Sabemos que el alcohol puede dañar el cerebro. ¿Pero sabían que también puede debilitar la barrera que protege al cerebro de los «intrusos» que llegan desde la sangre? Esta protección, llamada barrera hematoencefálica, es algo así como una red de seguridad para nuestra materia gris. Y, sorpresa: parece que nuestro intestino juega un papel en este proceso.

Una microbiota no tan inocente

Los alcohólicos crónicos no solo tienen problemas de memoria y concentración, sino también de ansiedad, depresión y trastornos del sueño. Su microbiota intestinal también sufre: Faecalibacterium, una bacteria antiinflamatoria, está menos presente, mientras que Streptococcus, una bacteria inflamatoria, aprovecha la situación para instalarse. Pero eso no es todo: el plasma sanguíneo de los hombres alcohólicos es muy diferente del de los hombres que no tienen esta adicción, con más de 600 moléculas en exceso y otras tantas en déficit. En resumen, un trastorno por consumo de alcohol (sidenote: Trastorno por consumo de alcohol Afección médica caracterizada por una capacidad deteriorada para dejar o controlar el consumo de alcohol a pesar de las consecuencias adversas sociales, laborales o para la salud. Abarca las afecciones que algunas personas denominan abuso de alcohol, dependencia del alcohol, adicción al alcohol y el término coloquial «alcoholismo». Considerado un trastorno cerebral, el trastorno por consumo de alcohol puede ser leve, moderado o grave. Fuente : https://www.niaaa.nih.gov/publications/brochures-and-fact-sheets/understanding-alcohol-use-disorder
  ) altera la microbiota intestinal, la composición de la sangre y el funcionamiento del cerebro.

Cuando el cerebro se filtra... literalmente

Para comprender mejor los mecanismos subyacentes, se administró alcohol a ratones durante varias semanas. El resultado: el consumo crónico de alcohol hace que la barrera que protege su cerebro sea permeable; aparecen filtraciones en áreas clave y disminuyen las proteínas esenciales para la integridad de la barrera hematoencefálica.

Lo que es más sorprendente es que la transferencia de la microbiota intestinal de pacientes alcohólicos a ratones libres de gérmenes que no beben alcohol es suficiente para inducir el mismo tipo de filtraciones cerebrales. Por lo tanto, la alteración de la microbiota intestinal causada por el alcoholismo es la responsable de la disrupción de la barrera hematoencefálica.

¿Faecalibacterium prausnitzii, el salvador?

Dado que la bacteria benéfica Faecalibacterium no está presente en los alcohólicos, los investigadores probaron si podría proteger a los ratones. ¡Bingo! Unas pocas dosis de Faecalibacterium prausnitzii permiten a los ratones recuperar sus capacidades cognitivas y su cerebro pierde menos líquido. ¿Cómo puede una bacteria intestinal proteger la barrera que rodea al cerebro? Probablemente a través de los ácidos grasos antiinflamatorios que produce en nuestro sistema digestivo y que pasan a la sangre y, por lo tanto, al cerebro. ¿Podría Faecalibacterium prausnitzii proteger contra los daños causados por el alcoholismo? Tal vez, aunque se necesitan muchos más estudios, ya que este estudio ³ se realizó solo en hombres (no en mujeres) y en ratones. En cualquier caso, el alcohol sigue siendo una sustancia que debe consumirse con moderación.

El etanol, que puede atravesar la barrera hematoencefálica (BHE), puede dañar el sistema nervioso central. Pero también podría alterar esta barrera que protege nuestro cerebro. Un proceso patológico en el que interviene el eje intestino-cerebro, según una investigación publicada a finales de 2025 ¹.

La flora de los alcohólicos

Los investigadores analizaron la microbiota intestinal de 30 hombres que habían sufrido trastorno por consumo de alcohol (AUD, por trastorno por consumo de alcohol) durante años y de 30 sujetos de control. En comparación con los sujetos de control, los hombres con TCA mostraban deterioro cognitivo y signos de ansiedad, depresión y trastornos del sueño. Su microbiota intestinal no presentaba diferencias significativas en términos de abundancia y diversidad. Sin embargo, la composición de su flora era específica: el trastorno por consumo de alcohol se asociaba con una disminución de Faecalibacterium y un aumento de Streptococcus, una bacteria asociada a la inflamación.

