de vida no parece tener efectos negativos en la evolución del peso de los niños. Aún subsiste una duda: ¿estamos ante una relación directa de causa y efecto y es el antibiótico la causa del problema de peso durante la infancia? O bien todo lo contrario: ¿se asocia la obesidad infantil con un mayor riesgo de infecciones, dando lugar a más tratamientos antibióticos? Los partidarios de la primera hipótesis consideran que una colonización intestinal nociva podría desempeñar un papel particular por su implicación bien documentada en el desarrollo de trastornos metabólicos. En todo caso, los resultados de las investigaciones muestran que los antibióticos deben administrarse con suma precaución durante el periodo perinatal.

HOMEOSTASIS DE LA MICROBIOTA INTESTINAL Y SALUD

La microbiota intestinal es un conjunto complejo y diversificado de microorganismos que mantienen una relación de cooperación con su huésped. Esta microbiota desempeña un papel importante no solo en el funcionamiento del aparato digestivo sino también en la homeostasis metabólica e inmunitaria. Estas características la convierten en un elemento primordial de la salud humana y en un campo de investigación importante para comprender las repercusiones de las disbiosis asociadas con antibióticos. El análisis de las publicaciones científicas permite conocer mejor los efectos de los antibióticos en la formación de la microbiota intestinal del niño durante el parto y después del mismo¹ . En este periodo, la exposición a antibióticos puede adoptar distintas formas: tratamiento materno durante el embarazo, parto por cesárea, tratamiento posparto (especialmente en niños prematuros), o incluso lactancia materna ya que los antibióticos pueden alterar la microbiota de la leche materna o ser transmitidos al niño.

INTERACCIONES ENTRE LA MICROBIOTA Y EL HUÉSPED: UNA ESTRECHA VENTANA DE OPORTUNIDAD

Distintas publicaciones han resaltado la importancia de la colonización intestinal temprana y la existencia de una ventana de oportunidad perinatal durante la cual la exposición microbiana define la «programación básica» de la futura microbiota y, por consiguiente, determina la salud del niño a largo plazo. Aún no se han documentado suficientemente los parámetros temporales de esta ventana de oportunidad (inicio y duración) y, hoy en día, la investigación es particularmente activa en este campo. Sin embargo, esta ventana parece ser estrecha, lo que incita a restringir el uso de antibióticos para limitar sus efectos indeseables. La investigación ha demostrado que no todos los antibióticos ejercen los mismos efectos en la microbiota y que la sensibilidad individual desempeña un papel importante en sus repercusiones para la salud. Aun así, la mayoría de los niños de los países desarrollados son expuestos a antibióticos durante su primer año de vida. Esta observación alienta a investigar más a fondo las disbiosis tempranas inducidas por antibióticos con el fin de mejorar el tratamiento de los trastornos metabólicos y autoinmunes asociados con ellas.

¿A qué dificultades diagnósticas se enfrentan los profesionales sanitarios?

A modo de recordatorio, los criterios de Roma IV hacen referencia a siete grandes tipos de síntomas en el lactante: regurgitación, vómitos cíclicos, mericismo, diarrea funcional, estreñimiento funcional, disquecia y cólico —el TFI más frecuente entre 1 y 4 meses de edad—. Mientras que todos los profesionales sanitarios están conscientes de los efectos de los TFI en el bienestar de los niños y el de sus padres, los médicos de cabecera no conocen tan bien la clasificación Roma IV. Resumir, aclarar y difundir los criterios de la Fundación Roma facilitaría la aplicación de las herramientas diagnósticas existentes, en especial en el tratamiento (médico o médico-psicológico) del bebé. Sin embargo, pasados los dos años de edad, los TFI infantiles se parecen a los de los adultos y, en general, los médicos los entienden mejor.

¿Ha cambiado la situación desde que se tiene en cuenta la microbiota digestiva?