Los metabolitos microbianos presentes en el plasma también se ven alterados en los casos de AUD: 604 metabolitos se sobreexpresaron (especialmente en las vías relacionadas con el metabolismo lipídico, el metabolismo de los aminoácidos y la secreción de ácidos biliares) y 606 se subexpresaron. Estas variaciones se relacionaron con la abundancia de ciertas bacterias, como Faecalibacterium.

El alcohol o el trasplante fecal, mismas consecuencias en ratones

Los autores también demuestran que el consumo crónico de alcohol provoca un deterioro cognitivo y una alteración de la BHE en ratones, con la aparición de fugas en la corteza prefrontal y el hipocampo y una disminución de la expresión de proteínas de unión estrecha en las células endoteliales.

Pero, sobre todo, un simple trasplante fecal de pacientes con AUD a ratones axénicos es suficiente para provocar los mismos efectos. La alteración de la microbiota intestinal causada por el alcohol sería, por lo tanto, en parte responsable de la alteración de la BHE.

El efecto restaurador de Faecalibacterium prausnitzi

Dado que Faecalibacterium es menos abundante en pacientes con AUD, los investigadores comprobaron si F. prausnitzii podía proteger a los ratones de los trastornos cerebrales causados por el consumo crónico de alcohol. Y efectivamente, lo hace: mejora la función cognitiva, reduce la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y potencia las proteínas de unión.

Fisiológicamente, F. prausnitzii provocó un aumento significativo de ciertos ácidos grasos de cadena corta (ácido butírico, ácido valérico y ácido caproico) conocidos por sus efectos antiinflamatorios. Por lo tanto, parece que esta bacteria puede proteger la BHE del daño del etanol mediante la acción de metabolitos bacterianos beneficiosos.

¿Será posible algún día predecir el riesgo de cáncer de páncreas a partir de una simple muestra oral? Es al menos lo que sugiere un nuevo estudio publicado en la revista JAMA Oncology ¹, según el cual un desequilibrio de ciertos hongos y bacterias que viven en nuestra boca podría estar implicado en el desarrollo de este tipo de cáncer.

Para demostrarlo, los autores se basaron en los historiales médicos y las muestras de microbiota oral de 122 000 personas a las que se realizó un seguimiento durante 9 años y de las cuales 445 desarrollaron cáncer de páncreas. 

Ciertas bacterias se asocian a un mayor riesgo

En primer lugar, descubrieron una asociación entre la presencia en la boca de tres bacterias implicadas en la gingivitis y la periodontitis (Porphyromonas gingivalis, Eubacterium nodatum y Parvimonas micra) y un mayor riesgo de cáncer de páncreas.

Gracias a la secuenciación completa del genoma de los microbios orales, el equipo de científicos identificó un total de 13 especies bacterianas asociadas con un aumento del riesgo, mientras que 8 especies parecían ejercer, por el contrario, un efecto protector.

El papel clave de los hongos del género Candida 

El estudio no se limitó a las bacterias, sino que incluyó asimismo un análisis de la microbiota fúngica (o micobiota), poco explorada hasta ahora. Los cálculos de los investigadores muestran una asociación significativa entre una mayor abundancia de Candida, el hongo con mayor presencia en la cavidad bucal, y un riesgo elevado de cáncer de páncreas.

Los investigadores también observaron la presencia de hongos del género Candida en los tejidos tumorales, lo que refuerza la hipótesis de una posible migración de este microorganismo de la boca al páncreas.

Perspectiva de contar con un biomarcador predictivo

Los investigadores definieron una «puntuación de riesgo microbiano» combinando todas las especies microbianas identificadas y encontraron que por cada aumento de 1 desviación estándar de esta puntuación, el riesgo de cáncer de páncreas se multiplica prácticamente por 3,5.

El conjunto de estos resultados sugiere claramente que la microbiota oral está efectivamente implicada en el desarrollo del cáncer de páncreas.

¿Podría reducirse la incidencia de este cáncer mediante la mejora de la salud bucodental? Para averiguarlo, será necesario llevar a cabo nuevas investigaciones.

En cualquier caso, es muy posible que, algún día, la microbiota oral se utilice como biomarcador sencillo y no invasivo para la identificación temprana de las personas expuestas a un mayor riesgo de padecer este temible cáncer. 
 

El cáncer de páncreas sigue siendo uno de los tipos de cáncer de mayor letalidad, ya que la tasa de supervivencia a cinco años se sitúa en torno al 13%. Los factores de riesgo conocidos (tabaquismo, obesidad, pancreatitis, factores genéticos) solo explican el 30% de los casos. 

Aunque varios estudios epidemiológicos han demostrado una asociación entre este tipo de cáncer y una mala salud bucodental, especialmente la enfermedad periodontal y la candidiasis oral, siguen faltando conocimientos sobre la implicación real de los microorganismos orales.

Un amplio estudio prospectivo, basado en las cohortes del estudio Cancer Prevention Study-II de la American Cancer Society y en el ensayo clínico PLCO (Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian Cancer Screening Trial), acaba de revelar que la microbiota oral, en particular la microbiota bacteriana y fúngica, podría desempeñar un papel importante en el desarrollo posterior del cáncer de páncreas.

Bacterias periodontales: un vínculo robusto

Tras casi nueve años de seguimiento, 445 de los 122 000 participantes que proporcionaron una muestra oral habían desarrollado cáncer de páncreas. Los investigadores compararon sus microbiotas orales con las de 445 personas sanas. 

Los resultados, publicados en la revista JAMA Oncology ¹ , muestran que tres bacterias patógenas importantes, conocidas por su participación en las enfermedades periodontales (Porphyromonas gingivalis, Eubacterium nodatum y Parvimonas micra), aumentan significativamente el riesgo.

El análisis integral de los genomas bacterianos revela que 21 especies en total modifican el riesgo de cáncer de páncreas; algunas de ellas ejercen un efecto protector, mientras que otras aumentan el riesgo. Estos taxones podrían estar asociados a determinadas vías metabólicas capaces de favorecer la transformación neoplásica de las células pancreáticas durante su translocación de la boca al páncreas. 

El papel central del género Candida 

El análisis de la microbiota fúngica oral —un parámetro poco explorado en este contexto— revela, además, una asociación entre el género Candida y un aumento del riesgo de cáncer de páncreas. 

Candida spp y Candida tropicalis están asociadas a un mayor riesgo, mientras que C. albicans muestra una relación inversa. Dentro del género Malassezia, solo M. globosa mostró una asociación con el cáncer ejerciendo un efecto protector. 

Los investigadores también indican haber confirmado, en pacientes con cáncer, la presencia de Candida en muestras biológicas procedentes de tejidos pancreáticos cancerosos. Esto confirma, una vez más, la hipótesis de una translocación de este hongo hacia el tumor y de su implicación directa en la carcinogenia. 

Nuevas perspectivas en el diagnóstico temprano y la identificación de los factores de riesgo

Con el fin de evaluar el impacto global de estos microorganismos, los investigadores calcularon, para cada participante, una puntuación de riesgo microbiano (Microbial Risk Score o MRS) que incluía 27 especies bacterianas y fúngicas asociadas al cáncer. Resultado: por cada aumento de 1 desviación estándar de la puntuación MRS, el riesgo de cáncer de páncreas se multiplica por más de 3 (OR [Odds Ratio] 3,44). 

Los autores destacan la reproducibilidad de la puntuación MRS entre ambas cohortes. Estos resultados sugieren el potencial clínico de la microbiota oral como biomarcador en prevención primaria para la identificación de pacientes con alto riesgo.

En términos más generales, los datos de este estudio refuerzan la hipótesis de que la salud bucodental constituye un elemento importante en la prevención del cáncer de páncreas. Sin embargo, aún falta comprender mejor cómo las comunidades fúngicas y bacterianas orales favorecen el proceso de cancerización.

Sin duda, una línea de estudio a seguir de cerca.

Normalmente pensamos que la resistencia a los antibióticos es una guerra que solo se libra con antibióticos. La lógica es conocida: si se abusa de ellos, las bacterias que sobreviven se adaptan y se convierten en «superbacterias». Sin embargo, un nuevo y revolucionario estudio revela que esta visión es incompleta.

Una investigación publicada en npj Antimicrobials & Resistance ¹ muestra que los medicamentos cotidianos que se encuentran en su botiquín, concretamente los que no son antibióticos, como el ibuprofeno y el paracetamol, participan activamente en el ecosistema intestinal. Sorprendentemente, pueden estar entrenando a las bacterias para que resistan a los antibióticos, incluso cuando no se está tomando ningún antibiótico.