Eso creo. A modo de ejemplo, la definición del cólico del lactante se ha extendido: actualmente las hipótesis etiológicas se basan también en la composición de la microbiota intestinal y más exclusivamente en los datos clínicos clásicos. Pero el tratamiento de los TFI sigue siendo complejo en niños de corta edad: cuando padecen TFI, presentan con más frecuencia una combinación de trastornos en lugar de uno solo, tal y como se ha demostró en un estudio reciente realizado en una cohorte de 2700 lactantes³⁰. La diversidad de trastornos explica el sufrimiento de algunos padres y acentúa las dificultades diagnósticas. Para los médicos es primordial remitirse de forma sistemática a los criterios de Roma IV.

¿Cuáles son las líneas terapéuticas preferentes?

Al margen del tratamiento del dolor, la regulación de las disbiosis gracias a la aportación de probióticos constituye una pista terapéutica prometedora. Los investigadores suecos son los primeros que han trabajado en la adición de cepas concretas de Lactobacillus (L. reuteri) y numerosos estudios y metanálisis tienden a confirmar la eficacia de estos lactobacilos. Según un estudio clínico reciente, la combinación de dos cepas de Bifidobacterium breve puede ofrecer una interés utilidad potencial y disminuir la duración del llanto en los lactantes con cólicos alimentados con leche de fórmula. Otro concepto novedoso: fórmulas con adición de prebióticos bifidógenos (fructooligosacáridos y galactooligosacáridos) que también parecen reducir la duración del llanto.

EFECTO EN EL SII

La definición de un probiótico, a saber, “un microorganismo vivo que, administrado en cantidad suficiente, ejerce un efecto beneficioso en la salud del huésped²⁰”, alude concretamente a tres grandes familias empleadas en el sector sanitario y en la industria agroalimentaria en productos de acceso público: Lactobacillus, Bifidobacterium y levaduras. El efecto de los probióticos en los síntomas de los TFI ha sido objeto de un reducido número de publicaciones²¹ y resulta difícil identificar las bacterias comensales de interés particular en los TFI. Sin embargo, se ha observado una repercusión positiva en el SII; los resultados en animales sugieren además que la eficacia de los probióticos depende de mecanismos de acción relacionados con la motilidad y la hipersensibilidad visceral, la inflamación y la actividad inmune local, la integridad de la barrera intestinal, la composición de la microbiota y el eje intestino-cerebro.

A CADA SÍNTOMA SU(S) PROBIÓTICO(S)

Sigue existiendo controversia en relación con el ritmo, la urgencia, los borborigmos y la sensación de evacuación incompleta: la ineficacia de los probióticos para algunos estudios, eficacia parcial para otros (ninguna acción sobre el ritmo). Sin embargo, en el cólico del lactante, la utilización de probióticos a base de bifidobacterias podría ayudar a restaurar el equilibrio de la microbiota digestiva y actuar de forma beneficiosa en las defensas inmunitarias. Algunos estudios^{22, 23} han demostrado que los suplementos de Lactobacillus reuteri podrían reducir los cólicos. Otros microorganismos como Bifidobacterium breve, especie dominante en niños alimentados con leche materna, serían otras posibles vías²⁴. En niños con SII, L. rhamnosus y L. reuteri parecen reducir la frecuencia y la severidad de los dolores abdominales^{25, 26}. En adultos, un metanálisis²⁷ confirma, sin indicar alguna cepa en particular, la eficacia de los probióticos en los síntomas relacionados con el SII (más para los SII-D que para los SII-E). Para reducir el dolor abdominal, las flatulencias y normalizar el tránsito, la World Gastroenterology Organisation²⁸ recomienda el uso de B. infantis. En cuanto al estreñimiento funcional, este mejoraría gracias a una combinación de alcachofa y L paracasei ²⁹. Este hallazgo abre la puerta a investigaciones detalladas sobre el aporte de los simbióticos (combinación de prebióticos y probióticos).