La sorpresa en tu botiquín

Investigadores de la Universidad de Australia Meridional examinaron cómo la Escherichia coli, una bacteria intestinal común, responde a los medicamentos estándar no antibióticos. No se limitaron a verter los fármacos en una placa de Petri, sino que modelaron cuidadosamente las «concentraciones relevantes para el intestino» para imitar exactamente lo que ocurre en el organismo después de ingerir una pastilla.

Los resultados fueron sorprendentes. Aunque estos medicamentos no matan las bacterias, las estresan. El estudio descubrió que los analgésicos comunes, el ibuprofeno y el acetaminofén (paracetamol), aumentaban significativamente la velocidad a la que muta la E. coli. Cuando estas bacterias se expusieron posteriormente a la ciprofloxacina (un antibiótico estándar), desarrollaron resistencia mucho más rápido que las bacterias que no habían estado expuestas a los analgésicos.

El mecanismo de la «bomba de achique»

¿Cómo bloquea un analgésico un antibiótico? El mecanismo es elegante y científicamente fascinante. Los investigadores descubrieron que estos fármacos activan interruptores genéticos específicos dentro de las bacterias.

Estos interruptores activan lo que se denomina una bomba de eflujo (sidenote: Bombas de eflujo Proteínas de transporte celular (concretamente AcrAB-TolC en este contexto) que las bacterias utilizan para expulsar activamente sustancias tóxicas del interior de la célula. El texto las describe como si actuaran como una «bomba de achique» interna para expulsar tanto el medicamento como el antibiótico. ) . Piensa en ello como una bomba de achique en un barco con una vía de agua. Las bacterias detectan el estrés químico del analgésico y comienzan a bombear furiosamente para expulsarlo. ¿El problema? Esta bomba no es específica. Una vez activada, no solo expulsa el analgésico, sino que también expulsa mecánicamente los antibióticos. 

El «efecto cóctel»

El estudio también simuló la toma simultánea de varios medicamentos, algo habitual en las personas mayores. Cuando las bacterias se expusieron a dos fármacos no antibióticos al mismo tiempo (como ibuprofeno más diclofenaco), el peligro cambió.

Aunque el número de mutantes no se disparó necesariamente, sí lo hizo la fuerza de su resistencia. Algunas mutaciones de estos cócteles de medicamentos desarrollaron un aumento asombroso de 64 veces en la resistencia en comparación con las bacterias normales. Esto significa que las bacterias no solo eran resistentes, sino que eran prácticamente inmunes a los tratamientos antibióticos estándar.

Esto no es motivo para entrar en pánico o dejar de tomar los medicamentos necesarios. Sin embargo, cambia la forma en que vemos nuestro cuerpo. El intestino es un entorno adaptable, y los medicamentos comunes actúan como insumos biológicos que pueden endurecer inadvertidamente las bacterias. Comprender esto nos ayuda a utilizar estas herramientas de forma más inteligente.

A menudo conceptualizamos la resistencia a los antimicrobianos (RAM) como una consecuencia directa del uso excesivo de antibióticos. Sin embargo, un nuevo y convincente estudio publicado en npj Antimicrobials & Resistance cambia este paradigma y revela que los medicamentos comunes «no antibióticos», que probablemente sus pacientes toman a diario, pueden ser los impulsores silenciosos de esta crisis sanitaria mundial, especialmente en los centros de atención a personas mayores ¹.

Los conductores ocultos en el botiquín

Sabemos que la microbiota intestinal es un ecosistema complejo. Los investigadores examinaron cómo Escherichia coli, un patógeno y habitante común del intestino, responde a nueve medicamentos no antibióticos (MNA) de uso generalizado que se recetan habitualmente en los centros residenciales para personas mayores (RACF), entre ellos el ibuprofeno, el acetaminofén (paracetamol) y la atorvastatina. Los científicos de la Universidad de Australia Meridional no se limitaron a verter los medicamentos en una placa de Petri, sino que modelaron «concentraciones específicas relevantes para el intestino» para imitar el entorno fisiológico real de un paciente que toma estos medicamentos por vía oral.