TRATAMIENTO DEL SII

La dieta sin FODMAP (Fermentescibles Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharides And Polyols) parece ser una respuesta terapéutica apropiada para el SII. En efecto, los alimentos implicados inducen alteraciones intestinales debidas a su fermentación bacteriana a través de la producción de gases y ácidos grasos de cadena corta. Limitar la ingesta genera beneficios confirmados por la literatura científica, pero estos deben sopesarse con los daños potenciales para confirmar la utilidad de este tipo de dieta como opción terapéutica de primera línea. En efecto, la ausencia de FODMAP puede provocar trastornos del comportamiento alimentario, carencias o alteraciones biológicas, directamente o como resultado de una disbiosis intestinal. Del mismo modo, los expertos señalan que no conviene utilizarlos como prueba diagnóstica del SII en lugar de los criterios sintomáticos reconocidos (los de Roma IV), y recuerdan igualmente la importancia de la reintroducción progresiva de los alimentos abandonados, tras comprobar la tolerancia del organismo.

EFICACIA TERAPÉUTICA Y PERFIL BACTERIANO

Por lo tanto, la dieta sin FODMAP podría adaptarse a determinados tipos de trastornos o personas, mientras que a otros no. Esta es la vía de investigación que siguió un equipo noruego que comparó la composición de la microbiota intestinal en pacientes con SII con la respuesta al tratamiento. En este estudio se consideró un paciente como respondedor si mostraba, al menos, un 50 % de disminución de los síntomas a las 4 semanas según la puntuación IBS-SSS. De 61 sujetos, 32 (29 mujeres y 3 hombres) fueron respondedores y 29 (25 mujeres y 4 hombres) no respondedores. El análisis de 54 marcadores bacterianos mediante un ensayo específico reveló diferencias significativas entre ambos grupos en 10 de esos marcadores. A partir de los datos recopilados, se creó un índice de respuesta (RI) de 0 a 10 basado en las medianas de los valores medios de los 10 marcadores bacterianos de los pacientes respondedores. Resultado: los sujetos con un RI superior a 3 presentan una probabilidad cinco veces mayor de responder al tratamiento: una posible pista terapéutica innovadora para los TFI.

UNA TERAPIA ALTERNATIVA ENTRE OTRAS

Estas objeciones obligan a interesarse en otras alternativas no farmacológicas para los TFI (hipnoterapia, dieta sin gluten, etc.). Según la literatura científica, los profesionales sanitarios tienden a mostrar un menor interés por los consejos dietéticos clásicos: lista de productos que deben evitarse (alimentos grasos o picantes, café, alcohol, cebollas...) y comportamientos alimentarios que conviene adoptar (comidas regulares, cantidades razonables, masticar bien...). Por el contrario, la hipnoterapia puede ofrecer las mismas ventajas fisiológicas que la dieta baja en FODMAP y un mejor impacto psicológico en pacientes con SII. Respecto a la dieta sin gluten, no existe ningún estudio comparativo con la dieta baja en FODMAP, pero la comparación de trabajos similares deja entrever resultados parecidos.

La eficacia del trasplante fecal para tratar la disbiosis ya no deja lugar a dudas, pero sus efectos en los TFI son, en cambio, discutibles.

EFICACIA REAL CONTRA LA DISBIOSIS

Un estudio danés de 2016 demostró la eficacia del trasplante fecal en la disbiosis de pacientes con SII y puso de manifiesto una mejora significativa de la diversidad de su microbiota digestiva. La recolección de muestras fecales en cada visita (inclusión en el estudio, 1, 3 y 6 meses) permitió caracterizar las poblaciones bacterianas por secuenciación. El análisis a los 3 meses de la microbiota de los pacientes trasplantados reveló la presencia de 11 especies de interés. Dos especies presentaban correlaciones ligeramente negativas con la puntuación de severidad del síndrome del intestino irritable IBSSSS (Irritable Bowel Syndrome Severity Scoring System) (ambas pertenecientes al género Blautia, asociado con una microbiota digestiva sana) y tres moderadamente positivas (dos pertenecientes al género Bacteroides y una a la familia Ruminoccocacae). En la actualidad, el trasplante fecal se ha convertido, por tanto, en una técnica de tratamiento de la disbiosis en pacientes con SII y posiblemente de todos los TFI, si bien se requieren estudios a mayor escala para precisar su eficacia clínica.