Parece que estos fármacos no son biológicamente inertes en lo que respecta a la evolución bacteriana. Aunque no matan las bacterias como lo hacen los antibióticos, ejercen una presión que cambia fundamentalmente el comportamiento bacteriano. En concreto, el estudio se centró en si estos fármacos comunes podían potenciar la mutagénesis (sidenote: Mutagénesis Proceso biológico por el cual se modifica la información genética de un organismo, dando lugar a una mutación. ) cuando las bacterias también estaban expuestas a la ciprofloxacina, un antibiótico fluoroquinolónico que se utiliza con frecuencia para tratar las infecciones urinarias en personas mayores.

Cuando los analgésicos imitan a los antibióticos

Los factores más potentes que provocaban resistencia no eran los medicamentos poco conocidos, sino los analgésicos de uso cotidiano. Los datos mostraron que el ibuprofeno y el paracetamol aumentaban significativamente la frecuencia de mutaciones en la E. coli. Cuando se exponían a estos analgésicos junto con la ciprofloxacina, las bacterias desarrollaban una resistencia de alto nivel mucho más rápido que con el antibiótico solo.

El mecanismo descubierto es sofisticado y alarmante. Los investigadores utilizaron la secuenciación del genoma completo (sidenote: Secuenciación del genoma completo. Método de laboratorio exhaustivo utilizado para determinar la secuencia completa del ADN del genoma de un organismo. Los investigadores utilizaron esta técnica para identificar mutaciones específicas en genes de resistencia como GyrA, MarR y AcrR. ) para identificar mutaciones clave: no solo en el objetivo del antibiótico, el gen GyrA (sidenote: Gen GyrA Gen que codifica una subunidad específica de la enzima ADN girasa, que actúa como objetivo biológico principal de los antibióticos fluoroquinolónicos, como la ciprofloxacina. Las mutaciones en este gen pueden impedir que el antibiótico se una eficazmente, lo que da lugar a resistencia. ) , sino también, y de manera significativa, en MarR y AcrR, los genes reguladores que controlan las bombas de eflujo. Se descubrió que la presencia de analgésicos comunes como el ibuprofeno o el paracetamol inducía a las bacterias a sobreexpresar la bomba de eflujo (sidenote: Bombas de eflujo Proteínas de transporte celular (concretamente AcrAB-TolC en este contexto) que las bacterias utilizan para expulsar activamente sustancias tóxicas del interior de la célula. El texto las describe como si actuaran como una «bomba de achique» interna para expulsar tanto el medicamento como el antibiótico. ) AcrAB-TolC. Esta acción es similar a la activación por parte de las bacterias de una «bomba de achique» interna para expulsar el medicamento, lo que simultáneamente elimina el antibiótico y, de forma preocupante, solidifica la resistencia genética.

El multiplicador de la polifarmacia

El estudio fue un paso más allá y simuló la «polifarmacia (sidenote: Polifarmacia El uso simultáneo de múltiples medicamentos por parte de un mismo paciente. Esta práctica es habitual en los centros de atención a personas mayores y se ha demostrado que aumenta significativamente el nivel de resistencia a los antibióticos en las bacterias expuestas a combinaciones de fármacos. ) », es decir, el uso de múltiples fármacos, algo habitual en muchos pacientes de edad avanzada. Cuando se expuso la E. coli a dos NAM simultáneamente (como ibuprofeno más diclofenaco), los resultados fueron sorprendentes. Aunque la frecuencia de las mutaciones no se disparó necesariamente, sí lo hizo el nivel de resistencia. Algunas mutaciones mostraron un aumento asombroso de 64 veces en la resistencia a la ciprofloxacina en comparación con el tipo salvaje. Esto sugiere que la «mezcla» de medicamentos habitual en el cuidado de personas mayores puede estar creando una tormenta perfecta para la evolución de «superbacterias». La conclusión para nosotros no es dejar de recetar analgésicos, sino considerar estos medicamentos con un nuevo respeto. Son participantes activos en el entorno microbiano, capaces de acelerar los mecanismos de resistencia que amenazan la salud pública.

La serotonina es esencial para el sistema digestivo: regula funciones gastrointestinales esenciales (peristaltismo, vasodilatación, sensibilidad visceral) y favorece el desarrollo y el mantenimiento del sistema nervioso entérico. Aunque la producción de serotonina es principalmente endógena (en dos etapas: triptófano -> 5-HTP -> serotonina), se sospecha que ciertas bacterias entéricas humanas contribuyen a ella. Los científicos han identificado recientemente estas bacterias y han evaluado la actividad fisiológica de esta serotonina microbiana sobre la inervación del colon y la motilidad intestinal.