RESULTADOS DIVERGENTES

Sin embargo, la pregunta formulada es la siguiente: ¿puede el trasplante fecal corregir los fenómenos patológicos relacionados con la disbiosis? Es difícil dar una respuesta en el caso de los TFI, debido principalmente al escaso número de estudios clínicos aleatorizados. Los pocos ensayos procedentes de la literatura científica se refieren al SII y todavía no permiten sacar conclusiones claras por sus resultados divergentes.

PROS Y CONTRAS

En Noruega en 2015, 83 participantes con edades entre 18 y 75 años participaron en un estudio: tras un lavado intestinal, 2/3 de ellos recibieron un trasplante fecal y 1/3 placebo (sus propias heces) por vía cólica en ambos casos. Se evaluó la reducción de los síntomas a los tres meses mediante la puntuación IBS-SSS. Se observó una diferencia significativa a favor del trasplante: 65 % de mejora frente al 43 % con el placebo, pero esta diferencia no se confirmó a los 12 meses. La “pérdida de eficacia” podría explicarse por una fuerte acción de la microbiota trasplantada después de la administración, pero con dificultades para implantarse de forma duradera en el huésped como consecuencia de factores exógenos y/o endógenos. Un año más tarde, en 2016, otro estudio desmintió el beneficio del trasplante fecal: después del lavado intestinal, 52 pacientes afectados de forma moderada o severa recibieron un trasplante (por vía oral) de donantes sanos (n=26) o un placebo (n=26). A continuación, se evaluó la puntuación ISB-SSS y la calidad de vida. A los 3 meses se observó una mejora significativamente superior tanto de la sintomatología como de la calidad de vida... en el grupo que recibió el placebo. Hipótesis planteadas: el trasplante fecal podría contrarrestar el efecto positivo de la limpieza intestinal; algunos microorganismos patógenos podrían evacuarse en el momento del lavado intestinal y reintroducirse posteriormente debido al trasplante, siendo insuficientes la duración del tratamiento o la cantidad de bacterias fecales reimplantadas.

FIRMA BACTERIANA

Un equipo italiano formuló la hipótesis de que los marcadores bacterianos y biológicos (AGCC) podrían emplearse para distinguir los diferentes subtipos de SII, trastorno que afecta a entre el 7 % y el 21 % de la población general, según el país considerado. La caracterización de muestras fecales de 40 pacientes con SII (5 muestras tomadas con 4 semanas de diferencia) demostró que algunas especies bacterianas permitían discriminar los diferentes subtipos de SII: en concreto, se observó un número predominante de bacterias pertenecientes a las familias Ruminococcaceae y Lachnospiraceae en el subtipo SII-E en comparación con el subtipo SII-D. Las concentraciones fecales de AGCC parecen ser también marcadores eficaces para distinguir los diferentes subtipos: entre otras, las concentraciones fecales de acetato, butirato, propionato y valerato son significativamente mayores en pacientes en los que predomina la diarrea en comparación con pacientes con tendencia al estreñimiento. Por último, para cada subtipo patológico, podría existir una correlación entre las firmas bacterianas identificadas y determinadas concentraciones fecales de AGCC y citoquinas, así como la consistencia de las heces.

ESTREÑIMIENTO CRÓNICO: LA VÍA DE LA SEROTONINA (5-HT)

El estreñimiento crónico en adultos, mencionado con menor frecuencia, afecta del mismo modo a la calidad de vida. Según los estudios, el trastorno afecta a entre el 2 % y el 20 % de la población y con frecuencia viene acompañado de disbiosis intestinal y supone interacciones transmitidas por hormonas. Un equipo internacional se ha interesado en la serotonina, un neurotransmisor fundamental del eje intestino-cerebro que estaría implicado en la motilidad gastrointestinal. La serotonina es producida en un 95 % por las células enterocromafines y su concentración podría ser regulada por la microbiota intestinal via la expresión del transportador de serotonina (SERT). Los trasplantes fecales de sujetos con estreñimiento crónico y de personas sanas a ratones con una microbiota reducida mediante antibioterapia permitieron comprobar esta hipótesis. Los ratones trasplantados presentaron rápidamente una reducción del peristaltismo intestinal, parámetros de defecación anormales, sobreexpresión de SERT en el colon y reducción de la concentración de serotonina. La caracterización de las poblaciones bacterianas en estos ratones mostró una reducción de los géneros Clostridium, Lactobacillus, Desulfovibrio y Methylobacterium y un aumento de los géneros Bacteroides y Akkermansia. Según los investigadores, esta disbiosis acentuada podría producir una regulación positiva de la expresión de SERT y, como consecuencia, una mayor recaptación de serotonina responsable de la disminución de la motilidad intestinal.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS DOLORES ABDOMINALES FUNCIONALES¹¹