Lactobacilos productores de serotonina

Los resultados confirman que la microbiota intestinal sintetiza serotonina y contribuye a los niveles intestinales de esta sustancia: in vitro (cultivos anaeróbicos), la microbiota fecal humana de voluntarios sanos produce serotonina; in vivo, se encuentra serotonina en las heces de ratones que son genéticamente incapaces de sintetizarla una vez que se les administra microbiota. ¿Qué bacterias son las responsables? Los investigadores han identificado un par de lactobacilos productores de serotonina (denominados Ls), que consisten en Ligilactobacillus ruminis y Limosilactobacillus mucosae. Ls no produce 5-HTP ni serotonina a partir del triptófano (paso 1 de la síntesis), pero produce serotonina en presencia de 5-HTP (paso 2). Este paso 2 de descarboxilación del 5-HTP a serotonina requiere la presencia simultánea de ambas bacterias en el consorcio.

Efectos de la colonización intestinal por el dúo bacteriano

En ratones axénicos incapaces de producir serotonina endógena, la colonización por cepas de Ls por sí sola aumenta los niveles de serotonina intestinal, promueve la inervación colónica y aumenta el número de neuronas inmunorreactivas a la serotonina. Sin embargo, los niveles séricos de serotonina en ratones no varían, lo que sugiere que la serotonina bacteriana regula principalmente las funciones intestinales locales.

La comunidad Ls aislada produce serotonina in vitro. Sin embargo, este efecto no se reproduce en condiciones de cultivo con cepas puras (L. mucosae o L. ruminis) o con su cocultivo reconstituido, mientras que este cocultivo aumenta la serotonina fecal in vivo. Esto sugiere que la producción microbiana de serotonina puede depender de condiciones intestinales específicas (sustratos, pH, oxígeno, cofactores, interacciones microbianas).

¿Restablecer la motilidad intestinal de los pacientes?

Por último, Ls normaliza el tiempo de tránsito intestinal en ratones axénicos. Sin embargo, en pacientes con síndrome del intestino irritable, la abundancia fecal de L. mucosae (pero no de L. ruminis) es significativamente menor que en los controles sanos. Y cuanto menor es la presencia de esta bacteria, más duras son las heces. ¿Podría un mecanismo relacionado con la microbiota afectar a la biosíntesis local de serotonina y a la motilidad intestinal en estos pacientes? Según los autores, futuras investigaciones podrían determinar si estas bacterias productoras de serotonina son capaces de restaurar los niveles fisiológicos de serotonina en pacientes con trastornos de la motilidad intestinal.

Durante las relaciones sexuales sin protección, también se comparten miles de microorganismos a través del semen y las secreciones vaginales. Sin embargo, durante años, los investigadores han analizado minuciosamente la microbiota vaginal (que ha sido ampliamente estudiada), por un lado, y la microbiota del semen (que ha sido mucho menos estudiada), por otro, como si vivieran en dos planetas diferentes. ¿La idea de que podrían interactuar en una pareja sexualmente activa? Apenas se ha abordado en 14 pequeños estudios.

Dos mundos muy diferentes, pero abiertos al intercambio

La microbiota seminal de los hombres es completamente diferente de la microbiota vaginal de las mujeres: en general es más diversa, tiene una menor concentración bacteriana y un pH ligeramente alcalino de 7,5... mientras que la microbiota vaginal es menos diversa, está dominada por lactobacilos y tiene un pH ácido (una consecuencia directa de la abundancia de lactobacilos, que secretan ácidos).

Sin embargo, las relaciones sexuales sin protección implican el intercambio de fluidos y bacterias. Las parejas de mujeres suelen compartir una microbiota vaginal similar. Las parejas homosexuales masculinas (hombres que tienen relaciones sexuales con hombres) se distinguen por una microbiota rectal única, rica en Prevotella y menos diversa que la de los hombres heterosexuales.

En las parejas heterosexuales, estos intercambios podrían tener consecuencias para la fertilidad. Esto es válido tanto para las mujeres como para los hombres. Por ejemplo, una mayor abundancia de Lactobacillus en la microbiota seminal iría acompañada de un esperma más móvil y concentrado, pero también, por otro lado, de una adherencia de los lactobacilos al esperma que reduciría la fertilidad.