Los dolores abdominales funcionales son uno de los síntomas más frecuentes en niños, con una prevalencia mundial estimada del 13,5 % en 2014. La mayoría de las causas son funcionales y suponen cambios en las sensaciones viscerales (hiperalgia) y una motilidad gastrointestinal alterada. Las primeras se traducen en incomodidad y dolores, las segundas en diarrea o estreñimiento, náuseas, flatulencia, distensión... La diversidad de los síntomas observados ha llevado a la Fundación Roma a distinguir 4 grandes categorías de dolores abdominales funcionales en niños: el síndrome del intestino irritable, la dispepsia funcional, la migraña abdominal y los dolores abdominales funcionales que no entran en ninguna de las categorías anteriores.

SII: ¿UNA PERCEPCIÓN CULTURAL?

A pesar de ser el TFI más frecuente en niños y representar un auténtico reto para la salud pública a escala mundial, el síndrome del intestino irritable sigue siendo mal conocido. De hecho, la mera percepción del mismo parece variar significativamente según los países y los estudios, puesto que las prevalencias varían del 5,1 % en los Estados Unidos al 22,6 % en Turquía, pasando por un rango del 2,8 % al 25,7 % en algunos países asiáticos. Si bien estas diferencias pueden deberse a particularidades locales, es más probable que se deban a interpretaciones variables de los criterios diagnósticos de Roma IV en función de las culturas, a diferencias de percepción del dolor y a lo que se considera como una verdadera patología y no como una simple modificación del tránsito intestinal.

SII PEDIÁTRICO: TRATAMIENTO INTEGRAL

El SII, caracterizado por una menor diversidad de la microbiota digestiva (principalmente en el contacto con la mucosa), un aumento de ciertas Clostridies y Firmicutes (Veillonella) y una disminución de las bifidobacterias (Tabla 1), representa entre el 40 y el 45 % de los TFI en niños. Para su tratamiento, la educación terapéutica de los padres ocupa un lugar destacado, dado que su ansiedad puede tener repercusiones importantes tanto en la severidad de los síntomas como en la eficacia del tratamiento, ya sea farmacológico o no. Los medicamentos habituales son los mismos que para el SII del adulto: estimulantes de la motilidad intestinal, antiespasmódicos, antiácidos, antihistamínicos, fármacos antirreflujo, etc., cuya eficacia no ha sido estudiada. Entre los tratamientos no farmacológicos, una reseña de la literatura científica sugiere que algunos enfoques psicológicos (imágenes mentales, hipnosis, terapia cognitivo-conductual, práctica del yoga) podrían ayudar a un mayor bienestar del niño. La utilización de probióticos también constituye una opción terapéutica prometedora, habida cuenta de las alteraciones de la microbiota identificadas en pacientes jóvenes con SII.

PREDISPOSICIÓN Y PREVENCIÓN

Existe una multitud de factores de predisposición al SII: sexo biológico, edad, factores psicológicos, traumatismos neonatales, infecciones gastrointestinales, asma y afecciones atópicas, dieta, factores socioeconómicos, familiares y ambientales... Algunos pueden constituir ejes potenciales para la implementación de medidas preventivas que tendrían por objetivo la reducción de la prevalencia de los trastornos en niños y en adultos debilitados durante su infancia, al igual que de los costes sanitarios individuales y a escala de la sociedad. Es responsabilidad de los diferentes sistemas sanitarios priorizar sus orientaciones y sus actuaciones en función de los riesgos, necesidades y posibilidades.