Las ITS y la disbiosis también están en el menú

Las relaciones sexuales sin protección contribuyen a la transmisión de infecciones de transmisión sexual (ITS), pero también alteran el equilibrio de la microbiota íntima (disbiosis (sidenote: Disbiosis Un desequilibrio en la comunidad microbiana que se caracteriza por la presencia de menos bacterias beneficiosas y más especies dañinas, lo que podría causar problemas de salud. ) ).

Tomemos, por ejemplo, la temida vaginosis bacteriana, relacionada con una disminución de Lactobacillus y un aumento de bacterias como Gardnerella vaginalis. En las mujeres heterosexuales, el aumento del pH vaginal inducido por el semen podría ser un factor desencadenante del desequilibrio. También es importante señalar que la circuncisión altera la microbiota de la piel del pene, reduciendo su diversidad y la presencia de bacterias asociadas a la vaginosis bacteriana. Si esto protege a las mujeres sigue siendo objeto de debate científico.

Reproducción asistida

La microbiota presente en el semen y la vagina también puede influir en el resultado de la FIV (sidenote: Fecundación in vitro (FIV) Técnica de procreación médicamente asistida durante la cual la fecundación tiene lugar en el laboratorio, en una probeta (in vitro), en lugar de producirse en el útero de la mujer: los óvulos extraídos de la mujer después de estimulación hormonal se colocan en una solución nutritiva con los espermatozoides obtenidos del hombre. Los embriones así preparados en el laboratorio se transfieren después al útero de la futura madre, a través de la vagina. Si un embrión se implanta, se inicia el embarazo. https://www.service-public.fr/particuliers/vosdroits/F31462
https://medclinics.com/fr/fiv/
https://www.fiv.fr/fecondation-fiv/ ) , ya que ciertas bacterias seminales (Acinetobacter) o vaginales (L. crispatus) se asocian con una mayor probabilidad de éxito. Por el contrario, las bacterias Prevotella y Porphyromonas presentes en los padres reducen las posibilidades de éxito.

Por lo tanto, la salud reproductiva de una pareja parece estar relacionada con la denominada microbiota semivaginal, que aún se desconoce en gran medida. Es hora de comprender mejor cómo estas microbiotas interactúan, coexisten y, en ocasiones, entran en conflicto. Porque sí, en una pareja, las microbiotas íntimas también comparten una vida en común.

La resistencia a los antibióticos es un gran desafío, en el que la microbiota vaginal podría desempeñar el papel de reservorio de genes de resistencia. Esta es la conclusión de un estudio que investigó la presencia de 14 genes que confieren resistencia a los macrólidos, las tetraciclinas, los betalactámicos o las quinolonas en la microbiota vaginal de 105 estudiantes italianas de entre 19 y 30 años.

Resistencia influenciada por el estilo de vida

La microbiota vaginal de las estudiantes pertenecía principalmente al CST (sidenote: Community state types, tipos de comunidad microbiana (CST) - CST I dominado por Lactobacillus crispatus, 
- CST II dominado por L. gasseri,
- CST III dominado por L. iners 
- CST V dominado por L. jensenii
- y el tipo CST IV, más diverso, que no está dominado por lactobacilos sino por un conjunto de bacterias anaerobias como Gardnerella, Atopobium, Prevotella y Finegoldia. ) I, dominado por L. crispatus (41,9 %), y al CST III, dominado por L. iners (30,5 %). En cuanto a los genes de resistencia a los antibióticos, los más frecuentes estaban relacionados con las tetraciclinas y los macrólidos: tet(M) (presente en el 74,3 % de las mujeres), erm(F) (72,2 %), erm (B) (68,6 %), erm(A) (66,7 %) y tet(W) (65,7 %). 

Se confirmó en gran medida la influencia del estilo de vida, la salud y el consumo de antibióticos, ya que la presencia de resistencia iba de la mano con:

• una mayor diversidad microbiana en la microbiota vaginal,
• el tabaquismo, que duplica el número total de genes de resistencia,
• un IMC (sidenote: Indice de Masa Corporal (IMC) El Indice de Masa Corporal (IMC) evalúa la constitución de una persona al estimar la masa grasa corporal calculada por una relación entre el peso (kg) y la altura (m). https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi ) más alto,
• un bajo uso de anticonceptivos orales,
• una dieta de mala calidad,
• la presencia de Candida spp.,
• uso de antibióticos en el año anterior, mientras que un mejor cumplimiento del tratamiento antibiótico en el pasado y una mayor conciencia de la resistencia se asociaron con un menor número de genes de resistencia.

Relación entre los taxones bacterianos y la resistencia a los antibióticos

El género Lactobacillus parecía tener un efecto protector: cuanto mayor era la presencia de L. crispatus/jenesenii/gasseri, menos genes de resistencia se observaban, en particular tet(M) y tet(Q). Sin embargo, hubo algunas excepciones a esta regla, con asociaciones positivas entre L. gasseri y erm(A), o entre L. iners y tet(Q).

Por el contrario, cuanto mayor era la presencia de bacterias Gardnerella-Prevotella, más genes de resistencia a los macrólidos y a las tetraciclinas se observaban. Del mismo modo, varios taxones asociados a la vaginosis bacteriana (Prevotella, Dialister, Finegoldia, Porphyromonas, Anaerococcus) se relacionaban con un mayor número de genes de resistencia.

Un reservorio de resistencia

Por lo tanto, la microbiota vaginal parece representar un reservorio dinámico de genes de resistencia a los antibióticos, que se transfieren a las bacterias vaginales a través de elementos genéticos móviles, como plásmidos y transposones, lo que convierte a la vagina en un lugar crítico para la propagación de la resistencia a los antibióticos. Dado que algunas bacterias vaginales son típicas de la microbiota intestinal, se considera posible la translocación bacteriana del tracto gastrointestinal a la vagina. 

Obesidad, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, cáncer: el consumo de refrescos está relacionado con numerosos problemas de salud, cuyos efectos a veces se subestiman. Esta lista podría alargarse e incluir ahora la depresión, según los intrigantes resultados de un nuevo estudio alemán ¹. 

Cuando la ciencia se interesa por tu lata de refresco

Para llegar al fondo de esta cuestión, un equipo de investigadores analizó los datos de más de 900 alemanes de entre 18 y 65 años, reclutados en dos grandes ciudades (Marburgo y Münster).
Entre ellos había 405 personas (dos tercios de las cuales eran mujeres) que padecían un trastorno depresivo mayor y 527 controles sanos de edad y sexo comparables.
Su objetivo era comprender si la cantidad de refresco consumida podía predecir un diagnóstico de depresión o la gravedad de los síntomas.

El papel inesperado de la microbiota intestinal

Los investigadores continuaron profundizando, yendo más allá de la simple relación entre los refrescos y la depresión. Analizaron lo que ocurría en la microbiota intestinal, el vasto ecosistema microbiano que influye en la digestión, la inmunidad e incluso el estado de ánimo... y cuya composición y equilibrio varían con nuestra dieta, incluidos los refrescos.

En concreto, se centraron en dos bacterias intestinales que, según estudios anteriores, podrían estar relacionadas con los trastornos depresivos mayores:

• Eggerthella
• y Hungatella.

El resultado: en las mujeres de este estudio, el consumo de refrescos se asoció efectivamente con un aumento de Eggerthella en la microbiota; Hungatella, por su parte, no parecía estar relacionada.
Eggerthella por sí sola podría explicar el 3,8 % de la relación entre los refrescos y la depresión y el 5 % de la relación entre los refrescos y la gravedad de los síntomas. . 

Por lo tanto, el consumo de refrescos parece estar relacionado con el trastorno depresivo mayor (TDM), y la bacteria intestinal Eggerthella podría estar implicada al afectar al equilibrio de la microbiota.

Este hallazgo es especialmente preocupante dado que el consumo de estas bebidas está aumentando en todo el mundo, especialmente entre los niños y adolescentes. Estos resultados también aportan más pruebas a favor del eje intestino-cerebro y la relación entre la microbiota intestinal y las enfermedades mentales.
Pero hay buenas noticias. Ciertos enfoques dietéticos también pueden favorecer una microbiota más equilibrada y ayudar a regular el estado de ánimo.

Descubra cómo ciertos alimentos pueden desempeñar un papel protector leyendo nuestro artículo: